Причини за анемия при чернодробна цироза

Метастази

Оставете коментар 5,148

Анемията е следствие от заболявания, които не са пряко свързани с производството на кръв. Да се ​​диагностицира понижено ниво на хемоглобин днес не е проблематично. Появата на анемия при чернодробна цироза е често срещан проблем, тъй като често се проявява на фона на проблеми с черния дроб, ендокринната система и т.н. Лечението му е пряко свързано с лечението на първична болест.

Възпалението на черния дроб включва редица нарушения на кръвоносната система.

Обща информация

Анемията често придружава хронични заболявания. Анемията се характеризира с намалено ниво на хемоглобин, понякога и на червени кръвни клетки.

Хемоглобинът е протеин, който съдържа желязо. Тези клетки носят функцията на транспортиране на кръв в тялото. Когато хемоглобинът в кръвта падне, започва кислородно гладуване на органи и тъкани, защо болестта се нарича анемия.

Ако има портална хипертония при хронично възпаление на черния дроб, често започва венозно кървене в областта на черния дроб, хранопровода и стомаха, което води до микроцитна анемия. Понякога, когато черният дроб се възпалява, започва разделението на еритроцитите, което предизвиква развитието на анемия на сперматозоидите. Цирозата може да предизвика проблеми в метаболитните процеси на фолиевата киселина и В12. Това също води до спад на хемоглобина.

Форми и степени

Анемиите се класифицират според няколко критерия, които зависят от провокаторите на симптомите, формата и тежестта на хода на заболяването. Анемията се класифицира в:

Болестта може да бъде разделена на:

  • желязо-дефицитна анемия;
  • хипоплазия;
  • апластична;
  • мегалобластна;
  • фолиева недостатъчност;
  • B-12 дефицитен (злокачествен);
  • хемолитична;
  • автоимунна;
  • сърповидна клетка.

Желязният дефицит на заболяването се дължи на недостига на желязо в кръвта. Това може да се случи, когато ензимът не се абсорбира от тялото, той се хранва твърде малко с храна. Анемията може да се развие след кръводаряване или нарушен баланс на хормоните в организма. За да провокирате синдром на анемия, може да има много месечни, бременни или krovopoteri при рак.

За да се влоши състоянието на кръвопролитието в болен черен дроб може бременност, менструация и онкология.

Когато костният мозък не се справи с функциите си, може да възникне хипопластична или апластична анемия. В същото време костният мозък не произвежда кръвните клетки на правилното ниво. Това може да се дължи на токсични ефекти, радиационно замърсяване или като страничен ефект на лекарства. Тази форма на заболяването се характеризира с повишено количество желязо в тялото, при което нивото на хемоглобина пада и не се получават нови червени кръвни клетки.

При мегалопластична анемия в костния мозък се наблюдават мегалобласти. Когато хемолитичната форма на заболяването, еритроцитите живеят по-малко от предписаната, тъй като се образуват антитела, които унищожават червените кръвни клетки за по-малко от 2 седмици. Чрез критерия за диаметъра на еритроцитите анемията се класифицира в:

  • normatsitarnye;
  • микроцитична;
  • макроцитна;
  • Мегалобластна.

За да се определи степента на анемия, е необходимо да се извърши общ кръвен тест, в който ще се видят показателите на еритроцитите и хемоглобина в кръвта. Степени на заболяване:

  • светлина (хемоглобин - 90+ за жена, 100+ за човек);
  • средно (70 + и 90+, съответно, има силно изразена симптоматика);
  • Тежки (50+, 70+, живота на пациента в опасност);
  • изключително тежки (показатели под 50 и 70).
Връщане към съдържанието

причини

Има няколко провокатори на развитието на синдрома:

  • кръвоизливи в остра или хронична форма;
  • проблеми с производството на червени кръвни клетки от костния мозък;
  • Намаляване на времето за живот на еритроцитите от 4 месеца до 2 седмици.

Анемия, дължаща се на хиперволемия

Полицитичната хиперволемия е синдром, при който общият обем на кръвта става по-голям поради увеличаването на броя на неговите съставки, докато Хт е по-висок от допустимите граници. Хипертолемията е често срещано явление при цироза. Това се нарича анемия на размножаване. Лабораторните данни не показват отклонения от нормата, ако няма други заболявания.

