Анализ на изпражненията за антиген np

Лечение

Гастити - възпаление на стомашната лигавица, придружено от дистрофични и некротични промени.

Причини: нарушение на качеството и диетата, химически и лекарствени продукти, инфекция и преди всичко Helicobacter pylori (HP). В този случай се отбелязва инфилтрация на лимфоцитна плазмена клетка в лигавицата. В началните етапи процесът включва само антралната част на стомаха, която запазва основните си функции. Освен това се добавят нарушения на регенерацията и диференциацията на епителните клетки, което води до атрофия на лигавицата и намаляване на секреторната функция на стомаха.

(ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНИЯ ГАСТРИТИК ВИЖТЕ КУЧЕТА НА СТРАНИЦАТА)

* - 3% отстъпка при поръчка на сайта

Основните симптоми на хроничен гастрит могат да бъдат асимптоматични, най характеристика болка в горната част на корема и язва-подобен синдром (гладен болка в епигастриума, гадене, чувство на пълнота, тревожност, депресия). Често, хроничен гастрит в преминава в пептична язва и язва на дванадесетопръстника 12. HF, образувайки амоняк от карбамид, непрекъснато алкализира антрум, което води до хиперсекреция на гастрин и свръхпродукция на солна киселина, която действа върху стомашната лигавица в резултат на образуването на ерозии и язва, В същото време, HP разпределя специфични токсични вещества увреждат лигавицата стомах. Двойна вреден ефект е стимулирането на имунната система, източване на лимфоцитни и фагоцитарно връзки на имунитет. Подсилена агресия, заедно с намаляване на защитата на лигавицата води до хроничен гастрит и пептична язва и рак, и лимфом на стомаха. Като диагностично гастроскопия рецепция последвано биопсии за откриване на HP не може да бъде надежден, поради трудностите при получаване на прецизен фокус на инфекция в модифицирана лигавица. Следователно, в настоящото модерен диагноза на хроничен гастрит в имунологичен свързване се извършва с лабораторно изследване на инфекциозен агент, т.е. откриване в изпражненията HP антиген в кръвния серум - антитела към HP, както и нарушения на системно и местно имунитет (имунограма и секреторен IgA). В допълнение, той играе роля диагностика и промяна на чревната микрофлора.

Диагностика на инфекция с Helicobacter pylori

Проучвателни схеми за определени състояния и болести

Общо описание

Класификацията на методите за идентифициране на инфекция с Helicobacter pylori е представена в таблицата.

  • хистологичен метод;
  • бърз уреазен тест (HELPIL тест);
  • молекулярно-генетичен метод - PCR в биопсия;
  • бактериологичен метод.
  • изследване на изпражненията за наличие на HP антиген (ELISA);
  • серологичен метод;
  • уреазен респираторен тест с 13С-карбамид.


Инвазивните методи изискват ендоскопско изследване (FEGDS) с биопсия и по-нататъшно изследване на гастробиоцитите. Не са необходими неинвазивни методи за ендоскопия.

Хистологичен метод

Хистологичното изследване на биопсии метод охладител - микроскопия оцветяват чрез различни методи (хематоксилин-еозин, Giemsa, толуидиново синьо, за Vartinu-звездно) намазки gastrobioptatov. Този метод позволява да се определи степента на възпаление на охлаждащата течност, атрофия на присъствие, интестинална метаплазия и присъствие (степен на замърсяване) HP.

Тест за бързо уреаза (тест HELPIL)

Бърз уреазен тест (HELPIL тест) - определяне на HP от уреазна активност на микроорганизма в биопсични проби. Helicobacter pylori произвежда уреаза, под влиянието на която се получава хидролиза на карбамид, за да се образува амониев йон. Това увеличава рН на средата, което може да бъде фиксирано чрез промяна на цвета на индикатора. Гастро-биопсичните проби се поставят в разтвор, съдържащ карбамид и индикатор, чието цветно изменение индиректно показва наличието на HP.

Молекулярен генетичен метод - PCR в биопсия

Молекулярният генетичен метод за изследване на биопсията на охлаждащата течност чрез PCR дава възможност за изолиране на високопатогенни и ниско патогенни HP щамове.

Бактериологичен метод

Бактериологични проучване метод биопсии Охлаждане: култура и определяне на чувствителността на Hp към антибиотици преди първа линия на терапия е важно да се извършва в райони с висока устойчивост на кларитромицин (15-20%), ако имате намерение да се използва стандартен тройна терапия ликвидиране, един от чиито компоненти е кларитромицин. Бактериологични метод с определяне на чувствителност към антибиотици също да се прилагат при терапия ликвидиране неефективност втора линия.

Изследване на изпражненията за наличие на HP антиген (ELISA)

ELISA (особено с използването на моноклонални антитела) откриването на HF антиген във фекалиите е много чувствителен и специфичен метод както за първична диагностика на HP инфекцията, така и за мониторинг на резултата от лечението.

Серологичен метод

Серологичен метод (ELISA) - откриването на IgG антитела срещу HP в серума е прост и достъпен метод за скрининг на първична инфекция. Като се има предвид, че антителата срещу HP продължават да съществуват в продължение на много месеци след унищожаването на микроорганизмите, използването на серологичния метод не се препоръчва за оценка на ефективността на ерадикационната терапия.

Тест за уреазен дихателен тест с 13С-карбамид

дихателния тест Урея - изследване на състава на издишвания въздух след получаване на разтвор на урея, белязан с изотоп на въглерод (13С). В присъствие в стомаха на предмет Hp карбамид под действието на уреаза, произведени от бактерията, се хидролизира до NH4 + и HCO3- с последващо образуване на HCO3- въглероден диоксид, който се получава в кръвния поток и след това се отделя чрез белите дробове и може да се определи от спектрометъра в издишвания въздух. Този тест може да се използва за първична диагностика на Hp, както и да се оцени ефикасността на унищожаване.

Диагностика на Helicobacter pylori (Hp)

Инфекция на Helicobacter Pylori (Hp) понастоящем се счита за най-важният фактор в патогенезата на пептична язва, се препоръчва при пациенти с пептична язва изследвани за Hp.

За диагностика на Hp инфекция с използване на методи директно разкриващи бактерия (бактериологични, морфологичен) или продукти, проявяващи активност му в пациента (уреаза, респираторен):

1. бактериологичен метод - култура на биопсията на стомашната лигавица в диференциална диагностична среда;

2. морфологичен метод:

  • хистологично - оцветяване на бактериите в хистологичните препарати на стомашната лигавица от Giemsa, толуидиново синьо, според Wartin-Starry, Ghent;
  • цитологично - оцветяване на бактериите в смазки - биопсични проби от стомашната лигавица от Giemsa, Gram;

3. уреаза - определяне на активността на уреазата при биопсия на стомашната лигавица чрез поставянето й в течна или гел-подобна среда, съдържаща субстрат, буфер и индикатор;

4. дихателна - определяне в издишания въздух на изотопи 14С или 13С; те се освобождават в резултат на разцепване в стомаха на пациента, белязан урея, под уреазния ефект на бактерията Нр;

5. Имуноензиматичен метод за откриване на антитела от клас М и G до Hp;

6. Определяне на Hp чрез полимеразна верижна реакция (PCR) във фекалиите.

