Алкохолно увреждане на черния дроб

Захранване

Алергична чернодробна недостатъчност - секция Медицина Клинично, чернодробно-клетъчната недостатъчност се проявява от следните симптоми и синдроми: Границата между безопасно (безопасно) и рисково алкохолно потребление,

Границата между безопасна (полезна) и рискова консумация на алкохол според различните експертни групи е приблизително 30 g / ден чист алкохол за мъже и 16 g / ден за жените. Систематичното излишък на тази граница с голяма вероятност води до появата на соматични заболявания, пряко или непряко причинени от алкохола. В черния дроб е възможно да се развие алкохолна стеатоза, алкохолен хепатит и цироза.

Алкохолна стеатоза на черния дроб (мастна дегенерация, затлъстяване на черния дроб). Под действието на етанол в хепатоцитен натрупват мастни киселини (инхибират тяхното окисляване в цикъла на лимонената киселина, повишава концентрацията на алфа-глицерофосфат) и холестеролови естери (повишен синтез на холестерол и намаляват катаболизъм). Това причинява хепатоцити затлъстяване, което е напълно обратимо в оттегляне (прекъсване на алкохол). Приемането на дори малко количество алкохол води до развитието на микроезикуларна стеатоза. С употребата на значителни количества алкохол се развива макровизикуларна стеатоза. Макроскопски черният дроб се увеличава (може да достигне 4-6 кг), мек, жълт, с мазен блясък на среза. Водещият ръб е закръглен. Например, такъв черен дроб се нарича "гъска".(Фиг.17)

Хистологично, оцветяване с хематоксилин и еозин във всички области на ацинарните в цитоплазмата на хепатоцитите разкрива големи, кръгли, така да се каже, щамповани, оптично празни вакуоли в мястото на липидни капчици. Това се дължи на разтварянето и отстраняването на липидите от вакуоли, когато се оцветява тъканта. Ядрата на хепатоцитите се изместват до периферията на цитоплазмата и се разпространяват. За да се потвърди наличието на мастна дегенерация, е необходимо замразените секции да се оцветят с Судан III. (Фигура 18).

Алкохолен хепатит. Той се развива след 3-5 години системна консумация на алкохол, но само при 35% от пациентите с алкохолизъм. Един от механизмите на увреждане на черния дроб е прякото цитопатично действие на ацеталдехида, основният метаболит на етанола. Свързването на ацеталдехида с основните протеини на цитоскелета може да доведе до необратимо клетъчно увреждане, нарушавайки секрецията на протеина и допринасяйки за образуването на балонна дистрофия на хепатоцитите. Стабилните съединения на ацеталдехида с протеини на извънклетъчна матрица в пространството на Dysse допринасят за фиброгенезата (активиране на Ito клетките) и водят до развитие на склероза.

Макроскопски, черният дроб има оцветен външен вид, червен с жълти цветове, размерът му е нормален или леко уголемен, малки възли и фиброза, често видими на разрез, показващ появата на цироза.

Хистологично, алкохолният хепатит характеризира комбинация от следните признаци: мастна и балонна дистрофия на хепатоцитите, появата на вътреклетъчни еозинофилни включвания, (Фиг.19)

което съответства на натрупването на цитокератинови междинни влакна, известни като алкохолни хиалин или телата на Малори (Фигура 20) (Тези включвания са типични, но не е ограничена до алкохолен хепатит, те също са описани в първична билиарна цироза, болест на Уилсън, хронична холестаза и хепатоцелуларни тумори), за предпочитане с левкоцитна клетъчна инфилтрация (неутрофили натрупват предимно около умират хепатоцити, особено алкохолно хиалин ), развитието на съединителната тъкан vokrugtsentralnyh вени (perivenulyarny фиброза), индивидуални хепатоцити (перипелулозна фиброза) и в портални трактове; Понякога има признаци на холестаза.

При чести епизоди на остра алкохолна интоксикация алкохолният хепатит прогресира до цироза с плитки възли, която се наблюдава при 30% от пациентите с алкохолен хепатит.

Алкохолна цироза на черния дроб (Laenneckovsky, малък възел, monolobular) се развива в 8-20% от интензивно пиещите хора. (Фиг.21) Той се характеризира с прогресивна чернодробна фиброза, където тънкия слой съединителна тъкан (преграда) завладяват acinus двете централни вени, и от портала пътища, гранулиране паренхима на малки, еднакви размери (мономорфни) фрагменти. Тези фрагменти са заобиколени от съединителна тъкан, те нарушени радиална ориентация на лъчите, няма централна Виена, има възлова регенериране на хепатоцити. Те се наричат ​​фалшиви лобули или регенерационни възли.

В клиниката при пациенти с алкохолна цироза водещият е синдром на портална хипертония.

РЕЗЮМЕ Чернодробни заболявания, свързани с алкохола

Заболявания на черния дроб, свързани с алкохола

Систематичното употребата на алкохол първоначално разработена чернодробна стеатоза (тлъст черен дроб), а след това - хроничен хепатит (мастна дегенерация с некроза на хепатоцитите и реакционната мезенхимни) и в края - цироза (необратимо, и със сигурност прогресивно процес в черния дроб със системни прояви на алкохолизъм - енцефалопатия, кардиомиопатия и други). Чрез алкохол в повече от "обичайната доза", разработен остър хепатит и често остър панкреатит - състояние, изключително опасно за живота, дори и да извърши спешни оздравителни мерки. Защо някои (по-специално, жени и жителите на някои райони) в хронична алкохолна интоксикация се развиват цироза на черния дроб, а други - хроничен алкохолик панкреатит или алкохолна кардиомиопатия или мозъчен разстройство остава неизвестна, но, при равни други условия, една жена е винаги по-чувствителни към навици.

Естеството на увреждане на черния дроб не винаги е в пряка зависимост от количеството на алкохол в кръвта, но СЗО препоръчва да не се използва повече от 21 порции за мъже и 14 порции за жени на седмица (една порция се равнява на 150 мл сухо вино или 250 мл бира или 40 мл от 40% алкохолна напитка), Някои автори отбелязват, че малки дози алкохол имат положителен ефект върху централната нервна и сърдечно-съдовата система, но научни доказателства, че няма, напротив, е установено, че алкохолна интоксикация се осигури ранно развитие на атеросклероза, хипертония и нейните усложнения, психични разстройства и други ефекти,,

Алкохол (етанол) се метаболизира главно в хепатоцити алкохол дехидрогеназа до ацеталдехид, който е цикъла на Кребс чрез ацетил-СоА се превръща CO2 и H2O за да се образува необходимата енергия за клетките. Ако едно систематично се малко количество етанол, последният може да бъде напълно се метаболизира алкохол дехидрогеназа, но в цикъла на Кребс от ацетил-СоА се синтезира прекомерно количество холестерол, лактат, палмитат, и други съединения, които осигуряват, от една страна, с висока мощност способности хепатоцити и, от друга страна, насърчаване на ранното развитие на атеросклероза, тъй като ацетил-СоА е прекурсор в нормални мастни киселини, холестерола, стероидни хормони, витамин D3 на. Систематичното и излишният алкохол влезе в тялото, тези съединения, по-специално холестерол и мастни киселини, се образуват в излишък. Чрез понижаване на метаболизма на мастни киселини се образуват триглицериди, които са източник на чернодробна стеатоза. Алкохолната дехидрогеназа система при различните хора се развива неравномерно. В някои това е в състояние да осигури значителни количества етанол метаболизъм, въведени в организма, а други - по-малки, но въпреки това е възможно не неограничено, тежестта на заболяване на черния дроб зависи от количеството и продължителността систематично използва алкохол. Когато посредствено допускане в тялото като резултат от образуване на токсични вещества, заедно с мазнини и протеини дистрофия възникне некроза на хепатоцитите, мезенхимни-възпалителен отговор с възможното развитие на токсичен хепатит с прогресивно и възможния резултат на цироза. Системно прием на алкохол води до хипоксия и некроза на чернодробния паренхим, главно в централната венозна областта (tsentrolobulyarnye некроза). Некроза на хепатоцитите са основна причина за фиброгенеза и колагеназа.