Хемолитична анемия

Цирозата на черния дроб често е придружена от хемолитична анемия. Това се случва, ако голям брой еритроцити бъдат унищожени преди определеното време, което се проявява външно с хемолитична жълтеница.

Резултатите от лабораторията ще покажат повишение на нивото на билирубина и други промени в кръвната формула. При хемолитична анемия слезката често е по-голяма от обичайното.

Микроцитна анемия

Анемията на дефицит на желязо възниква поради остър или хроничен кръвоизлив. Тъй като при цироза често има венозно кървене в областта на хранопровода, стомаха и т.н., този вид заболяване често придружава възпалението на черния дроб. Кръв тест без проблеми ще покаже наличието на болестта.

Макроцитна анемия

Макроцитната анемия е заболяване, характеризиращо се с увеличен размер на еритроцитите, с липса на витамин В12 или фолиева киселина. Фолиевата киселина често е с недостиг на хора, зависими от алкохола. Провокатори на това явление могат да бъдат:

  • заболявания на храносмилателната система, например проблеми с черния дроб, ентерит и др.;
  • бременност;
  • генетично предразположение;
  • диета.

Анемията се съпровожда от появата на метаболисти в костния мозък, което води до унищожаване на червените кръвни клетки.

Симптоми и признаци

Симптомите на анемията включват следното:

  • слабост;
  • ниско кръвно налягане;
  • човек бързо се уморява;
  • не се чувствам като хранене;
  • тахикардия;
  • трудно се концентрира;
  • проблеми със съня и паметта;
  • шумолене в ушите.

При анемия могат да се появят следните симптоми:

  • следи от кръв в урината и изпражненията;
  • повишена телесна температура;
  • пукнатини в устата и устните, които причиняват дискомфорт;
  • сив нюанс на кожата;
  • кожните обвивки стават бледо;
  • ноктите са напукани;
  • има крехкост и тъга на косата;
  • работата на имунната система се влошава, което често води до ARVI;
  • се появява подуване на долните крайници;
  • често искат да отидат в тоалетната;
  • промяна в чувството за вкус и мирис.

При апластична и хипопластична анемия, тези симптоми са:

  • зъбни колела върху кожата;
  • сепсис;
  • прекомерна бледност на кожата;
  • затлъстяване;
  • неприятни усещания в устната кухина;
  • кръв от носа;
  • венците кървят.

За анемията от метал-лобат тип са характерни следните характеристики:

  • мозъкът е труден за справяне със задачите;
  • ръцете и краката периодично вкочанени, изтръпване;
  • липсва доверие в хода на ходенето.

Ако пациентът страда от хемолитична анемия, това може да се прояви както следва:

  • потъмняване на урината;
  • иктер на кожата и т.н.

В началните етапи на заболяването може да няма симптоми или да не е много забележим, а кръвен тест винаги ще показва наличието на проблем. При цироза анемията често придружава признаците на кръвоизлив.

Диагноза на анемия при чернодробна цироза

Пълна кръвна картина

При извършване на кръвен тест специалистът ще забележи намалено ниво на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки в кръвта. Този тип изследване може да покаже хематокрит. Общият анализ на кръвта включва разделянето на еритроцитите в подвидове (нормо-, микро-, макро-клетки). Възможно е да се види, че еритроцитите са се променили по размер, форма, са придобили различен цвят, в кръвта са се образували много ретикулоцити и т.н.

Други методи

За да се диагностицира анемията, понякога може да са необходими и други изследвания:

  • общ анализ на урината;
  • тест за хемолиза;
  • биохимия на кръвта;
  • пункция в костния мозък и др.
Връщане към съдържанието

усложнения

Следните заболявания се считат за усложнения на анемията:

  • често ARVI поради нарушен имунитет;
  • дерматит;
  • Болести на кожата;
  • проблеми от абсорбцията в червата;
  • отклонения в работата на нервната система (агресивност, раздразнителност, раздразнение, промени в настроението);
  • кардиомиопатия;
  • хипертрофия на лявата камера на сърдечния мускул;
  • кислородно гладуване;
  • смъртоносен резултат.

лечение

Анемията най-вероятно не е болест, а синдром, който придружава първично заболяване, така че лечението се свежда до лечение на цироза. Ако причината за анемията е венозно кървене, първо е важно да се спре кръвоизливът.