Бактериологичният метод във връзка с трудностите при отглеждането на микроорганизми се използва главно за изследователски цели. Методът на PCR започна да се използва само в клиничната практика.

Хистологичният метод е "златният" стандарт за диагностициране на HP. Методът позволява не само да се открие наличието на Hp, но и да се определи степента на замърсяване чрез следните критерии:

  • бактериите в препарата липсват;
  • слабо засяване (до 20 микробни тела в зрителното поле);
  • умерено засяване (20 до 50 микробни тела на виждане);
  • изразено разпространение (повече от 50 микробни тела в зрителното поле).

Бактериоскопията на намазката значително намалява времето за изследване (до 15-20 минути вместо 5-7 дни за хистологично изследване). Недостатъкът на метода може да се обясни с невъзможността да се определи степента на сеитба.

Най-обещаващият за определяне на жизнената активност на Hp е респираторният тест, тъй като той е неинвазивен и позволява откриването на активно действащи бактерии, което е особено важно за оценка на ефективността на извършеното възстановяване. Методът обаче изисква специално оборудване, което в момента ограничава широкото му приложение. Ето защо често се използва уреазен тест за определяне на жизнената активност на Hp.

метод ензимен имуноанализ (ELISA), базирани на откриване на специфични антитела класове antigelikobakterna М и G в серум е силно чувствителен неинвазивен метод за диагностициране на инфекция Hp. Въпреки това, този метод не позволява да се установи дали в момента има активна инфекция или е единственият контакт с микроорганизмите в миналото. Във връзка с този метод ELISA може да се използва само за скрининг за целите на епидемиологични проучвания за разпространението на Hp инфекция и за идентифициране на групи в риск от стомашно патология, свързана с Hp, особено асимптоматични.

По този начин обикновено за откриване на Hp се използва хистологичен или цитологичен метод и жизнената активност на микроорганизма се определя с уреазния тест. За практически цели, най-удобният метод за бактериоскопия за бързо диагностициране на теста за инфекция с Np и уреаза за оценка на изкореняването.

"Диагностика на Helicobacter pylori (Hp)" и други статии от раздела Болести на стомаха и дванадесетопръстника

№133, Anti-H.pylori IgG (клас IgG на антитела към Helicobacter pylori)

Маркер, потвърждаващ заразяването с Helicobacter pylori.

Тези антитела започват да се произвеждат 3 до 4 седмици след заразяването. Високите титри на антитела срещу H. pylori продължават до и за известно време след елиминирането на микроорганизма.

Настъпва инфекция храна, фекално-орален, домашен начин на живот. H. pylori има способността да колонизира и да продължава да съществува в стомашната лигавица. От патогенни фактори включват ензими (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гама-GT), камшичета, цитотоксин А (VacA), хемолизин (RIBA), протеини на топлинния шок и липополизахарид. Бактериалната мембрана фосфолипаза вреди на епителни клетки, микроорганизма прикрепени към епитела на повърхността и прониква в клетките. Под действието на уреаза, и други фактори на патогенност на повреден мукоза, възпалителни реакции и повишена продукция на цитокини, кислородни радикали, азотен оксид. Липополизахарид антиген има структурна прилика с антигени на кръвни групи (система Lewis) и човешките стомашни епителни клетки, което води до възможно производството на автоантитела към стомашната мукозна епител и развитието на автоимунен атрофичен гастрит. Повърхностното местоположение на уреазата ни позволява да избягваме действието на антителата: комплексът уреаза-антитяло веднага се отделя от повърхността. Укрепването на липидната пероксидация и повишаването на концентрацията на свободните радикали увеличава вероятността от карциногенеза.

В бъдеще, особено в присъствието на допълнителни рискови фактори (наследствено предразположение, I кръвна група, тютюнопушене, прием улцерогенни лекарства, често подчертава хранителни грешки) е оформен на части мета plazirovannoy лигавицата язвен дефект.

През 1995 г. на Международната асоциация за изследване на рака (IARC) H.pylori призната абсолютен канцероген и се определя като най-важната причина за злокачествени стомашни тумори при хора (MALToma - лигавица асоциирана лимфоидна тъкан, аденокарцином). В епидемиологични проучвания показва по-често H.pylori инфекция при пациенти с неязвена диспепсия и гастроезофагеален рефлукс (GERD), отколкото без тях.

Факторите, отговорни за развитието на неязвена диспепсия или рефлукс в H.pylori-инфектирани пациенти намират нарушение на стомашния мотилитет, секреция, повишена висцерална чувствителност и пропускливост на клетъчната мукозната бариера, както и освобождаване на цитокини като резултат на възпалителни изменения.

От особено значение е лабораторната диагноза на H. pylori при следните ситуации:

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (HP)

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (HP)

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ

Етиологичната роля на бактериите в развитието на пептични язви се очаква от дълго време. През 1893 г. за пръв път те говореха за откриването на спирохетите в стомаха на животните и през 40-те години на 20-ти век тези микроорганизми се намират в стомасите на хора, страдащи от пептична язва или рак на този орган.

Едва през 1983 г. се потвърждава наличието на патогенна връзка между бактериална инфекция и пептична язва.

Изследователите Робин Уорън и Бари Маршал от Австралия съобщават за наличието на бактерии с форма на спирала, които впоследствие са получени от тях в хранителната среда, при пациенти с хроничен гастрит и пептична язва. Първоначално се смяташе, че тези бактерии принадлежат към рода Campylobacter, но по-късно те се приписват на отделно ново семейство. От 1989 г. насам в целия свят този микроорганизъм се нарича Helicobacter pylor (Hp).

Hp - Грам-отрицателни микроаерофилни бактерии с извита или спирална форма с много фланела. Той се намира в дълбочината на стомашните ями и на повърхността на епителните клетки, главно под защитния слой на слуз, облицоващ стомашната лигавица. Въпреки такава необичайна среда, конкуренция Hp няма други микроорганизми.

РН на хабитатите на Hp е приблизително 7, концентрацията на кислород е ниска и съдържанието на хранителни вещества е достатъчно за живота на микробите.

Днес са известни няколко фактора на вирулентност, които позволяват на Hp да се колонизира и след това да се запази в организма-гостоприемник:

· Спирална форма и наличие на флагели

· Наличие на адаптивни ензими

Потискане на имунната система.