Мастна дегенерация на черния дроб (мастен черен дроб, мастна хепатоза)

Когато чернодробна стеатоза дегенерация разкрива хепатомегалия, хиперхолестеролемия, понякога леко отклонение от аминотрансфераза норма (AST, ALT), гама глутамил транспептидаза (GGT), но същата промяна може да се случи в хронична алкохолен хепатит и цироза на черния дроб (LC). Симптомите на мазнини в черния дроб под влияние на лечението на фона на въздържание от алкохол, за разлика от процесора, в рамките на 2-3 месеца изчезват. За да се потвърди диагнозата на мазнини в черния дроб и изключването на други прогресиращо чернодробно заболяване изисква й биопсия. Преди биопсията е желателно 2-месечно въздържане от алкохол. А биопсия се извършва само при пациенти, които през този период не настъпи нормализиране на чернодробните ензими (ALT, AST, GGT). Други причини за чернодробна стеатоза са затлъстяване, диабет и парентерално хранене.

Процесът на интензивно лечение на мастна хепатоза включва интравенозно приложение на 300 мл 10% разтвор на глюкоза с добавяне на 10-20 мл Ессенциале (10 мл, съдържащи 1,000 мг съществените фосфолипиди и витамин комплекс), 4 мл 5% -ен разтвор на пиридоксин или piridoksalsulfata 5-10 hofitola мл, 4 мл 5 % разтвор или 100-200 мг тиамин, кокарбоксилаза, 5 мл 20% разтвор на пирацетам (Nootropilum); интрамускулно, 100 мкг витамин В12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) прилага ежедневно. Процесът на лечение е 5 дни.

Продължителен месечен курс, който започва веднага след края на интензивна терапия включва прилагане перорално 2 капсули Ессенциале или 1 таблетка (400 мг) geptrala или hofitola 2 капсули 3 пъти на ден и общо живот абстиненция от алкохол.

Хроничен алкохолен активен хепатит.

Клиничните и биохимичните прояви на алкохолния хроничен активен хепатит (CAG) са подобни на други форми на CAG, включително вирусна етиология (особено хепатит В).

На първо място, е необходимо да се изключат други етиологични форми на хроничен хепатит. Без абстиненция при приемането на алкохол, като правило, СГЗ напредва с изхода от цироза на черния дроб.

Незабавни медицински мерки в случай на влошаване на XAG:

Дневна интравенозна капкомера 500 ml 10% разтвор на глюкоза с добавяне на 10 ml хептал, 10 ml хофитол, 4 ml 0,5% разтвор на липоева киселина в продължение на 10 дни.

Всеки ден интрамускулно 100 μg витамин В12 (оксикобаламин, цианокобаламин) в продължение на 5 дни.

За по-бързо облекчаване на синдром на отказване от алкохол и алкохолно отравяне допълнително прилага ежедневно 10-15 мл (600-900 мг) metadoksila (Подготовка за интравенозно приложение се разтварят в 500 мл 5% разтвор на глюкоза) в продължение на 5-7 дни.

Вътре номинираните pantsitrat (капсула) или Креон (капсули) по време на хранене 3-4 пъти на ден за период от диспептични разстройства, фолиева киселина (5 мг дневно) и аскорбинова киселина (300 мг на ден) в продължение на 3 седмици.

След края на основния курс на лечение е необходимо да се присъединят Essential 2 капсули 2 пъти на ден и picamilon - 2 таблетки 2 пъти на ден в продължение на 2 месеца.

Лечението може да бъде ефективно, ако се извършва на фона на пълно въздържание от алкохол.

Остър алкохолен хепатит.

Остър алкохолен хепатит се проявява чрез жълтеница, треска и обикновено симптоми на алкохолно въздържание (тремор, изпотяване, възбуда). Често пациентите изпитват гадене, повръщане и болка в горната част на корема. Повечето от пациентите са зашеметени, неадекватни, еуфорични или обратно депресирани. Енцефалопатията често се развива, но нейната сериозност не винаги се коригира с тежестта на увреждането на черния дроб.

Черният дроб е увеличен, мек в палпация, но обикновено е по-плътен, отколкото при друг остър хепатит.

Биохимични промени: често хиперхолестеролемия и

б-липопротеинемия, повишена активност на аминотрансферазите (до 2-3 норми) и GGTP (повече от 3-5 норми), повишено ниво на серумна пикочна киселина. Холестатичният синдром, неутрофилната левкоцитоза, анемията и повишеното сърдечно-съдово заболяване се появяват по-често, отколкото при остър вирусен хепатит.

Значително по-често, отколкото при остър вирусен хепатит, има едем-асцитен синдром, който се отнася до прогнозно неблагоприятни признаци. Тежният остър алкохолен хепатит се характеризира с енцефалопатия, жълтеница (билирубин 10 μmol / l), едематозен асцит и хеморагични синдроми.

Рискът от развитие на тежък (фулминантен) остър алкохолен хепатит възниква при приемане на парацетамол.

Лечение на остър алкохолен хепатит:

Мерки за лечение, подобни на екзацербация на хроничен алкохолен хепатит.

В допълнение, от първите часове се прилага преднизолон. Началната доза при интравенозно приложение на 300 мг / ден (2-3 дни), след това преминаване към поглъщането на лекарството: Седмица 1 - 30 мг / ден, седмица 2-20 мг / ден, седмица 3 - 10 mg / ден, 4-та седмица - 5 mg / ден.

След края на курса на интензивно лечение метадоксилът се прилага перорално 500 mg 3 пъти дневно в продължение на 3 месеца.

Алкохолна цироза на черния дроб.

Telangiectasia и Dupuytren на контрактура - най-честите симптоми в алкохолна чернодробна цироза (ADC) в сравнение с други етиологични форми. Продължителната употреба на алкохол може да има директен токсичен ефект на половите жлези, ги води до атрофия и пациентът - за импотентност, този процес е придружен от повишени нива на естроген в кръвта, което води до образуването на "разширени вени", гинекомастия и палми (палмарно) еритема;

Следните факти свидетелстват за алкохолната етиология на СР:

Показание за продължителна злоупотреба с алкохол (пациентите често се стесняват от реалната ситуация).

Възрастта на пациентите на възраст над 40 години.

Psevdokushingoidny и psevdogipertireoidny статус на пациента (подпухнало лице, "издут" очи със съдови инжекция склерата), един вид еуфорично поведение, паротидната подуване, телеангиектазии, особено в областта на шията.

Други проявления на алкохолизъм (периферна полиневрити, миопатия, мускулна атрофия, енцефалопатия, кардиомиопатия, панкреатит, ерозивен гастрит, повтарящи пневмония).

Неутрофилна левкоцитоза, анемия, повишени нива на ESR и IgA, висока GGTP активност.

Морфологично критерии: tsentrolobulyarnoe натрупване на хиалинни (телешки Mallory), неутрофилите отговор около хепатоцити, кълбовидни хепатоцити затлъстяване, относителната безопасност на портални пътища, периклетъчни фиброза (обикновено хистологично съответства micronodular цироза).

Отказът от приемане на алкохол и медикаменти може да доведе до опрощаване на патологичния процес или до неговата стабилизация с възможно възстановяване, клинична компенсация.

Първоначалният етап на ADC с абстиненция от алкохола по-често се характеризира с нисък симптом курс, въпреки че палпацията разкрива значителна хепатомегалия.