Ако има недостиг на желязо, освен това, железни препарати се предписват за дълъг курс (повече от 3 месеца). По това време се препоръчва да се ядат храни, които са богати на ферма.

Ако синдромите на анемията са причинени от липсата на витамин В12, пациентът му се предписва във фармацевтични препарати. Хемолитичният тип е подложен на хормонална терапия с глюкокортикостероиди.

Пациентът може да получи кръвни продукти или да направи трансфузия. Анемията може да се извършва на амбулаторна или стационарна база, в зависимост от степента на развитие на заболяването.

Анемия при чернодробна цироза: причини, симптоми, признаци

Оставете коментар 1,498

Анемията е следствие от заболявания, които не са пряко свързани с производството на кръв. Да се ​​диагностицира понижено ниво на хемоглобин днес не е проблематично. Появата на анемия при чернодробна цироза е често срещан проблем, тъй като често се проявява на фона на проблеми с черния дроб, ендокринната система и т.н. Лечението му е пряко свързано с лечението на първична болест.

Обща информация

Анемията често придружава хронични заболявания. Анемията се характеризира с намалено ниво на хемоглобин, понякога и на червени кръвни клетки.

Хемоглобинът е протеин, който съдържа желязо. Тези клетки носят функцията на транспортиране на кръв в тялото. Когато хемоглобинът в кръвта падне, започва кислородно гладуване на органи и тъкани, защо болестта се нарича анемия.

Ако има портална хипертония при хронично възпаление на черния дроб, често започва венозно кървене в областта на черния дроб, хранопровода и стомаха, което води до микроцитна анемия. Понякога, когато черният дроб се възпалява, започва разделението на еритроцитите, което предизвиква развитието на анемия на сперматозоидите. Цирозата може да предизвика проблеми в метаболитните процеси на фолиевата киселина и В12. Това също води до спад на хемоглобина.

Форми и степени

Анемиите се класифицират според няколко критерия, които зависят от провокаторите на симптомите, формата и тежестта на хода на заболяването. Анемията се класифицира в:

Болестта може да бъде разделена на:

  • желязо-дефицитна анемия;
  • хипоплазия;
  • апластична;
  • мегалобластна;
  • фолиева недостатъчност;
  • B-12 дефицитен (злокачествен);
  • хемолитична;
  • автоимунна;
  • сърповидна клетка.

Желязният дефицит на заболяването се дължи на недостига на желязо в кръвта. Това може да се случи, когато ензимът не се абсорбира от тялото, той се хранва твърде малко с храна. Анемията може да се развие след кръводаряване или нарушен баланс на хормоните в организма. За да провокирате синдром на анемия, може да има много месечни, бременни или krovopoteri при рак.

За да се влоши състоянието на кръвопролитието в болен черен дроб може бременност, менструация и онкология.

Когато костният мозък не се справи с функциите си, може да възникне хипопластична или апластична анемия. В същото време костният мозък не произвежда кръвните клетки на правилното ниво. Това може да се дължи на токсични ефекти, радиационно замърсяване или като страничен ефект на лекарства. Тази форма на заболяването се характеризира с повишено количество желязо в тялото, при което нивото на хемоглобина пада и не се получават нови червени кръвни клетки.

При мегалопластична анемия в костния мозък се наблюдават мегалобласти. Когато хемолитичната форма на заболяването, еритроцитите живеят по-малко от предписаната, тъй като се образуват антитела, които унищожават червените кръвни клетки за по-малко от 2 седмици. Чрез критерия за диаметъра на еритроцитите анемията се класифицира в:

  • normatsitarnye;
  • микроцитична;
  • макроцитна;
  • Мегалобластна.

За да се определи степента на анемия, е необходимо да се извърши общ кръвен тест, в който ще се видят показателите на еритроцитите и хемоглобина в кръвта. Степени на заболяване:

  • светлина (хемоглобин - 90+ за жена, 100+ за човек);
  • средно (70 + и 90+, съответно, има силно изразена симптоматика);
  • Тежки (50+, 70+, живота на пациента в опасност);
  • изключително тежки (показатели под 50 и 70).

причини

Има няколко провокатори на развитието на синдрома:

  • кръвоизливи в остра или хронична форма;
  • проблеми с производството на червени кръвни клетки от костния мозък;
  • Намаляване на времето за живот на еритроцитите от 4 месеца до 2 седмици.