Спирална форма и наличие на флагели

Спираловидната форма на Hp е добре адаптирана за движение във вискозен слой от стомашна слуз, което позволява на микроорганизма напълно да колонизира мукозата. В допълнение, наличието на балсами с покритие с покритие ви позволява бързо да се движите както в стомашния сок, така и в слуз.

Np произвежда ензими - уреаза и каталаза. Уреаза, съдържаща се в стомашния сок, катализира карбамид във въглероден диоксид (СО2) и амониев йон (NH4 +), което допълнително неутрализиране на рН на заобикалящата среда и предпазва микроб Hp на бактерицидно действие на солна киселина от стомаха. По този начин, на микроорганизма, оставащо в стомашния сок прониква в защитния слой на плесен върху повърхността на стомашния епител.

Освобождаването на каталазата и евентуално също на супероксид дисмутосумутазата позволява на Hp да потисне имунния отговор на организма-гостоприемник. Тези ензими катализират превръщането на бактерицидни кислородни съединения, освободени от неутрофилите, активирани от инфекцията, до безвредни вещества като кислород и вода.

Hp способност за свързване към специфични олигозахаридни компоненти на гликопротеини и фосфолипиди в мембрани от епителни клетки на стомаха причинява неговото селективно колонизация slizesekretiruyuschih тези клетки. В някои случаи адхезията води до образуването на характерна структура, наречена "пиедестал". В тези места, където мембраната на бактериални клетки, съседни един на друг, има прекъсване на микровласинките и разкъсване на цитоскелетни компоненти. Други възможни рецептори са свързването на Hp компоненти извънклетъчната матрица, като ламинин, фибронектин и различни видове колаген.

Предполага се, че само много малка част от микроорганизмите (по-малко от 10%), присъстващи в стомаха, са в обвързано състояние в даден момент. Що се отнася до необходимостта от адхезия с Hp, няма една единствена гледна точка и ако адхезията не е задължително условие за колонизация на стомашната лигавица, явно може да се разглежда като изключително важен етап в развитието на заболяването.

Потискане на имунната система

Hp стимулира имунната система на гостоприемника да произвежда системни антитела. Изследванията обаче показват, че микроорганизмите могат да потиснат клетъчните имунни отговори.

Защитата на тялото срещу инфекция се извършва от фагоцити, които са способни да улавят и усвояват чужди вещества, включително бактерии. При обикновени условия фагоцитите не могат да преминават през стомашната лигавица, но ако все пак се случи хемаглутинин намира на повърхността на Hp клетки може да забави процеса на присъединяване или фагоцитоза на левкоцитите. В допълнение, амонякът, произвеждан от HP, може да увреди мембраните на фагоцитите. Както вече бе отбелязано, каталазната активност на Hp позволява да се избегнат разрушителните ефекти от неутрофилите.

Липополизахаридите (LPS) действат като хидрофилна бариера, свързана с повърхността на бактериалните клетки. LPS HP формира по време на еволюционния процес, за да се предпази от хиперактивността на имунния отговор, който позволява на микроорганизма да оцелее в стомаха. Взети от пациенти с язва LPS Hp могат да стимулират отделянето на пепсиноген, което води до излишък от пепсин, който е рисков фактор за развитието на пептична язва.

Има няколко механизма, чрез които HP причинява развитието на болестта:

· Токсини и токсични ензими

Промяна във физиологията на стомаха

Токсини и токсични ензими

Около 65% от щамовете на Hp произвеждат вакуолизиращ цитотоксин (Vac A), който подпомага образуването на вакуоли в епителните клетки, което води до тяхната смърт. Почти всички пациенти с язва на дванадесетопръстника са инфектирани с VacA-образуващ щам на HP. Цитотоксичната активност е по-висока при тези микроорганизми, получени от пациенти с дуоденални язви, в сравнение с тези, взети от хора, които не страдат от пептична язва. Вакус А-образуващите щамове на Нп също продуцират протеин, свързан с цитотоксин (TsAGA). Антитела към TsAG са открити в серума на почти всички пациенти с карцином и пептична язва.

В допълнение към фактора на вирулентност, активността на уреазата може да бъде свързана с токсичните ефекти на произведения амоняк. При високи концентрации амонякът предизвиква вакуолизация на епителните клетки, подобна на наблюдаваната при излагане на вакуолизиращия токсин Нр.

Фосфолипаза А2 и С

Мембраните на клетките на стомашния епител се състоят от два фосфолипидни слоя. В резултат на действието на фосфолипазите А2 и С, произведени от Hp, те проявяват промени in vitro.

Фосфолипазите от бактериоли превръщат хидрофобната повърхност на фосфолипидния биослой в "мокро" хидрофилно състояние. По този начин, като резултат от действието на тези бактериални ензими, целостта на мембраните на епителните клетки и тяхната устойчивост на увреждане, например, на солна киселина в стомаха, е нарушена.

Фосфолипазите също могат да нарушат защитната функция на стомашната слуз. Хидрофобията и вискозитетът на слузта също зависят от съдържанието на фосфолипиди в него. В присъствието на Hp, слузът става по-малко хидрофобен и неговият вискозитет намалява. Тези промени могат да доведат до факта, че голямо количество йони на водород влиза в лигавицата от лумена на стомаха, което причинява увреждането му.

Възпалителната реакция, която се случва в гостоприемника в отговор на въвеждането на Hp, само по себе си, допринася за нарушаването на целостта на стомашния епител. Химиотичните протеини, освободени от Hp, привличат голям брой неутрофили, лимфо- и моноцити. Така че присъствието на голям брой неутрофили в епитела на стомаха е типично за инфекцията на HP. Мононуклеарните клетки отделят интерлевкини, тумор некрозисни фактори и супероксидни радикали. Интерлевкини и туморни некрозисни фактори не позволяват на мононуклеарните клетки да мигрират от мястото на възпалителната реакция. Освен това те задействат образуването на супероксидни радикали, които след това се превръщат в други активни междинни метаболити на кислород, токсични както за НР, така и за лигавичните клетки.

Други медиатори на възпалението, свързани с инфекция с Hp, очевидно са фосфолипаза А2 и фактор за активиране на тромбоцитите (FAT). Фосфолипаза А2 участва в разграждането на фосфолипидите на клетъчните мембрани на организма гостоприемник, което води до obrazovangiyu съединения, индуциращи хемотаксис на възпалителни клетки, както и чупене пропускливостта на мембраната. PAF е в състояние да предизвика сериозни патологични промени, като язва на стомаха и PAF прекурсор намерени в стомаха биопсия при пациенти с HP-положителни дуоденални язви.