В разширения етап доминиран от диспепсия поради съпътстващо алкохолно панкреатит и гастрит, както и портална хипертония с асцит, а понякога и по спазва цироза остър алкохолен хепатит.

В крайния етап на ADC пациентите са изчерпани, тежка чернодробна недостатъчност с жълтеница, хеморагичен синдром, огнеупорен асцит, евентуално прилепване на перитонит и други усложнения.

Принципи на лечение на пациенти с ADC:

Въздържането от приема на алкохол е задължително за всяка форма на алкохолно увреждане на черния дроб, включително и при ADC.

Мерки за детоксикация, включително интравенозно приложение на 5-10% разтвор на глюкоза с добавка на есенциални, хептални и други средства (както при алкохолния хроничен активен хепатит).

Освен това на основата на основната терапия се извършва симптоматично лечение, включително за усложнения на чернодробна цироза (портална хипертония, асцит, енцефалопатия и др.).

Често пациентите с ADC имат недостиг на витамини А, В, С, фолиева киселина (целесъобразно интравенозно приложение на комбинирания мултивитаминен препарат "Парентеровит" в продължение на 3 дни). При отсъствието на това лекарство, витамини се предписват при инжекции (витамин В12, В1, В6, РР) и вътре (фолиева киселина и др.). Назначаването на витамин В12 и фолиевата киселина е особено показано при пациенти с алкохолизъм в присъствието на макроцитоза или мегалоцитоза в кръвта на еритроцитите.

Трудно е да се предскаже хода на ADC, но в присъствието на жълтеница, асцит, енцефалопатия, загуба на тегло и намаляване на нивата на серумния албумин на пациента в опасност от животозастрашаващи усложнения, особено кървене от езофагеални варици.

Петгодишната честота на оцеляване за ADC като цяло е 50%, за тези, които продължават да пият, 30%, а за тези, които спират да приемат алкохол, 70%.

Курсът на алкохолните чернодробни заболявания до голяма степен зависи от балансирания хранителен режим на пациента, който редовно консумира алкохол.

В заключение следва да се отбележи, че алкохолизмът е придружен от не само от чернодробно заболяване, то се характеризира с психично разстройство, разстройство на личността, множество заболявания на органи. Първоначално, в използването на сравнително малки количества алкохол интоксикация се придружава от намаляване на психически стрес, повишаване на настроението, което създава усещане за свобода, отпуснатост и забавно. Въпреки това, тези усещания, за които хората и да пие алкохол, време и с увеличаващи се дози алкохол се заменя със състояние на възбуждане със загубата на самоконтрол и критична оценка на ситуацията, а понякога и злоба, агресия или потиснатите и депресивното настроение. Съвременните методи на разследване са установили, че след един-единствен прием на алкохол здрав човек "проследява" на алкохол съхраняват в организма в продължение на 2 седмици, особено в централната нервна система, включително и кората на главния мозък, където се съхранява най-дълго.

Зловещите характеристики на алкохолизма включват:

над смъртността в трудоспособна възраст;

чести прояви на други заболявания;

неблагоприятни ефекти върху потомството.

Драстично увеличаване на размера на текущата консумация на алкохол, която заплашва не само ненавременна смърт на милиони хора, но също и на нацията като цяло, все още не може да продължи дълго. В крайна сметка срещу преждевременната смърт на хората трябва да започне борба. Най-малкото можете да постигнете ограничения за употребата на алкохол: спрете да пиете на работното място и го считате за неприемливо да се явявате публично под "hmelkom". Тези две правила за поведение на съвременния човек взети във всички развити страни, при спазване на тях могат да допринесат за значително намаляване на консумацията на алкохол в Русия, а оттам и до значително намаляване на честотата на алкохолно чернодробно заболяване, включително цироза на черния дроб.

Златкина АР Лечение на хронични заболявания на храносмилателната система - М.: Медицина, 1994.

Podymova S.D. Заболявания на черния дроб - М.: Medicine, 1993.

IV. АКОЛОГИЧНА ЩЕТИНА

В САЩ има повече от 10 милиона алкохолици; Травмите и болестите, свързани с алкохола, са водеща причина за смърт и инвалидност. Алкохолът засяга всички органи и системи отрицателно, но черният дроб страда най-много. Въз основа на клиничните и хистологичните критерии за оценка са описани три синдрома на алкохолно увреждане на черния дроб: стеатоза на черния дроб (дегенерация на мазнини), алкохолен хепатит и алкохолна цироза.

Споделете доброто;)

Подобни глави от други произведения:

2. Алкохолна интоксикация

Границата на приемливо пиене зависи от всяка отделна физиологична характеристика на тялото, както и от някои допълнителни фактори.

3. ВРЪЩАНЕ НА ПЪРВОТО НЕРГО

Изолираните лезии на бедрената нерв са изключително редки; това се дължи на компресия на нервите. Обикновено невропатията на бедрената нерв симулира радикулопатията от 2-4 лумбални шибана.

2.4 Поражението на бъбреците с туморен характер

Бременността и раждането след отстраняване на бъбреците, засегнати от тумора, са редки. 5 години след операцията, само 20% от жените оцеляват, тъй като 80-85% от бъбречните тумори имат злокачествен характер. Бъбречните тумори често се повтарят.

2.1 Отравяне с алкохол при деца.

Използването на алкохолни напитки от деца натиска любовта. Но възможностите за това "осигуряват" възрастните. Психологически, точно за това, Джак Лондон пише в романа "John Barley Grain": "Първият път, когато се напих, когато бях на пет години.

5. Саркоидоза и увреждане на бъбреците

Най-често срещаните са на възраст между 20-40 години. Честота 1 случай за 2,5-10 хиляди души. Увреждането на бъбреците се наблюдава в 1% от случаите, но с аутопсия този процент се увеличава до 20%.

Електрически удар

Каква е патогенезата на ефекта на тока върху тялото и причините за нараняване? Електрическият удар с напрежение по-високо от 50 V причинява топлинни и електролитни ефекти.

5. Загуба на структури на вътрешното ухо

Налице е пълна липса на лабиринт или изоставане в отделните части. В повечето случаи недостатъчно развитие на спиралния орган, по-често специфичен апарат - космените клетки.

I. Инфекция на пикочните пътища при деца

Инфекцията на пикочните пътища често се наблюдава при деца. Без навременната си диагноза и лечение, може да се пропуснат значителни нарушения в бъбречната система.

1.4 Гонореален привързаност на ставите

Заболяването започва рязко. Процесът може да се развие в една става, но могат да бъдат засегнати няколко стави. Общото състояние на пациента е рязко нарушено, температурата се повишава до високи стойности. Засегнатият стави подути.

IV. АКОЛОГИЧНА ЩЕТИНА

В САЩ има повече от 10 милиона алкохолици; Травмите и болестите, свързани с алкохола, са водеща причина за смърт и инвалидност. Алкохолът има отрицателен ефект върху всички органи и системи.

1.1 Лезия на лицевия нерв

Той проявява парализа на лицевите мускули (прозопклоплегия). Периферната парализа на лицевия нерв може да се развие изолирано или в комбинация с други лезии на нервната система.

1.2.1 Поражението на целевите органи и усложненията на GB

Целевите органи са органи, които са подложени на функционални и морфологични промени поради високото кръвно налягане. Качеството на живота на пациентите зависи от тежестта на тяхното поражение.

Загубата на централната нервна система

Острите неврологични прояви в SCA се свързват главно с васкуларната оклузия, въпреки че хората с увреждания също трябва да предполагат свръхдоза или синдром на отнемане.

2.2.2 Загуба с капчица-течна горчица

Капчица-течна горчица причинява местни лезии на кожата, очите, стомашно-чревния тракт.