Анемия, дължаща се на хиперволемия

Полицитичната хиперволемия е синдром, при който общият обем на кръвта става по-голям поради увеличаването на броя на неговите съставки, докато Хт е по-висок от допустимите граници. Хипертолемията е често срещано явление при цироза. Това се нарича анемия на размножаване. Лабораторните данни не показват отклонения от нормата, ако няма други заболявания.

Хемолитична анемия

Цирозата на черния дроб често е придружена от хемолитична анемия. Това се случва, ако голям брой еритроцити бъдат унищожени преди определеното време, което се проявява външно с хемолитична жълтеница.

Резултатите от лабораторията ще покажат повишение на нивото на билирубина и други промени в кръвната формула. При хемолитична анемия слезката често е по-голяма от обичайното.

Микроцитна анемия

Анемията на дефицит на желязо възниква поради остър или хроничен кръвоизлив. Тъй като при цироза често има венозно кървене в областта на хранопровода, стомаха и т.н., този вид заболяване често придружава възпалението на черния дроб. Кръв тест без проблеми ще покаже наличието на болестта.

Макроцитна анемия

Макроцитната анемия е заболяване, характеризиращо се с увеличен размер на еритроцитите, с липса на витамин В12 или фолиева киселина. Фолиевата киселина често е с недостиг на хора, зависими от алкохола. Провокатори на това явление могат да бъдат:

  • заболявания на храносмилателната система, например проблеми с черния дроб, ентерит и др.;
  • бременност;
  • генетично предразположение;
  • диета.

Анемията се съпровожда от появата на метаболисти в костния мозък, което води до унищожаване на червените кръвни клетки.

Симптоми и признаци

Симптомите на анемията включват следното:

  • слабост;
  • ниско кръвно налягане;
  • човек бързо се уморява;
  • не се чувствам като хранене;
  • тахикардия;
  • трудно се концентрира;
  • проблеми със съня и паметта;
  • шумолене в ушите.

При анемия могат да се появят следните симптоми:

  • следи от кръв в урината и изпражненията;
  • повишена телесна температура;
  • пукнатини в устата и устните, които причиняват дискомфорт;
  • сив нюанс на кожата;
  • кожните обвивки стават бледо;
  • ноктите са напукани;
  • има крехкост и тъга на косата;
  • работата на имунната система се влошава, което често води до ARVI;
  • се появява подуване на долните крайници;
  • често искат да отидат в тоалетната;
  • промяна в чувството за вкус и мирис.

При апластична и хипопластична анемия, тези симптоми са:

  • зъбни колела върху кожата;
  • сепсис;
  • прекомерна бледност на кожата;
  • затлъстяване;
  • неприятни усещания в устната кухина;
  • кръв от носа;
  • венците кървят.

За анемията от метал-лобат тип са характерни следните характеристики:

  • мозъкът е труден за справяне със задачите;
  • ръцете и краката периодично вкочанени, изтръпване;
  • липсва доверие в хода на ходенето.

Ако пациентът страда от хемолитична анемия, това може да се прояви както следва:

  • потъмняване на урината;
  • иктер на кожата и т.н.

В началните етапи на заболяването може да няма симптоми или да не е много забележим, а кръвен тест винаги ще показва наличието на проблем. При цироза анемията често придружава признаците на кръвоизлив.

Диагноза на анемия при чернодробна цироза

Пълна кръвна картина

При извършване на кръвен тест специалистът ще забележи намалено ниво на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки в кръвта. Този тип изследване може да покаже хематокрит. Общият анализ на кръвта включва разделянето на еритроцитите в подвидове (нормо-, микро-, макро-клетки). Възможно е да се види, че еритроцитите са се променили по размер, форма, са придобили различен цвят, в кръвта са се образували много ретикулоцити и т.н.

Други методи

За да се диагностицира анемията, понякога може да са необходими и други изследвания:

  • общ анализ на урината;
  • тест за хемолиза;
  • биохимия на кръвта;
  • пункция в костния мозък и др.