Промяна във физиологията на стомаха

Гастринът е пептиден хормон, секретиран от антрални G-клетки. Повишени нива на серумния гастрин при пациенти с Hp - положителни дуоденални язви води до увеличаване на секрецията на киселина, или увеличаване на директно производство на париеталната клетка, или увеличаване на броя на париеталните клетки.

Увеличаването на освобождаването на гастрин от стомаха на стомаха в резултат на инфекция с Hp възниква поради следните причини:

· Амоняк формира под влиянието на уреаза Hp увеличава рН на лигавицата слой на епитела на стомаха, като по този начин се намесва в fiziologichesy негативен механизъм за обратна връзка между секрецията на гастрин и стомашна солна киселина.

Възпалението на слуз при инфектирани с Np индивиди може да стимулира отделянето на гастрин.

· Соматостатин, секретиран от D-клетките на антрам, инхибира синтеза и секрецията на гастрина от G клетките. Изследванията, проведени с участието на инфектирани с Np индивиди, показват намаляване на концентрацията на антрал соматостатин.

Съдържанието на пепсиноген в кръвта също се увеличава при пациенти с положителен Хр с дуоденални язви. Пепсиногенът се произвежда от киселинно образуващи клетки на лигавицата на дъното на стомаха и се секретира както в лумена, така и в кръвта. За да се образува протеолитичен ензим - пепсин - е необходимо да се активира неговият прекурсор в киселинното съдържание на стомаха. Увеличаването на серумното ниво на пепсиноген I е важен рисков фактор за развитието на дуоденални язви, което се случва при 30-50% от пациентите.

Инфекцията с Hp обикновено се случва в детството и при липса на лечение продължава в тялото за неопределено време. Честотата на инфекция с Hp сред децата на възраст от 2 до 8 години в развиващите се страни е 10% годишно и достига почти 100% от възрастта. В развитите страни разпространението на Hp също се увеличава с възрастта, но инфекцията при децата е относително ниска.

В допълнение към възрастта, важен епидемиологичен фактор за Hp е социално-икономическата ситуация. Като цяло, колкото по-нисък е социо-икономическият статус на населението, толкова по-голям е рискът от инфекция. Предполага се, че преобладаването на детското население в обществото е единственият значителен рисков фактор, докато наличието на чиста питейна вода и спазването на санитарните стандарти също са важни за предотвратяването на HP инфекцията.

Въз основа на резултатите от няколко проучвания експертите заключиха, че професионалният фактор влияе върху разпространението на HP. Доказано е, че работниците от кланиците (контакт с заразени животни) и гастроентеролозите са високорискови групи.

Естественият резервоар на HP е предимно човек, но инфекцията се среща и при домашни котки, маймуни и прасета. Има два възможни начина на предаване: фекално-орален и в по-малка степен орално-орален.

· Чрез замърсена питейна вода (Hp може да оцелее до 2 седмици в студено море и речна вода).

· Когато ядете сурови зеленчуци, за напояването на които се използват сурови отпадъци.

· Данните са налични с висока степен на преживяемост на Hp в плаката и в слюнката.

· В резултат на поглъщане на повръщане; Hp е в състояние да устои за известно време в стомашния сок.

• Най-често - чрез недостатъчно дезинфекцирани ендоскопи и биопсични форцепс (iatrogenic transmission path).

Повторната поява на язва на дванадесетопръстника след терапията, насочена към ликвидиране на НР, често се свързва с реинфекция (повторна инфекция).

От резултатите от проучванията за честотата на реинфекция в рамките на първата година след подходящо лечение (пациентите са били преглеждани многократно на всеки 12 месеца), следва, че те варират от 0 до 35%. Годишният процент на реинфекция обикновено намалява до 3% и е по-нисък след първата година.

По-високите стойности на честотата на реинфекция през първата година, цитирани от редица изследователи, могат да се обяснят с факта, че те са наблюдавали фалшива реинфекция, т.е. влошаване на "старата" инфекция. Може да възникне фалшива реинфекция:

· Когато, след лечението за унищожаване, остават малък брой микроорганизми, но не са открити при контролен преглед.

· В резултат на опазването на Hp в други части на стомашно-чревния тракт (например, зъбна плака, слюнка или изпражнения), което води до самостоятелно инфекция на стомаха.

ЗАБОЛЯВАНИЯ, СВЪРЗАНИ С NELICOBACTER PYLORI

Hp се среща при лица, страдащи от следните заболявания:

· Пептична язва (пептична язва, YaB)

· Не-язвена диспепсия (НСПВС)

Убедително доказателство за причинно-следствена връзка между HP и понастоящем не съществува развитие на рефлуксен езофагит, както и язви, индуцирани от употребата на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).

От 90 до 100% от хората с дуоденални язви са инфектирани с Hp.

Улцерацията на дванадесетопръстника Hp- Отрицателните лица обикновено са резултат от приемане на НСПВС или от проявяване на синдром на Zollinger-Ellison.

Когато е заразена стомашна язва Hp е близо до 85% Ползата от НСПВС е друг важен етиологичен фактор за язва на стомаха Преобладаването на инфекцията Hp става дори по-висока, ако се смята, че се брои само подгрупата от хора със стомашни язви, които отричат ​​приема на НСПВС.

Най-убедителното доказателство за ролята Hp в патогенезата на пептичната язва е положителна динамика по време на заболяването след ерадикационна терапия. Използването на антисекреторни лекарства бързо и ефективно лекува язви, но веднага след края на тяхното приемане се наблюдава рецидив.

Резултатите от многобройни проучвания потвърждават, че след успешно лечение на язва на дванадесетопръстника през първите 12 месеца настъпва рецидив при около 80% от индивидите и след 1-2 години след края на лечението достига 100%

След лечение за ликвидиране се наблюдава рецидив при не повече от 10% от пациентите в рамките на 1 година след края на лечението

Най-честата екзацербация на хроничен гастрит е свързана с HP.

В отговор на въведението Hp неутрофилите мигрират към вътрешноепителните и интерстициалните пространства, влизат и лимфоцити, включително плазмени клетки. В биопсичен образец, получен при екзацербация на гастрит, когато неутрофилите се откриват в значително количество, те винаги се откриват Hp. Тази форма на гастрит е по-често локализирана в антрома и се характеризира с най-злокачествения ход. В тежки случаи тялото на стомаха може да бъде включено в процеса.

Не-язвена диспепсия (НСПВС)

НСС се определя като рецидивиращо чувство за дискомфорт в епигастралния регион, често свързано с ядене без наличие на морфологични признаци на пептични язви.

Според статистиката NDF страда от 20-30% от световното население.

Етиологична роля Hp Тъй като NNS остава неясна, данните по този въпрос са двусмислени. Резултатите от многобройни проучвания показват по-висока степен на откриване на Hp при лица с NND в сравнение с тези, които нямат последния. Въпреки това надеждността на резултатите от повечето от тези проучвания е силно повдигната поради недостатъчния брой пациенти, изследвани в контролните групи.