12. Болести на черния дроб. Психосоматични нарушения при чернодробно заболяване. Психични нарушения при чернодробна недостатъчност

болест на Уилсън (болест на Уилсън - Konovalov, хепато дегенерация, хепато дегенерация, болест на Westphal - Уилсън - Konovalov) - вродени заболявания на мед метаболизъм.

Алкохолно чернодробно заболяване

алкохолно чернодробно заболяване.docx

Понятието алкохолно чернодробно заболяване включва различни нарушения на структурата и функционалния капацитет на организма, дължащи се на продължително систематично използване на алкохолни напитки. Алкохолното увреждане на черния дроб по отношение на разпространението и социалното значение е второ, само при остри и хронични чернодробни заболявания на вирусна етиология.

Отличителна черта на алкохолното чернодробно заболяване, както и други екзогенни токсични лезии, е ясна зависимост от патологичните промени в организма върху дозата алкохол и продължителността на нейното използване. Важно е да се подчертае обратимостта на алкохолното увреждане на черния дроб при първоначалния и при много пациенти, дори при продължителни стадии на заболяването, при пълно въздържание от употребата на алкохолни напитки. В съответствие с това се отбелязва неефективността на всеки метод на лечение на фона на продължителната употреба на алкохол.

Сериозни чернодробни заболявания се наблюдават при дневен прием на повече от 40-60 грама етанол при мъжете и повече от 20 грама при жени от дълго време. Токсичният ефект не зависи от вида на взетите напитки и се определя от количеството етанол в тях.

В същото време сред пациентите с хроничен алкохолизъм се открива мастна хепатоза при 60-65% и чернодробна цироза - в 20% от случаите. Това дава основание да се смята, че заедно с алкохола, който играе решаваща роля в развитието на алкохолното заболяване, генетични, имунни и редица външни фактори са важни.

РИСКОВИ ФАКТОРИ И ПАТОГЕНЕЗА НА БОЛЕСТИТЕ НА АЛКОХОЛНИТЕ БОЛЕСТИ.

Рискови фактори за алкохолното чернодробно заболяване:

  1. употребата на алкохол в дози над 40-60 грама етанол дневно за мъже и 20 грама за жени;
  2. генетичен полиморфизъм на ензими, които метаболизират алкохола;
  3. пола - при жените склонността към напредък е по-висока;
  4. използване на лекарства, метаболизирани в черния дроб;
  5. инфекция с хепатотропни вируси;
  6. имунни фактори;
  7. недостиг на хранителни вещества.

Патогенеза на алкохолно увреждане на черния дроб

Следните директни и индиректни ефекти на действието на етанола върху черния дроб, които са в основата на алкохолното увреждане на черния дроб:

  1. дезорганизация на липидите на клетъчните мембрани, което води до адаптивни промени в тяхната структура;
  2. увреждащ ефект на ацеталдехида;
  3. нарушаване на детоксикиращата функция на черния дроб във връзка с екзогенни токсини;
  4. нарушаване на имунните реакции;
  5. повишена колагеногенеза,
  6. стимулиране на карциногенезата.

Дезорганизация на липидите на клетъчните мембрани, водещи до адаптивни промени в тяхната структура

Две важни свойства гарантират нормалното функциониране на мембраните. Първо, поради наличието на вътрешен регион на въглеводорода, фосфолипидните мембрани са практически непроницаеми за повечето биологични молекули и йони и това е тази характеристика, която позволява на мембраната да изпълнява бариерната функция. На второ място, двойният слой от естествени фосфолипиди е течна фаза и това дава на мембраната достатъчна гъвкавост и вискозитет.

Нарушаването на синтеза на най-важния структурен елемент на мембраната - фосфолипиди и адаптивните промени в липидния състав, което води до повишено оксидиране, води до намаляване на течливостта на мембраните.

Повредените мембрани не са в състояние да осигурят свързване и включване на големи лиганди, както и малки лиганди. Наличието на фосфолипид е необходимо за правилното функциониране на други компоненти, вградени в мембраната, включително протеини, отговорни за образуването и активността на клетъчни рецептори. Фосфолипидите играят активна роля в метаболитни процеси, които се активират от мембранно-свързани ензими - аденилат циклаза, fosfatidiletanolaminovaya метилтрансфераза и цитохром оксидаза.

Основният механизъм за образуване на алкохолно чернодробно заболяване е директният цитопатичен ефект на ацеталдехида.

Ацеталдехидът е токсичен и реактивен метаболит. Това води до началото на липидната пероксидация, която причинява разрушаването на клетъчните мембрани, се свързва с тубулина, уврежда микротубулите на цитоскелета.

Ацеталдехидът има изразен ефект върху протеиновия синтез в черния дроб: значително инхибира окислителното деаминиране на аминокиселини и албумин инхибира синтеза и метаболизъм дава ензимни кофактори - пиридоксин, холин фосфат, цинк, витамин Е.

Синтезът на проколаген тип I и фибронектин под въздействието на ацеталдехид активира фиброгенезата.

При патогенезата на алкохолното чернодробно заболяване участват и имунни механизми. Автоимунните реакции към чернодробните антигени могат да бъдат предизвикани от ацеталдехид-протеинови комплекси; те се считат за основа за прогресирането на чернодробните заболявания след преустановяване приема на алкохол.

Несъмнено патогенетичното значение на разстройствата на системата на клетъчна имунна система е показано чрез сенсибилизиране на Т-клетките с ацеталдехид или алкохолен хиалин, увеличено производство на цитотоксични лимфоцити.

Най-голям интерес представляват експерименталните и клиничните данни за ролята на цитокините при развитието на алкохолно чернодробно заболяване, включително провъзпалително, причиняващо увреждане на черния дроб.

КЛАСИФИЦИРАНЕ НА НЕВЪЗМОЖНОСТТА НА АЛКОХОЛАТА НА ЖИВОТНИТЕ

Съвременната класификация на алкохолното чернодробно заболяване се основава на клинични и морфологични критерии. Има четири форми на алкохолно чернодробно заболяване:

  1. алкохолен мастен черен дроб,
  2. алкохолен хепатит,
  3. алкохолна фиброза и склероза на черния дроб,
  4. алкохолна цироза на черния дроб.

Мастната дегенерация се характеризира с дифузно патологично вътрешно и извънклетъчно отлагане на мастни капки. Често се проявява асимптоматично и пациентите попадат под надзора на лекар по случайност, когато се открива хепатомегалия. Функционалните тестове на черния дроб се променят малко: една трета от пациентите са диагностицирани с хипербилирубинемия, giparlipidemia. В по-малко от половината от наблюденията се наблюдава рязко повишаване на активността на аминотрансферазите и γ-глутамилтрансептидазата.

Алкохолният хепатит е остро или хронично прогресивно дегенеративно-възпалително чернодробно увреждане при алкохолици. Морфологични прояви на тази форма е хепатоцитен балон дегенерация, некроза с неутрофилна инфилтрация, периваскуларна фиброза, стеатоза, алкохолни хеалинови повърхностни отлагания. Късната фаза на заболяването се определя от лимфоцитна инфилтрация на паренхима и портални пътища. Клиничната картина варира от асимптоматична хепатомегалия до развитие на чернодробна недостатъчност. От практическа гледна точка това е препоръчително да се разпределят латентна, жълтеница и холестатичен варианти на заболяването. Почти винаги има левкоцитоза с увеличаване на броя на неутрофилите, ускоряване на ESR. При 50-75% от пациентите се определя макроцитична анемия. Когато биохимично изследване отбелязва giperbilirubinonemiya с преобладаване на директен билирубин, съотношението на AST / ALT винаги по-голямо от 1, характеризиращ се значително повишаване на γ-GT и ALP могат да се появят хипер-γ-globulinemiya. Повишеният билирубин, хипоалбуминемията и намаленият протромбин са признаци на лоша прогноза.

При развитието на цироза, важен патогенен фактор, заедно с възпалителни некротични промени, е перипелулозна и перисуноидна фиброза.