усложнения

Следните заболявания се считат за усложнения на анемията:

  • често ARVI поради нарушен имунитет;
  • дерматит;
  • Болести на кожата;
  • проблеми от абсорбцията в червата;
  • отклонения в работата на нервната система (агресивност, раздразнителност, раздразнение, промени в настроението);
  • кардиомиопатия;
  • хипертрофия на лявата камера на сърдечния мускул;
  • кислородно гладуване;
  • смъртоносен резултат.

лечение

Анемията най-вероятно не е болест, а синдром, който придружава първично заболяване, така че лечението се свежда до лечение на цироза. Ако причината за анемията е венозно кървене, първо е важно да се спре кръвоизливът.

Ако има недостиг на желязо, освен това, железни препарати се предписват за дълъг курс (повече от 3 месеца). По това време се препоръчва да се ядат храни, които са богати на ферма.

Ако синдромите на анемията са причинени от липсата на витамин В12, пациентът му се предписва във фармацевтични препарати. Хемолитичният тип е подложен на хормонална терапия с глюкокортикостероиди.

Пациентът може да получи кръвни продукти или да направи трансфузия. Анемията може да се извършва на амбулаторна или стационарна база, в зависимост от степента на развитие на заболяването.

Моля, обърнете внимание! Информацията, публикувана на сайта, е само с информационна цел и не е препоръка за използване. Не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар!

Анемия (анемия) - състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки (нормални мъжки 4 - 5,1h10.12 / л при жени 3,9-4,7h10.12 / л) и намаляване на съдържанието на хемоглобин за единица обем на кръвта (скоростта на мъже 130-160 г / л, при жени - 120-140 г / л).

Освен това често се срещат качествени промени в еритроцитите, техния размер, форма и цвят. От вярно анемия трябва да се разграничава хемодилуция, че е разреждане на кръвта поради изобилен приток на тъканна течност, nablyudaemoe6 например, при пациенти между палеца оток след операцията с кардиопулмонарен байпас.

В същото време истинската анемия може да бъде маскирана чрез удебеляване на кръвта с обилна загуба на течност (обилно повръщане, обилна диария, изпотяване на пот). Характерна особеност на истинската анемия е или абсолютното понижение на масата на еритроцит-еритрон, или функционален еритронов дефицит поради намаляването на съдържанието на хемоглобин в отделна червена кръв.

При анемия в организма се нарушават оксидативните процеси и се развива хипоксия. А лекарят често наблюдава несъответствието между тежестта на анемията и състоянието на пациента. Костният мозък, неговата еритропоетична функция, играе важна роля при отстраняването на анемията и възстановяването на нормалния състав на кръвта.

Състоянието на хематопоезата при анемия може да бъде разделено на 4 вида: регенеративен нормопластичен, хипорегенеративен нормопластичен, мегалобластичен, агресивен (апластичен).

Регенеративна normoblastichesky, маркиране на ускорено темпо на узряването на червените кръвни клетки, повишени нива eritronormoblastov, ретикулоцитите в костния мозък, където броят им е по-висока, отколкото в периферната кръв. Анемията обикновено има нормохромен характер. Често това състояние на хемопиза е характерно за загубата на кръв.

При хипорегулаторен нормаобластен тип има забавена скорост на узряване на еритроцитите. В периферната кръв се наблюдава хипохромна анемия и намаляване на броя на ретикулоцитите. Този тип хематопоеза е типичен за дефицита на желязо.

Мегалобластичният тип се характеризира с прехода на хематопоезата към ембрионалния тип. Megalocytes присъствието в костния мозък причинява забавяне на узряването на нормални червени кръвни клетки. Периферната кръв беше megalotsitarnaya хиперхромна анемия с повишени количества на ретикулоцити и наличието на такива патологични елементи като базофилна еритроцити телешки Jolly и Cabot пръстен.

Когато aregeneratornom, апластична (хипопластична) тип дефинирани бедност на костен мозък ядрени клетки и Левко еритропоезата модел мазнини заместване увеличава костен мозък. От периферната кръв има изразена панцитопения.

Етиология и патогенеза. Анемията се случва или когато спадът на еритроцити в кръвта, поради загуба на кръв или krovorazrusheniya в рамките на този интервал от време е по-голяма от максималната регенерацията възможно костен мозък, или поради липса на функция на еритропоетина на костния мозък, което зависи както от дефицит изисква за нормална хематопоезата вещества (желязо, витамин В12, фолиева киселина) - така наречените дефицитна анемия, и от несмлени (неизползвани) данни мозък вещества (т.нар ahresticheskie анемия). По същество, на базата на класирането на анемия е тяхното разделяне на три големи групи, както е предложено от M.P.Konchalovsky а по-късно променена neskoleo IA Kassirskii и G.A.Alekseev.