Между инфекцията Hp и развитието на хроничен гастрит има силна корелация. При хроничен гастрит се наблюдава стомашна атрофия и чревна метаплазия, която е преканцерозно състояние. Въпреки това, откриването на Hp в биопсични проби на рак на стомаха е много проблематично поради тежка стомашна атрофия и чревната метаплазия, в които е невъзможно да се запази популацията на микроорганизма.

В същото време епидемиологичните проучвания показват, че разпространението Hp често по-високи в региони с високо разпространение на рак на стомаха.

От резултатите от проспективните проучвания следва, че при лица със серологично доказана инфекция рискът от развитие на рак на стомаха е значително по-висок.

Освен това, серологичните изследвания разкриват факта на инфекция Hp в миналото голям брой пациенти с рак на стомаха. Във връзка с наличието на вероятна връзка между инфекцията Hp и развитието на рак на стомаха през 1994 г. от експерти на СЗО, този микроорганизъм се въвежда в първия клас канцерогени (клас надеждни канцерогени).

ПРОБИ ОТ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагностични тестове, насочени към идентифициране Hp,са обобщени в таблица 3.1.

Има два вида тестове - инвазивни и неинвазивни. За потвърждаване на успеха на терапията за ликвидиране, тези проучвания трябва да се провеждат не по-рано от петата седмица след завършването му

Всички тези изследвания изискват гастроскопия с стомашна биопсия и съществуват три метода за идентифициране Hp:

• Тест за бързо уреаза

Наличието дори на една бактерия в биопсията води до растежа на няколко колонии, което прави възможно да се установи точна диагноза. Бактериални култури се инкубират в microaerobic среда при температура 370 С в продължение на 10 дни и след това се задържа микроскопични или биохимична идентификация на вида бактерии отглеждат.

Хистологичното изследване ще позволи да се установи точна диагноза, особено в комбинация с метод на култивиране или бърз уреазен тест.

Трябва да се има предвид, че резултатите от изследванията зависят от опита на специалиста, който ги ръководи. Специфичността на хистологичното изследване зависи от наличието в биопсията на бактерии от други видове и от броя на бактериите Hp.

Биоптитът се фиксира във формалин. Когато се използват например багрила, съдържащи сребро, по-специално багрилото Wartin-Starry, както тъканите, така и микроорганизмите са селективно оцветени, което помага да се идентифицират. В случай на микроскопско изследване на биопсия, обикновено се наблюдават няколко вида зрителни полета. Изследване на повече от едно лекарство повишава чувствителността на изследването.

Бързо уреазен тест

Използва се като скрининг метод по време на ендоскопското изследване, уреазният тест позволява да се получи резултатът в рамките на един час.

Когато биопсията се инкубира за 24 часа, чувствителността на теста се увеличава.

Биопсията на стомаха се инкубира в агарна среда, съдържаща урея. Ако е налице в биопсия Hp неговата уреаза превръща уреята в амоняк, което променя рН на средата и следователно цвета на индикатора. Тестова система CLOtest ™ (Campylobacter-като тест за организма, Delta West Ltd) позволява да се направи уреазен тест.

Има два вида неинвазивни методи за откриване на микроорганизми:

· Откриване на антитела към него в биологични течности

ОТКРИВАНЕ НА АНТИТЕЛАТА НА к.с.

Антителата, произведени в отговор на инфекция с Hp, могат да бъдат открити в серума и плазмата, слюнката и урината.

Този метод е най-информативен за установяване на инфекцията на микроорганизми при провеждане на големи епидемиологични изследвания. Клиничното приложение на този тест се ограничава до факта, че той не ви позволява да разграничавате факта на инфекция в анамнеза от присъствието Hp за момента.

Има няколко модификации на този тест, и imenno- ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен техника), свързване на комплемента, пасивна хемаглутинация и бактериални и имуноблотинг метод.

Списък на търговските серологични китове включва Quick Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) и Pylori Tek ™ (Bainbridge науките, distribyuter- Диагностични Products Corporation).

Наличие на инфекция Hp в стомаха се определя от активността на уреазата, специфична за дадената бактерия. Пациентът приема перорално разтвор, съдържащ маркирана 13С или 14С урея. В присъствието на Hp ензим разцепва урея, при което издишвания въздух съдържа СО2, белязан с изотоп на въглерод (13С или 14С), и нивото на което се определя чрез масова спектроскопия или чрез сцинтилационно броене, съответно.

Таблица 3.1 Сравнение на диагностичната стойност на тестовете за Hp

метод предимства недостатъци приложение

културата Биопсия Точност на идентичността Чувствителността към антибиотици може да бъде определена in vitro Необходимостта от изпитване с повтаряща се висока цена на необходимостта от специални, които изискват множество дълго време, за да получите резултат получавате най-новото поколение антибиотици или инхибитори на протонната помпа може да доведе до фалшиво отрицателни резултати Диагностика клинично наблюдение след терапията ликвидиране

хистологичен Биопсия Наличност "златен стандарт" Необходимостта от изпитване с повтаряща се висока цена на необходимостта от специални, които изискват множество дълго време, за да получите резултат получавате най-новото поколение антибиотици или инхибитори на протонната помпа може да доведе до lozhnootritsatel Ним води Диагностика Оценка на състоянието на стомашната лигавица Последващи действия след терапия ликвидиране

IPN-инхибитори на протонната помпа

ПОКАЗАНИЯ ЗА ПРОВЕЖДАНЕ НА ЕРАЗИЧНА ТЕРАПИЯ

Понастоящем идентификацията на Hp изисква лечение за ликвидиране само ако има ясни индикации за това.

През февруари 1994 г., по съгласуване екипа на Националния институт по здравеопазване (NIH) на САЩ отправи препоръки за ограничаване на показанията за лечение ликвидиране при пациенти с язвена болест. По-късно през 1996 г. в Маастрихт (Холандия) тези препоръки бяха променени.

По-долу са препоръките, общи за двете групи:

· Пациенти с язвено заболяване и наличието на Hp необходими предписание на антибактериални и антисекреторни лекарства веднага след поставяне на диагнозата, както и в случай на остро заболяване.

(Поддържащи дози антисекреторни лекарства са показани при пациенти с анамнестични данни за стомашно-чревен кръвоизлив). Hp- заразени лица с пептични язви, които отдавна са получили антисекреторни лекарства или които имат рефрактерност към тях, също трябва да вземат антибактериални лекарства.

· Ерадикационната терапия е желателна и при пациенти с NNS след пълно диференциално диагностично проучване

· Утвърждаване на връзка с инфекцията с Hp и рак на стомаха изисква допълнително пояснение.