ОБРАБОТКА НА НЕВЪЗМОЖНОСТТА НА АЛКОХОЛ НА ЖИВОТ

Лечението на алкохолното чернодробно заболяване е дълъг и сложен процес. Тя включва, като предпоставка за пълно въздържане от алкохол, пълна диета с достатъчно протеин (1 г на 1 кг телесно тегло на ден), и повишено съдържание на ненаситени мастни киселини и микроелементи.

В ранните стадии на алкохолно чернодробно заболяване, придържането към тези състояния и лекарствената терапия могат да доведат до пълно обратно развитие на патологичните промени в черния дроб. В основата на лекарствена терапия за всички форми на алкохолно чернодробно заболяване лекарства представлява "основни" фосфолипиди (ЗЗЗ вещество), които са високо пречистен екстракт от соя.

Стандартните схеми включват: използват ЗЗЗ интравенозно в доза от 500-1000 мг на ден за първите 10-14 дни и дългосрочна употреба - за 2-6 месеца в дневна доза от 1800 мг (две капсули три пъти дневно). При тежко увреждане на черния дроб през първите седмици от лечението, интравенозното приложение на лекарството се комбинира с поглъщане.

EPL е основният компонент на клетъчните мембрани, възстановява тяхната цялост. Това води до нормализиране на мембранната функция и увеличаване на тяхната течливост, активиране на мембранни ензими и увеличаване на синтеза на ендогенни фосфолипиди. Повишаването на детоксификацията и екскреционния потенциал на хепатоцитите под действието на EPL намалява разрушаването на мембраните при оксидативен стрес.

Отслабването на оксидативния стрес и антифиброзния ефект на EPL са показани в експерименталните изследвания, проведени от S. Lieber.

Механизмът на антифибротичното действие при прилагането на EPL е свързан с инхибирането на трансформацията на Ito клетки в клетки, произвеждащи колаген.

Клиничните проучвания показват, че под влияние на EPL при пациенти с хроничен алкохолен хепатит и цироза се увеличава интензивността на липидната пероксидация, нивото на ендогенна интоксикация и концентрацията на полиненаситени мастни киселини.

Глюкокортикостероидите се използват при пациенти с тежки форми на остър алкохолен хепатит, като се използва курс от три до четири седмици при начална доза, еквивалентна на 32 mg metipred.

Рандомизирани клинични проучвания показват значително увеличение на краткосрочната преживяемост, особено в присъствието на енцефалопатия. Има доказателства, че глюкокортикостероидите са най-ефективни при пациенти с високо ниво на провъзпалителни цитокини. Назначаването на глюкокортикостероиди е противопоказано при наличие на инфекция, диабет, панкреатит, хепатоцелуларен карцином.

В синдром холестаза присъствието при пациенти с алкохолно geptrala чернодробно заболяване показва използването на (S-аденозилметионин) в доза от 10 мл (800 мг) интравенозно, последвано от прехвърляне на получаване на капсули в доза от 800-1600 мг дневно в продължение на две или три седмици.

В хода на индивидуалните проучвания са открити антифиброгенни и противовъзпалителни ефекти на колхицин.

Алкохолното чернодробно заболяване остава неотложен проблем на съвременната медицина. В решението си най-важната роля се отдава на медицински и социални програми, насочени към премахване на алкохолната зависимост. Разбирането на механизма на прогресиране на алкохолното чернодробно заболяване е необходимо за практикуващите лекари за ефективна патогенетична терапия.

Алкохолно чернодробно заболяване

Появата на печене на алкохолни заболявания при продължителна употреба на алкохол. Класификация и основни етапи на алкохолното чернодробно заболяване. Рискови фактори за алкохолно чернодробно заболяване. Ролята на генетичния полиморфизъм на ензимите при чернодробно заболяване.

Изпращането на добрата ви работа до базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, завършили студенти, млади учени, които използват базата от знания в своето обучение и работа, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru/

Алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолното чернодробно заболяване е заболяване, което се проявява при продължително (повече от 10-12 години) консумация на алкохол, което има пряк хепатотоксичен ефект. Средните дневни дози чист етанол, водещи до развитието на болестта, са: повече от 40-80 g за мъжете; повече от 20 г - за жени. В 1 ml алкохол се съдържа приблизително 0,79 g етанол.

Алкохолно чернодробно заболяване може да се прояви симптоми на чернодробна стеатоза (стеатоза), алкохолен хепатит и цироза. Най-ранният и обратим етап на увреждане на черния дроб, дължащ се на злоупотребата с алкохол, е стеатозата (възниква в 90-100% от случаите). Диагностика на алкохолно чернодробно заболяване на базата на хронична алкохолна интоксикация симптоми (контрактура Dupuytren на палмарно, еритема, паротидните жлези), резултати от лабораторни изследвания, методи инспекционни данни за изображения, чернодробна биопсия данни.

Класификация на алкохолното чернодробно заболяване

Има три етапа на алкохолно чернодробно заболяване:

§ стеатоза черен дроб Поради злоупотребата с алкохол се развиват 90-100% от пациентите. В южна Италия стеатозата се диагностицира при 46,4% от хората, които злоупотребяват с алкохол (над 60 g дневно), а 95,5% - със затлъстяване. При отказа за консумация на алкохол патологичните промени в черния дроб, характерни за стеатозата, се нормализират в рамките на 2-4 седмици. Безсимптомният ход на този етап често се отбелязва. При продължителна употреба на алкохол се появява алкохолен хепатит и цироза.

§ алкохолик хепатит - подозно възпаление на чернодробната тъкан. Хистологичен характеристика на този етап е центрилобуларна полиморфонуклеарни инфилтрация, гигантски митохондрии и теле Mallory. Има центрилобуларна и перисуноидна фиброза. Алкохолният хепатит е съпроводен от унищожаване на хепатоцитите, нарушение на чернодробната функция, образуване на цироза на черния дроб. Пациентът има слабост, загуба на тегло, гадене, болка от повръщане в горния десен квадрант, жълтеница. Черният дроб е увеличен и гъст при изследване. Усложнения на алкохолен хепатит са: кървене от варици, чернодробна енцефалопатия, коагулопатия, асцити, спонтанен бактериален перитонит. Развитието на усложненията показва неблагоприятна прогноза.

§ цироза черен дроб. Крайната фаза на алкохолното чернодробно заболяване е цироза (развиваща се в 10-20% от случаите), характеризираща се с масивна фиброза, фокуси на регенерация. Пациентите нарушена чернодробна функция, портална хипертония се развива. Това увеличава риска от хепатоцелуларен карцином. В повечето случаи, причината за смъртта на пациенти са усложненията на цироза: асцит, спонтанни бактериални перитонит, хепаторенален синдром, енцефалопатия, кървене от варици.

Съотношението на мъжете и жените, които злоупотребяват с алкохол, е 11: 4. Алкохолното чернодробно заболяване засяга хора на възраст 20-60 години. При жените алкохолното чернодробно заболяване се развива по-бързо, отколкото при мъжете, и когато се използват по-ниски дози алкохол. Тези разлики се дължат на различни нива на метаболизма на алкохола, на абсорбцията му в стомаха, на различен интензитет на производството на цитокини при мъжете и жените.

§ 70. Алкохолно чернодробно заболяване.

§ До 70.0. Алкохолна мастна чернодробна инфилтрация.

§ К 70.1. Алкохолен хепатит.

§ До 70.9. Алкохолно чернодробно заболяване, неуточнено.