1. Анемия, дължаща се на загуба на кръв (след хеморагична)

а) остра след хеморагична (нормохромна) анемия

б) хронична (хипохромна) следхеморагична анемия

11. Анемия поради нарушена кръвна формация

А) Анемия на желязо-дефицита

1. Екзогенен (хранителен) недостиг на желязо

2. Екзогенен дефицит на желязо във връзка с повишените нужди на тялото

3. Резорбционен дефицит на желязото при патологични състояния на стомашно-чревния тракт, "хирургична" анемия на железен дефицит

B) Желязо-огнеупорна (сидеро-храстична) анемия

B) B-12 фоликуло-дефицитна анемия

1. Екзогенна недостатъчност на фолиева киселина с витамин В-12

2. Ендогенна недостатъчност на фолиева киселина от витамин В-12 поради нарушена асимилация на храната на витамин В-12 поради загуба на секреция на гастромукопротеин

3. Нарушаване на асимилацията на витамин В-12 фолиева киселина в червата

4. Повишена консумация на витамин В-12 фолиева киселина

D) B-12 фолиева коремна анемия поради нарушена асимилация на фолиева киселина от витамин В-12 с костен мозък

Д) Дисериотиопоетична анемия, дължаща се на неефективна еритропоеза

E) Апластична (хипопластична) анемия

Ж) Метапластична анемия, дължаща се на заместване на костния мозък

111. Анемия, дължаща се на повишен кръвоизлив (хемолитичен)

A) Анемии, причинени от екзоеритроцитни фактори

Б) Анемии, дължащи се на ендоеритроцитни фактори

Причините за остра анемия от загубата на кръв са различни външни наранявания, придружени от увреждане на кръвоносните съдове или кървене от вътрешните органи. Картината на остра след хеморагична анемия непосредствено след кървенето се състои от действителни анемични симптоми и картина на колапсите. Възможно е да има остра бледност на кожата, замайване, припадък, чести пулсации, понижаване на температурата, студени изпотявания, повръщане, конвулсии. Развитие на хипоксия. Ако не спестите бързо кръвотечение, колапс, намалена диуреза и бъбречна недостатъчност.

Когато се анализира кръвта, трябва да се вземе предвид фактът, че кръвообращението в кръвта от депото се компенсира. В този случай има стеснение на капилярите, намаляване на общото периферно съпротивление, има рефлекторна съдова фаза на компенсация.

Важно е практичният лекар да знае, че анемията не е очевидна веднага, но след 1-2 дни, когато възникне хидратична фаза на компенсация. Намалява броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, без да намалява индекса на цвета, т.е. анемията е нормахромна.

SPUS 4-5 дни след кръвоизлив в кръвта се появи в големи количества novobrazovannye в костния мозък червени кръвни клетки - ретикулоцити, т.нар retikulotsitarny криза, което показва повишена функция на еритропоетина костен мозък.

Хроничната похеморагична (хипохимична) анемия се развива или в резултат на единична, но изобилна кръвозагуба или незначителна, но продължителна повторна загуба на кръв. Най-често кървене от стомашно-чревния тракт (язва, рак, хемороиди), както и бъбречно и маточно кървене. В действителност тези анемии са железни недостатъци, тъй като загубата на дори малки количества кръв (1-2 супени лъжици на ден, т.е. 5-10 ml) води до изчерпване на железните храни в тялото.

Желязодефицитна анемия - най-често срещаният тип на анемия (80% от всички форми), се дължи на дефицит на желязо в кръвния серум, костен мозък и депо, което води до трофични нарушения в тъканите.

Обикновено съдържанието на желязо в плазмата е 14-32 μmol / l. Липсата на желязо в кръвната плазма - сидерпения, липсата й в тъканите се нарича хипоксидоза. Изчерпването на тъканните резерви в тялото (хипсидероза) води до нарушаване на процесите на окисление-редукция в тъканите, което се изразява като трофични разстройства от епителните покрития. Дефицитът на желязо се развива, когато загубата му надвишава 2 mg / дневно.