Няма убедителни доказателства за връзка между инфекцията с Hp и развитието на рефлукс-езофагит, както и язви, предизвикани от приема на НСПВС има основателни причини да се твърди, че ликвидирането Hp намалява риска от развитие на други усложнения от пептични язви, по-специално повторно кървене.

При лечението на тези пациенти е необходимо пълно доверие в тази ерадикационна терапия беше успешна. Това обяснява необходимостта от контролно проучване на 4 седмици и 6 месеца след края му, както и антисекреторна терапия в поддържащи дози.

На практика, ако възрастен пациент с неусложнена язва на дванадесетопръстника не приема НСПВС, тестването му за инфекция с Hp няма смисъл, тъй като резултатът винаги ще бъде положителен.

Трябва да се отбележи и това Hp не е единственият рисков фактор за развитието на пептични язви. По-долу е даден списък на още няколко от тях:

· Повишена киселинност на стомаха

Кръвна група I (0)

• Приемане на улцерогенни лекарства, например НСПВС

• Наличие на съпътстващи заболявания, като хронична респираторна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност

По този начин, освен провеждането на ерадикационна терапия, са необходими промени в начина на живот, по-специално спирането на тютюнопушенето и премахването на НСПВС.

ПРЕПАРАТИ, ИЗПОЛЗВАНИ ПРИ ПРОВЕЖДАНЕ НА ЕРАЗИЧНА ТЕРАПИЯ

При наличие на индикации за терапия за ликвидиране, антисекреторно лекарство обикновено се прилага в комбинация с антибиотик, което може да се обясни със следните причини:

- Някои ефективни по отношение на Hp антибиотиците са по-малко стабилни в кисела среда и ефектът им е потенциран от антисекреторни лекарства

· Необходима е подходяща среда за лечение на язви, което се постига чрез приемането на тези лекарства

Към днешна дата има три групи антисекреторни лекарства: антагонисти на H2-рецепторите, инхибитори на протонната помпа и PILORID.

H2-рецепторни антагонисти (AGP)

Точката на приложение на лекарствата в тази група са рецептори на клетъчната мембрана, но те също са способни да инхибират секрецията на киселина и да повишават рН на стомашната среда. Те допринасят за зарастването на язви, но нямат антибактериална активност. В допълнение към Glaxo Wellcome, фамотидин (Yamanouchi, Япония) и Nizatidine (Lilly, САЩ) се използват в ерадикационната терапия.

· Инхибитори на протонната помпа

Подготовката на тази група мощни антисекреторни лекарства действа директно върху париеталните клетки на стомаха. In vitro експерименти те имаха много слаб ефект Hp. Най-добре познат лекарството в тази група е Omeprozol (Astra, Швеция), но също така се използва Iansoprozol (Takeda, Япония) и пантопразол (Byk Gulden, Германия)

· ПИЛОРИД (вж. По-долу)

Голям брой антибиотици са тествани за активност срещу HP. По-долу е даден списък на доказани антибиотици:

· Кларитромицинът е високоефективно лекарство от групата на макролидите; има киселинна устойчивост и се абсорбира добре от стомашно-чревния тракт (GIT)

Амоксицилинът е лекарство от пеницилиновата група, често използвано в ерадикационната терапия; Той е киселинен, но по-малко активен по отношение на Hp, отколкото кларитромицин. За по-голям ефект, той се комбинира с метронидазол или тинидазол

Тези антибиотици от групата на имидазолите имат подобна химическа структура. Техният бактерициден ефект се проявява при ниско рН, но сериозен проблем е нарастването на резистентност Hp до антибиотици. Следователно те често се използват в комбинация с един или два антибиотици от други групи

Това лекарство се използва в комбинация с най-малко един друг антибиотик и най-често вместо амоксицилин.

Бисмутовите соли, особено субалицилатът (Peptobismol ™, Procter Gamble, САЩ) отдавна се използва за облекчаване на симптомите на диспепсия. Бисмутът оказва слабо въздействие върху Hp. Антимикробната активност на бисмутните соли се обяснява с тяхната водоразтворимост. Други предимства са способността за излекуване на стомашната лигавица и нейните защитни свойства. При приемането на бисмут е възможно временно потъмняване на езика и изпражненията. В средата на 1970 г., се наблюдава редки случаи на енцефалопатия, причинено от прием на бисмут, най-вече във Франция и Австралия, където лекарството се прилага в продължение на дълъг период от време и с висока dozah- значително надвишава тези, необходими за ликвидиране на Hp.

Колоиден бисмут субцитрат (CBS, De-Nol) е друга сол на бисмут, което позволява в комбинация с два антибиотика, а понякога дори с антисекреторен лекарство в подходящ брой случаи постигане ликвидиране Hp.

Антибиотична резистентност Hp се превръща в сериозен проблем при провеждането на ерадикационната терапия. Съпротивлението може да бъде разделено на първични (вътрешни) и вторични (придобити):

· Първичното е причинено от щамове Hp, устойчиви преди началото на ерадикационната терапия

· Вторичните предлагат съпротива, развита по време на неуспешна ерадикационна терапия

Устойчивостта на метронидазол е свързана с неуспешно лечение. Съществува изразена географска разлика в честотата на резистентност към метронидазол, която отразява различната ширина на приложение на този наркотик в различни страни. Данните от проучванията показват, че съпротивлението Hp до метронидазол в света се разраства и в някои страни той ще може да достигне над 80%.

стабилност Hp към други антибиотици, включително кларитромицин, също е установено, но в по-малка степен (за кларитромицин в Западна Европа е 5-10%).

НОВА ХИМИЧЕСКА СВЪРЗВАНЕ

PILORID (ранитидин бисмут цитрат) - ново химическо съединение с уникална комбинация от свойства:

· Дейности във връзка с Hp

· Потискане на киселинната секреция в стомаха

· Защитни свойства по отношение на стомашната лигавица

PILORID има уникални физикохимични свойства, които се различават от свойствата на проста смес от ранитидин хидрохлорид и бисмутов цитрат. По този начин PILORID е различен

· Физикохимични свойства

ФИЗИЧНИ И ХИМИЧНИ СВОЙСТВА

Физико-химичните свойства, които значително разграничават PILORID от проста смес на ранитидин хидрохлорид и бисмутов цитрат, са както следва:

· Спектроскопични параметри (по-специално, характера на дифракцията и спектрите на ядрено-магнитен резонанс, ЯМР)

· Разтворимост във вода - бисмутов цитрат е неразтворим във вода или в присъствието на ранитидин хидрохлорид. ПИЛОРИД се разтваря напълно при рН 4.