Етиология и патогенеза

Рискови фактори за алкохолното чернодробно заболяване:

§ Употреба на големи дози алкохол. Средните дневни дози чист етанол, водещи до развитието на болестта, са: повече от 40-80 g за мъжете; повече от 20 г - за жени. В 1 ml алкохол се съдържа приблизително 0,79 g етанол. При здрави мъже пиенето на алкохол при доза над 60 г / ден в продължение на 2-4 седмици води до стеатоза; в доза от 80 г / ден - на алкохолен хепатит; в доза от 160 г / ден - до цироза на черния дроб.

Продължителност на злоупотребата с алкохол.

Поражението на черния дроб се развива със системното използване на алкохол в продължение на 10-12 години.

§ Сексът. При жените алкохолното чернодробно заболяване се развива по-бързо, отколкото при мъжете, и когато се използват по-ниски дози алкохол. Тези разлики се дължат на различни нива на метаболизма на алкохола, степента на абсорбцията му в стомаха; различен интензитет на производство на цитокини при мъже и жени. По-специално, повишената чувствителност на жените към токсичния ефект на алкохола може да се обясни с по-ниската активност на алкохолната дехидрогеназа, която допринася за увеличаване на метаболизма на етанола в черния дроб.

Има генетично предразположение към развитието на алкохолно чернодробно заболяване. Тя се проявява чрез разлики в активността на алкохол дехидрогеназа и ацеталдехид дехидрогеназа ензими, участващи в метаболизма на алкохол в организма, както и недостиг на цитохром Р-450 2E1 черния дроб.

Дългосрочна консумация на алкохол увеличава риска от инфекция с хепатит С. В действителност, 25% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване имат антитела на вируса на хепатит С, което ускорява развитието на заболяването. При пациенти с алкохолно чернодробно заболяване показва признаци на желязо, което е свързано с повишен абсорбция на този микроелемент в червата, високо съдържание на желязо в някои алкохолни напитки, хемолиза.

Затлъстяването и нарушенията на диетата (високо съдържание на наситени мастни киселини в храната) са фактори, които повишават чувствителността на индивида към ефектите на алкохола.

Патогенеза на алкохолно чернодробно заболяване

алкохолно чернодробно ензимно заболяване

Определена роля в развитието играе генетичният полиморфизъм на ензимите, които метаболизират етанола. По този начин рискът от развиване на ABP е висок при хора с повишена активност на алкохол дехидрогеназа и ниска активност на алдехид дехидрогеназа.

Системното използване на алкохол увеличава риска от инфекция с вируса на хепатит С, което оказва влияние върху тежестта на алкохолното увреждане на черния дроб. Влиянието на алкохола върху организма се определя от нивото на неговия основен метаболизъм в черния дроб, което позволява напълно да се оксидира етанолът чрез дехидрогеназа.

При условие на хронична алкохолна интоксикация (HAI) разбере прием на алкохол в дози, надвишаващи индивидуално ниво на базалния метаболизъм в черния дроб, във връзка с което е налице активиране на микрозомални и каталаза начини за рециклиране на алкохол, което води до свръхпродукция на токсичен метаболит - ацеталдехид прекъсване Redox хепатоцитен повишаване на липидната пероксидация и накрая - увреждане на чернодробните клетки и развитието на различни форми на хепатопатия. Етанолът е нормално метаболит, който играе важна роля в обмяната на веществата, така че не ми е ясно механизма на възпалителни изменения в черния дроб.

метаболизма на етанол, включващи няколко ензимни системи, превръщане на алкохол до ацеталдехид: стомаха, черния дроб фракции алкохол дехидрогеназа (ADH) система микрозомален етанол окисление, локализирани в региона на цитохром Р-450 2Е1. Впоследствие ацеталдехид алдехид дехидрогеназа (ALDG) се метаболизира до ацетат. В тези реакции като коензим е ангажиран nikotinamiddinukleotid (NAD), се присъединява протон и два електрона, който се редуцира до NADH. 10-15% етанол се метаболизира от микрозомален гладка ендо плазмено ретикулум микрозомален etanolokislitelnoy система (MEOS), включени в цитохром Р-450 2Е1.

Основният механизъм на увреждане на черния дроб е токсичният ефект на ацеталдехида. Ацеталдехидът, образуван в черния дроб под въздействието на ADH и MEOS, спомага за възникването на токсични ефекти под формата на повишена липидна пероксидация; нарушаването на веригата на електронен транспорт в митохондриите; потискане на репликацията на ДНК; промени във функцията на микротубулите; образуване на комплекси с протеини; стимулиране на производството на супероксиди от неутрофили; активиране на комплемента; засилен синтез на колаген.

Продължителното системна употреба на алкохол образуване на свободни радикали, които поддържат възпалителния процес и да причинят увреждане на черния дроб чрез липидната пероксидация. потреблението на етанол увеличава способността на ендотоксините да проникнат в чревната стена в кръвния поток. Първи в черния дроб, те активират kupferovskie клетки, освобождаване на цитокини за регулиране на възпалителния процес. При образуването на алкохолна цироза отдават част ацеталдехид и цитокини stellatnye клетки взаимодействат един с друг. При нормални условия stellatnye клетки се натрупват резерви на витамин А. Когато се активира от цитокини или ацеталдехид, те се подложи на серия от структурни промени да губят резерви на витамин А, и започва да произвежда фиброзна тъкан. Растеж на съединителната тъкан около кръвоносните съдове и хепатоцитите изостря нарушаване на доставката на кислород към хепатоцити. Високата нужда от хепатоцити в кислорода води до постепенно понижаване на концентрацията на хепатоцитите в черния дроб на черния дроб. При ABP, образуването на цироза може да се появи от прогресията на фиброзата при отсъствие на тежко възпаление. В процеса на фиброза значение е дадено на трансформиращ растежен фактор (TGFbb), под влияние се наблюдава трансформиране на Ito клетки във фибробласти, произвеждащи колаген тип 3.

Нарушаване на функциите на митохондриите. Хронична алкохол намалява активността на митохондриалните ензими и откачване на окисление и фосфорилиране във веригата на електронен транспорт, което води до намаляване на синтеза на АТФ. Развитието на микроерескуларна чернодробна стеатоза е свързано с увреждане на митохондриална ДНК чрез продукти на липидна пероксидация.

Имунни механизми. Реакциите на клетъчния и хуморалния имунен отговор играят важна роля в увреждането на черния дроб при злоупотребата с алкохол и обясняват прогресията на чернодробните заболявания след спиране на употребата на алкохолни напитки. В същото време, изразените имунни промени в пациентите с АВР може да се дължат на други причини, по-специално инфекция с хепатотропни вируси

Основните аспекти на патогенезата на алкохолното увреждане на черния дроб:

· Дезорганизация на липидите на клетъчните мембрани, водещи до адаптивни промени в тяхната структура.

· Повлияващ ефект на ацеталдехида.

· Нарушаване на детоксикиращата функция на черния дроб във връзка с екзогенните токсини

· Нарушаване на имунните реакции.

· Укрепване на колагенозата, стимулиране на карциногенезата.

В същото време, в литературата има данни за развитието на увреждане на черния дроб при хора, които злоупотребяват с алкохол, а не от алкохола, но се дължи на действието на хепатитни вируси във фонов режим на болнични инфекции. Метаболити на алкохол, особено ацеталдехид, с натрупване в чернодробната тъкан могат да нарушат експресията на вирусен ген и намаляване на цитотоксичния ефект на Т-лимфоцити.

Патоморфология на алкохолното чернодробно заболяване

Алкохолната цироза на черния дроб се развива при около 10-20% от пациентите с хроничен алкохолизъм. В повечето случаи цирозата на черния дроб се предхожда от стадия на алкохолен хепатит. Някои пациенти с цироза се развива в фиброза на perivenulyarnogo, които могат да бъдат открити в етап стеатоза и водят до образуването на цироза на черния дроб, хепатит заобикаляйки етап.

стеатоза черен дроб. Включените мазнини са локализирани главно във 2-ра и 3-та зона на чернодробната лобула; когато заболяването е тежко - дифузно. В повечето случаи включенията са с голям размер (макровизикуларна стеатоза). Миконезкуларната стеатоза възниква в резултат на митохондриалното увреждане (намаляване на количеството на митохондриална ДНК в хепатоцитите).

алкохолик хепатит. В развития стадий на остър алкохолен хепатит се наблюдава балонна и мастна дегенерация на хепатоцити (алкохолен стеатохепатит). Когато се оцветяват с хематоксилин-еозин, се визуализират телата на Малори, които са цитоплазмени еозинофилни включвания от лилаво-червен цвят. Телетата на Малори са характерни за алкохолното чернодробно заболяване, но могат да бъдат открити и при хепатит с друга етиология. Tauri Mallory се намират в цитоплазмата на перинуклеарните хепатоцити. Има фиброза с различна тежест с перисуноидно подреждане на колагеновите влакна. Типичен знак е лобуларната инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити с обекти на фокална некроза. Има вътрехепатална холестаза.

цироза черен дроб. Цирозата на черния дроб може да бъде микрокондуларна. Получаване на възли е бавен поради инхибиране на действието на регенериране алкохол процеси в pecheni.Otmechaetsya повишени натрупване на желязо в черния дроб, което е свързано с повишено усвояване на следа елемент в червата, високо съдържание на желязо в някои алкохолни напитки, хемолиза. В по-късните стадии цирозата става макродродула, което увеличава вероятността от развитие на хепатоцелуларен карцином.

Клиника и усложнения

Симптомите на алкохолното чернодробно заболяване зависят от стадия на заболяването.

клиничен проявления стеатоза черен дроб. В повечето случаи стеатозата на черния дроб е асимптоматична и случайно се открива по време на изследването. Пациентите могат да се оплакват от намаляване на апетита, дискомфорт и тъпа болка в десния хипохондриум или епигастричен регион, гадене. В 15% от случаите се наблюдава жълтеница.

клиничен проявления остър алкохолик хепатит. Възможно е да се наблюдават латентни, иктерични, холестатични и фулминантни форми на остър алкохолен хепатит.

§ Латентната форма има асимптоматичен курс. За потвърждаване на диагнозата е необходима чернодробна биопсия.

Най-честата форма е иктеричната форма. При пациентите се отбелязва слабост, анорексия, скучна болка в десния хипохондриум, гадене, повръщане, диария, загуба на тегло, жълтеница. Приблизително 50% от пациентите получават повтарящо се или постоянно повишаване на телесната температура до фебрилни номера.

§ Холестатичната форма се проявява чрез изразен сърбеж, жълтеница, обезцветяване на изпражненията, потъмняване на урината. Телесната температура може да се увеличи; има болка в десния хипохондриум.

§ Фулминантен хепатит се характеризира с бързо прогресиране на жълтеница, хеморагичен синдром, чернодробна енцефалопатия, бъбречна недостатъчност.

клиничен проявления хроничен алкохолик хепатит. Хроничният алкохолен хепатит може да бъде упорит и активен, лек, умерен и тежък (етапи на прогресиране на остър алкохолен хепатит).

§ Хроничният персистиращ алкохолен хепатит се проявява чрез лека коремна болка, анорексия, нестабилни изпражнения, оригване, киселини в стомаха.

§ Хронично активен алкохолен хепатит. Клиничните прояви на хроничен активен хепатит са по-ярки, отколкото при персистиращ хепатит. Жълтеницата е често срещана.

Клинични прояви на алкохолна цироза на черния дроб

Диспептичният синдром, който се появява в ранните стадии на алкохолната цироза на черния дроб, продължава и се усилва. Разкрити гинекомастия, хипогонадизъм, контрактура Dupuytren на бели нокти, разширени вени, палмарно еритема, асцит, паротидната жлеза, разширяването на сафенозната вените на предната коремна стена. Dupuytren контрактурата се развива в резултат на пролиферация на съединителната тъкан в палмарната фасция. В началния етап се появява здрав възел на дланта, по-често по сухожилията на IV-V пръстите. В някои случаи възлите на съединителната тъкан в дебелината на палмарната фасция са болезнени.

Контрактите на Дупютрен. Тъй като болестта прогресира, основните и средните метакарпалогалангеални стави на пръстите са включени в патологичния процес, се формират огъващи контракции. В резултат на това способността на пациента да развързва пръстите си е нарушена. При тежко заболяване може да настъпи пълна неподвижност на един или два пръста.

Усложнения на алкохолното чернодробно заболяване

Усложнения се диагностицират при пациенти с алкохолен хепатит и цироза на черния дроб. Усложнения на алкохолно чернодробно заболяване включват: асцити, спонтанен бактериален перитонит, хепаторенален синдром, енцефалопатия, кървене от варици. Освен това тези пациенти повишават риска от развитие на хепатоцелуларен карцином.

Алкохолно чернодробно заболяване може да се подозира, ако пациентът, дългосрочното и систематично нарушаване на алкохол, има признаци на чернодробно увреждане: загуба на апетит, дискомфорт и тъпа болка в десния горен квадрант или епигастриума региона, гадене, жълтеница, хепатомегалия. Диагнозата се основава на:

· Анализ на медицинска история и оплаквания (когато е имало увеличение на черния дроб, болка и тежест в горната част на корема, гадене, повишено отделяне размер, съдова "звезди" по лицето и тялото, както и други симптоми, с които пациентът се свързва произхода им).

· Анализ на анамнезата на живота. Дали пациентът има някаква хронична болест, белязана дали наследствен (предава от родители на деца) на заболяването, ако той има лоши навици, дали това отне много време някакви лекарства, открити, ако той има рак, независимо дали тя е в контакт с токсични ( отровни) вещества.

· Физически преглед. Когато се гледа определя пожълтяване на кожата, увеличаване на размера на стомаха, присъствието на кожата съдова багажника "звезди" (засилено малки съдове). При палпиране (палпиране), болката се оценява в различни части на корема. С перкусия (подслушване) се определя размерът на черния дроб и далака.

· Оценка на психичното състояние на пациента за своевременно диагностициране на чернодробна енцефалопатия (болест, която се развива в резултат на токсичния ефект на затихване на продуктите от нормални чернодробни клетки в мозъчната тъкан и нарушена циркулация на кръвта).

Лабораторни методи за изследване

· Пълна кръвна картина показва намаление на броя на еритроцити (червени кръвни клетки) с развитието на анемия (намаляване на нивата на хемоглобина - специално вещество на червените кръвни клетки, пренася кислород), намаляване на броя на тромбоцитите (тромбоцитна адхезия, който осигурява първоначалния етап на кръвната коагулация), най-малко - от всички кръвни клетки, Това може да се открие левкоцитоза (увеличаване на броя на белите кръвни клетки - бели кръвни клетки), главно поради неутрофили (левкоцити специални сортове).

· Биохимичен кръвен тест (за контрол на чернодробната функция, панкреас, съдържание на микронутриенти в кръвта).

· Биохимични маркери на чернодробната фиброза (пролиферация на съединителната тъкан в черния дроб без промяна на структурата му) - PGA-индекс:

о протромбинов индекс - индексът на коагулацията на кръвта (P);

o гама-глутамил транспептидазата е биологично активно вещество, което обикновено участва в молекулярните реакции в чернодробната тъкан (G);

o Алипроппротеин А1 - протеин в кръвната плазма, отговорен за транспортирането на "добър" холестерол в тялото (А).

Стойностите на PGA варират от 0 до 12. Ако PGA 9 е с 86% вероятност от цироза.

· Серумните маркери на фиброза: хиалуронова киселина, проколаген тип III, N-краен пептид проколаген III, ламинин, колаген тип IV, матриксна металопротеиназа 2 и 9, тъканни инхибитори на металопротеиназа 1 и 2.