Биологичните свойства, които отличават PILORID от смес от ранитидин хидрохлорид и бисмутов цитрат, са неговата активност във връзка с

Hp и инхибиране на образуването на пепсин

Дейност във връзка с Hp

Минималната инхибиторна концентрация (MIC) по отношение на pilorida Hp е приблизително половината от тази, която има еквимоларна смес от ранитидин бисмутов цитрат и хидрохлорид. (Таблица 4.4).

Увеличаването на антимикробната активност на лекарството е свързано с разтворимостта на бисмутовите соли.

Таблица 4.4 Сравнение на активността на ранитидин бисмут цитрат и смес от ранитидин хидрохлорид и бисмутов цитрат in vitro по отношение на 14 щама на Hp

лечение Средният геометричен MPC a (mg / l)

Ранитидин бисмут цитрат 12.5

Бисмутов цитрат 20,2%

Ранитидин хидрохлорид + бисмутов цитрат 25.7v

а) Концентрация на бисмутни йони; b в концентрации, еквимоларни на тези в ранитидин бисмут цитрат; BP

СПИРВАНЕ НА ОБРАЗОВАНИЕТО PEPCIN

Пепсин, ензим, участващ в разграждането на протеини, се счита за важен фактор за развитието на пептични язви. Човешкият пепсин съществува в няколко изомерни форми, като пепсинът 1 се нарича улцерогенен пепсин. В експерименти в vitro PILORID значително инхибира активността на пепсин. (Фигура 4.5).

Суспензията на ранитидин и бисмутов цитрат самостоятелно или в комбинация едни с други не оказва значителен ефект върху който и да е от пепсиновите изоензими.

Поради наличието на бисмут в PILORID, това лекарство има антибактериално действие срещу Hp и намалява активността на пепсин (in vitro), а също така, по все още неразрешен механизъм, има защитен ефект върху стомашната лигавица. PILORID е разработен с очакването, че когато се разтваря в стомаха, той осигурява висока концентрация на бисмут в него.

Абсорбцията на бисмут чрез перорално приложение на лекарството е 0.5% от дозата, а остатъкът в непроменена форма преминава през стомашно-чревния тракт.

В края на лечението с PILORID, съдържанието на семенния бисмут е незначително и значително по-малко от MIC за Hp, което показва неговото локално, а не системно действие.

СИНЕРГИЯ С ЦАРИРОМИЦИН

По отношение на синергизма те казват, че ефектът от комбинираното използване на наркотици надхвърля сумата от ефектите на всеки от тях поотделно. In vitro проучвания показват, че комбинацията на PILORID с кларитромицин е синергична при проявата на бактерициден ефект във връзка с Hp. Оказа се, че при комбинираната употреба на тези лекарства е 24 часа.

Устойчивост на CLARITHROMYCIN

Употребата на PILORID повишава бактерицидната активност на кларитромицин срещу щамове на Hp, резистентни на този антибиотик.

В проучвания in vitro Беше показано, че бактерицидна активност pilorida комбинация с кларитромицин срещу бактериални щамове, резистентни към кларитромицин, 1000 пъти по-високи, отколкото когато се използва самостоятелно pilorida. Така pilorida синергист е кларитромицин, дори срещу щамове, резистентни към него Hp.

КЛИНИЧНИ ДОКАЗАТЕЛСТВА ЗА ЕФЕКТИВНОСТТА НА ПИЛОРИДИ

5.1 УВЕЛИЧАВАНЕ НА ДУОДЕНАЛНИТЕ УЛИЦА

PILORID насърчава ефективното излекуване както на язва на стомаха, така и на язва на дванадесетопръстника.

Приемането на PILORID ефективно подпомага лечението на дуоденални язви. В едно проучване с цел установяване на оптимална доза, беше показано, че като pilorida при 400 и 800 мг 2 пъти дневно в продължение на 4 седмици е по-ефективен, отколкото като 200 мг два пъти на ден, или приемане на ранитидин хидрохлорид в доза 150 mg два пъти дневно. Не са открити предимства на доза от 800 mg преди доза от 400 mg.

Лечение на стомаха на стомаха

Pilorida ефективен при лечение на стомашни язви. При сравняване на резултатите за прием на пациенти pilorida доза от 200, 400 и 800 мг 2 пъти на ден в сравнение с 150 мг ранитидин хидрохлорид в продължение на 8 седмици показва, че дози от 400 и 800 мг 2 пъти дневно значително ефективна доза pilorida 200 мг 2 пъти на ден или 150 мг ранитидин хидрохлорид, 2 пъти на ден.

HP ерадикация с Pyloride в комбинация с Clarithromycin

Проведени са четири клинични проучвания, всеки от които е многоцентрово, рандомизирано, двойно-сляпо и има паралелни групи пациенти.

Устойчивите високи нива на унищожаване на микроорганизма (82- 94%) се получават в резултат на получаване pilorida 400 мг два пъти на ден в комбинация с кларитромицин в Evrope- 250 мг 4 пъти на ден, 500 мг три пъти дневно в САЩ).

В двете проучвания, проведени в Европа, предимства pilorida получават доза от 800 мг два пъти на ден, в сравнение с това в доза от 400 мг два пъти на ден (в двата случая в комбинация с кларитромицин) не се разкрива.

две проучвания са завършени наскоро, сравнявайки ефикасността на различни дози на кларитромицин при пациенти с язви на дванадесетопръстника. И в двата случая pilorida пациенти получават доза от 400 мг 2 пъти дневно в продължение на 4 седмици, в комбинация с кларитромицин 250 мг 4 пъти на ден или 500 мг 2 пъти на ден по време на първите седмици от лечението. В едно проучване тя включва трета група от пациенти, които, освен кларитромицин 500 мг 2 пъти на ден за първите 2 седмици, като метронидазол при доза от 400 мг два пъти на ден.

В първото проучване ефективността на дозата на кларитромицин 500 mg два пъти дневно по отношение на изкореняването на микроорганизма е съизмерима с доза от 250 mg 4 пъти дневно и е била 96% и съответно 92%.

Във второто проучване, в резултат на двукратно приемане на PILORID и кларитромицин от 500 mg, постигнато ерадикация 93%, което е значително по-високо, отколкото при приемане на кларитромицин в доза от 250 mg 4 пъти дневно (84%) и еквивалентната ефикасност на тристранната схема, която включва метронидазол.

Двукратният прием на PILORID и кларитромицин в доза от 500 mg позволи да се постигне изкореняване на Hp в 96% от случаите.

СЪЗДАВАНЕ НА СИМПТОМИ ОТ БОЛЕСТИ С ПИЛОРИД В КОМБИНАЦИЯ С CLARITHROMYCIN

Приемът pilorida в комбинация с кларитромицин в продължение на 2 седмици, последвано от преминаването към монотерапия pilorida за още 2 седмици, при условие, че изчезването на оплаквания на пациента.