· Увеличаването на кръвната пролин и хидроксипролин е отличителна черта на алкохолната чернодробна фиброза.

Коагулограмата разкрива забавянето на кръвните съсиреци чрез намаляване на броя на факторите на кръвосъсирването, които се образуват в черния дроб.

· Липидограма - изследване на мастно-подобни кръвни вещества. Когато алкохолното чернодробно заболяване в кръвта повишава нивото на триглицеридите.

• Алфа-фетопротеин - вещество, което увеличава кръвта при рак на черния дроб. Понякога ракът на черния дроб може да се различава от алкохолното заболяване само с помощта на лабораторни тестове. Освен това, при продължителното съществуване на алкохолно заболяване, вероятността от рак на черния дроб се увеличава.

Лабораторни признаци на дълготраен прием на алкохол. Увеличение:

o активност в кръвта на гама-глутамил транспептидаза;

o съдържанието на имуноглобулини А в кръвта;

o средния обем на червените кръвни клетки;

о в кръвната аспартат аминотрансфераза (SGOT или AST) активност над аланин аминотрансфераза (ALT или ALT).

o съдържанието на трансферин в кръвта.

Идентифициране на маркери на вирусен хепатит.

· Общ анализ на урината. Позволява ви да прецените състоянието на бъбреците и пикочните пътища.

· Копрограм - анализ на изпражненията (можете да намерите неразградени фрагменти от храни и мазнини, груби диетични фибри).

Инструментални изследователски методи

· Ултразвуковото изследване (ултразвук) на коремната кухина позволява да се направи оценка на размера и структурата на черния дроб и далака.

Пунктозна чернодробна биопсия.

· Спирална компютърна томография (CT).

Магнитно резонансно изображение (ЯМР).

· Еластография - изследване на чернодробна тъкан, извършено със специален апарат за определяне на степента на чернодробната фиброза. В процеса на еластография, компресията на изследваните тъкани се извършва чрез ултразвук. Скоростта на разпространение на еластичните вълни зависи от еластичността на тъканта, т.е. от съдържанието на съединителната (цикатрична) тъкан в нея. Еластографията е алтернатива на чернодробната биопсия.

· Консултации на терапевта, хепатолог, психиатър, нарколог.

Оценка на тежестта на чернодробната цироза

Изпълнява се от специалист (гастроентеролог или хепатолог) по скалата Child-Pugh. Оценени са няколко критерия:

Ниво на билирубин в кръвта;

· Ниво на серумен албумин;

В зависимост от тежестта на отклоненията от нормите на тези критерии се установява класа на цирозата на черния дроб:

А - компенсирана цироза на черния дроб;

· B - субкомпенсирана цироза на черния дроб;

Диференциална диагноза на алкохолното чернодробно заболяване

Диференциалната диагноза на алкохолното чернодробно заболяване трябва да се извършва със следните заболявания:

§ Лечебно поражение на черния дроб (възниква при използване на валпроева киселина, тетрациклин, зидовудин).

§ Остра мастна хепатоза на бременни жени.

Нелекарствени терапии:

§ Отказ на алкохол.

Основният метод за лечение на алкохолно чернодробно заболяване е пълното отхвърляне на алкохола. На всеки етап тази мярка допринася за благоприятния ход на болестта. Симптомите на стеатозата могат да изчезнат с въздържание от прием на алкохол в продължение на 2-4 седмици.

Важно е да се придържате към диета, която съдържа достатъчно количество протеини и калории, тъй като хората, които злоупотребяват с алкохол, често развиват недостиг на протеини, витамини и микроелементи.

Медицински методи за лечение:

Детоксикационна терапия. Извършването на дейности по детоксикация е необходимо за всички етапи на алкохолното чернодробно заболяване. Курсът на дейностите по детоксикация обикновено е 5 дни. За тази цел се въвежда следното:

§ Глюкоза 5-10% r-r, iv, 200-300 ml с добавяне на 10-20 ml Essential или 4 ml от 0.5% разтвор на липоева киселина.

Пиридоксин 4 ml 5% разтвор.

§ Тиамин 4 ml от 5% r-ra или 100-200 mg кокарбоксилаза.

§ Пирецетам (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% разтвор.

§ Необходимо е да въведете Hemodez в / в 200 ml, 2-3 инфузии на курс.

Употребата на тези лекарства е оправдана при пациенти с тежък остър алкохолен хепатит при липса на инфекциозни усложнения и стомашно-чревно кървене.

4-седмичен курс на лечение с метилпреднизолон (Metipred) се прилага в доза от 32 mg на ден.

Урсодеоксихолева киселина (Ursofalk, Ursosan) има стабилизиращ ефект върху мембрана на хепатоцитите: терапията значително подобрение в лабораторни параметри (AsAT, ALT, GGT, билирубин). Лекарството се предписва в доза от 10 mg / kg / ден (2-3 капсули на ден - 500-750 mg).

Механизмът на действие на тези лекарства е да се възстанови структура на клетъчните мембрани, нормализиране на молекулно транспорт, клетъчното делене и диференциране, стимулиране на активността на различни ензимни системи, антиоксидант и антифибротични ефекти. Essentiale се използва iv / in (струя или капково) за 5-10 ml. Курсът се състои от 15-20 инжекции с едновременно приемане на 2 капсули 3 пъти на ден в продължение на 3 месеца.

Адеметионин (Heptral) се предписва в доза 400-800 mg IV в капки или поток (бавно) в сутрешните часове; само 15-30 инжекции. След това можете да продължите да приемате лекарството 2 таблетки 2 пъти на ден в продължение на 2-3 месеца. Важен ефект на това лекарство е неговият антидепресантен ефект.

§ Лечение на контрактурата на Dupuytren.

Лечението на болестта в началните етапи може да бъде консервативно (физиотерапия); в късните етапи на хирургичното лечение.

Лечение на цироза на черния дроб.

В случай на чернодробна цироза основната цел на лечението е да се предотврати и лечение на усложненията му (кървене варици на хранопровода, асцит, чернодробна енцефалопатия).

§ Лечение на усложнения на алкохолното чернодробно заболяване.

Усложнения са диагностицирани при пациенти с алкохолен хепатит и цироза на черния дроб и са в резултат на портална хипертония. Лечението на асцити, спонтанен бактериален перитонит, хепаторенален синдром, чернодробна енцефалопатия ikrovotecheny на варици предоставяне на медицински и хирургични техники.

Чернодробната трансплантация се извършва при пациенти, които са в крайния стадий на алкохолно чернодробно заболяване. Основното условие за чернодробна трансплантация е не по-малко от 6 месеца отказ от алкохол. Операцията позволява да се постигне 5-годишна честота на преживяване при 50% от пациентите с остър алкохолен хепатит.

Предвиждане на алкохолно чернодробно заболяване зависи от етапа на алкохолно чернодробно заболяване и тежестта на заболяването. При стеатозата прогнозата е благоприятна. При отказа за консумация на алкохол патологичните промени в черния дроб, характерни за стеатозата, се нормализират в рамките на 2-4 седмици. При продължително използване на алкохола болестта прогресира. Фактори, които допринасят за влошаването на заболяването включват: вирусна инфекция с хроничен хепатит В и С, женски пол, затлъстяване. В присъствието на хипербилирубинемия> 20 мг / дл (> 360 пикомола / L), време на удължен протромбин, симптоми на чернодробна енцефалопатия, вероятността от цироза е 50%, а рискът от смърт - 20-50%. С развитието на цироза на черния дроб, 5-годишната честота на преживяване достига само 50% от пациентите. В допълнение, рискът от хепатоцелуларен карцином нараства с развитието на чернодробна цироза.

Основната мярка за предотвратяване на развитието и прогресирането на болестта е отказът да се пие алкохол.