КОМБИНИРАНЕ С АМОХСИЦИЛИН

Кларитромицинът е избраното лекарство при комбинирана ерадикационна терапия с PILORID.

При отсъствието на кларитромицин пироридът може да се комбинира с амоксицилин, въпреки че ефективността на такава комбинация със сигурност е по-ниска. В този случай скоростта на изкореняване Hp е съизмеримо с това, когато се използва с омепразол. Напоследък голям интерес се дължи на схеми, използващи два антибактериални агенти и PILORIDA. Относно резултатите от тяхното използване вижте по-долу.

В контролирани клинични проучвания, поносимостта на PILORID е добра.

Профилът на безопасност на лекарството е съизмерим с този при пациентите, приемащи плацебо и ранитидин хидрохлорид. Не е наблюдавано повишаване на честотата на нежеланите реакции при случаи на комбиниране на лекарството с кларитромицин или амоксицилин в сравнение с тези, приемащи PILORID самостоятелно. Единственото, което пациентите отбелязаха, както можеше да се очаква в случай на приемане на бисмутови лекарства, беше зачервяването на изпражненията и по-рядко затъмняването на езика.

Схеми, използвани за ликвидиране на Hp

"Златен стандарт" в ликвидирането на Hp е предварително счита комбинацията от колоиден бисмут субцитрат (De Nol например) назначен за 4 седмици, антибактериални средства (амоксицилин, или метронидазол и тетрациклин), определени в първите две седмици от лечението. Такава схема показва висока ефективност за отстраняване на Hp, но не може да се счита идеално във връзка с висока честота на странични ефекти и сложни лекарствени режими, което може да доведе до повреда на пациента от лечението.

При търсене на оптимални режими на лечение (висока ефикасност при ниска честота на нежелани реакции и лекота на прилагане), бяха изследвани двукомпонентни схеми. Резултатите, получени при комбинацията от омепразол и амоксицилин, са много противоречиви. Нивата на ликвидиране на Hp са от 0 до 92% (средно 60%). Въпреки това, сред експертите, мнението е нараснало, че омепразол в комбинация с амоксицилин не дава висока степен на изкореняване на бактерията.

Други двукомпонентни режими са комбинация от PILORID с клартиромицин и комбинация от омепразол и кларитромицин.

· Комбинацията от PILORID и кларитромицин показва ефикасност в 82-96% от случаите, което е сравнимо с ефективността на трикомпонентните схеми.

· Комбинацията от омепразол и кларитромицин показва значително по-ниска ефикасност (66% средно).

Напоследък в Европа има тенденция към използване на по-кратки курсове на лечение, насочени към изкореняването на HP. Изследването MATCH-1 сравнява пет различни режима на комбинация от омепразол с два антибиотици, които показват ефикасност в 79 до 96% от случаите. Тези режими на лечение са регистрирани в някои страни от Европа и други части на света.

По-долу са най-широко използваните схеми, насочени към елиминиране на HP. Трябва да се отбележи, че освен разликите в дозите и продължителността на лечението, проучванията имат различия в популацията, различни диагностични техники (видове и брой проведени тестове), както и различни методи за анализ, използвани за изчисляване на нивото на елиминиране.

Подготовка Дневна доза (mg) Продължителност (дни) Ниво на ликвидиране (%) Обобщени данни (%)

Кларитромицин 1000 -2000 14 11 - 54 34

SWR * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Амоксицилин 50 -1500 14 - 28 0 - 28 13

CER ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Омепразол 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazole 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ранитидин 300 28 - 56 0 - 4 1

* SWR-колоиден бисмут субцитрат; ** CERs-бисмут subsalicylate

Подготовка Дневна доза (mg) Продължителност (дни) Ниво на ликвидиране (%) Обобщени данни (%)

Омепразол + кларитромицин 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ранитидин + кларитомицин 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Метронидазол + амоксицилин 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

SWR + метронидазол 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 91 68

Омепразол + амоксицилин 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ранитидин + амоксицилин 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Подготовка Дневна доза (mg) Продължителност (дни) Ниво на ликвидиране (%) Обобщени данни (%)

Омепразол + Кларитромицин + Метронидазол 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

SWR * + метронидазол + тетрациклин 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Омепразол + метронидазол + амоксицилин 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ранитидин + метронидазол + амоксицилин 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

SWR + метронидазол + амоксицилин 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

SWR + тинидазол + амоксицилин 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Едноседмична трикомпонентна схема

омепразол + амоксицилин + кларитромицин 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Омепразол + метронидазол + кларитромицин 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

SWR + метронидазол + тетрациклин 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Омепразол + метронидазол + амоксицилин 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

SWR + омепразол + кларитромицин 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Омепразол + тинидазол + кларитромицин 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Каква е ефективността на комбинацията от Pyloride + кларитромицин?

Подготовка за дневната доза (mg) (дни) Ниво на ликвидиране (%) Обобщени данни (%)

PILORID + кларитромицин 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Каква е ефективността на комбинацията от Pyloride с други антибиотици?

Продължителността на лекарствената дневна доза (mg) (дни) Ниво на ерадикация (%)

Пиримид + кларитромицин + амоксицилин 800 1000 -1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pyloride + тетрациклин + метронидазол 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Пирид + кларитромицин + метронидазол 800 500 1000 7 86

ВЛИЯНИЕ В ПУТИНСКИЯ ПРОЦЕС

Като се има предвид, че повечето публикации са посветени на Hp, трябва да се припомни, че ерадикационната терапия трябва да бъде насочена не само към унищожаването на патогена, но и към излекуването на язви и облекчаването на свързаните с това симптоми. Ето защо се препоръчва да се продължи антисекреторната терапия в продължение на 4 седмици с язва на дванадесетопръстника и в продължение на 8 седмици с стомашна язва.

Идеална ерадикационна терапия може да се счита за терапия, която отговаря на следните изисквания:

· Постоянно високо ниво на ликвидиране

· Лесен режим на приемане (удобство)

- Ниска честота на нежеланите реакции

· Минималният ефект от резистентните щамове върху честотата на ликвидиране

· Ефективен ефект върху язвения процес.

Смята се, че ерадикационната терапия ще премести кратки или дълги курсове от антисекреторни лекарства от позицията на предпочитана терапия при повечето пациенти с пептична язва. Лекарите натрупват опит с използването на терапия за ликвидиране, по-често лечението се предписва емпирично (без лабораторно потвърждение за диагноза). Бързо увеличава необходимостта от лекарства, които не само имат висока активност в съотношението на Hp, но също така са удобни за приемане, бързо спират симптомите, като същевременно имат незначителни странични ефекти. Няма съмнение, че PILORID ще заема достойно място в лечението на стомашно-чревни заболявания, свързани с инфекция с Hp.