Анемията с намаление на хемоглобина до 110-90 g / l се счита за лека, 90-70 g / l - средна гравитация и по-малко от 70 g / l - тежка анемия.

Тъканната хипосайдероза се превръща от трофични разстройства. Така че пациентите имат промени в кожните частици под формата на сухота, пукнатини и пилинг. Налице е надлъжно и напречно навиване на ноктите, неправилен растеж, чупливост. Понякога ноктите стават като лъжица (коилонихия, Койлос-кулоу), косопадът се забелязва. Лигавицата на езика е засегната под формата на атрофичен глосит, в ъглите на устата се появяват пукнатини - ъглови стоматити. Проявява се сидеропенична дисфагия (симптом на Росолимо-Бехтерев) с промени в лигавицата на хранопровода.

При пациентите има промени в вкуса (пика хлоротика) под формата на пристрастеност към тебешир, въглища, глина (геофагия), лед (пофофагия) и вар. Пациентите се хранят с тесто, сурово пюре, месо от яйца. Извращенията на миризмата се проявяват от факта, че те харесват миризмите на керосина, бензина, отработените газове.

Има слюноотделяне през нощта, често уриниране сутрин, инконтиненция на урина със смях и инконтиненция на газове като отражение на слабостта на сфинктери. Има отоци под очите сутрин и сухожилни крака вечер.

В 10-20% от случаите има сидеропенична треска - температура в диапазона 37,2 ° C - 37,6 ° C

Има два вида дефицит на желязо - ендогенни и екзогенни. При екзогенна анемия се наблюдава намаляване на приема на желязо при недохранване, както и при жени по време на бременност и лактация. Преди това в началото на анемията основна роля се дължи на нарушение на абсорбцията на желязо с намаление на стомашната секреция.

Трябва да се отбележи, че концепцията за водещата роля на стомаха в процеса на усвояване на желязо е остаряла, защото Ахил не причинява анемия на желязодефицит. Основната причина за анемията при възрастни, както е посочено по-горе, е загубата на кръв, главно назначена, но продължителна.

При жените загубата на кръв се свързва главно с менструалния цикъл. Ако жените, които губят раждането, губят 30 ml кръв за една менструация, тези, които раждат средно с 40-60 ml, а след това с прекомерна менструация, се губят до 100-500 ml кръв. При мъжете голямо значение при появата на анемия се дължи на загубата на кръв от стомашно-чревния тракт. Степента на кръвоизлив може да бъде определена от етикета с радиоактивен хром. Установено е, че мелена се появява само когато повече от 100 мл кръв се загуби. Реакцията на Gergersen определя кръв в количество повече от 15 ml, така че малки количества кръв не могат да бъдат определени от наличните тестове. Трябва да се помни, че е необходимо да се проведе изследване на стомашно-чревния тракт при всички лица с анемия с дефицит на желязо. Нарушаването на абсорбцията на желязо и други вещества, важни за хематопоезата, също възниква след резекция на стомаха или част от тънките черва.

Дефицитът на желязо е често срещан при юношите, особено тези, родени от майки с анемия с дефицит на желязо. Според СЗО 700 милиона души страдат от дефицит на желязо, т.е. на всеки 5-6 души.

Според статистиката на развитите страни (Швеция, Франция, Великобритания), желязодефицитна анемия засяга 7,3-11% от всички жени в детеродна възраст и 30% от жените и 50% от малките деца е налице недостиг на скритата тъкан желязо. В бившия Съветски съюз в Таджикистан е открит висок процент желязодефицитна анемия, при който жените раждат и дълго време кърмят. Така че, през 1960-1965 г. имало много болни момичета с младежка хлороза, защото те били родени в тежки военни и следвоенни години. Хлорозата се проявява по време на пубертета. Има умора, летаргия, палпитации, сънливост. След това се развива алабастърният бледожълт на кожата, често със зеленикав оттенък. Характерни нарушения на вкуса, дисфагия, т.е. изразени симптоми на хипоксидоза.

Продължителността на заболяването е хронична, рецидивираща. Възможно е да има нарушения на черния дроб, сърдечния мускул. Маркирана тахикардия, сърдечен шум анемичен - систолично шум на върха, се дължи на намаляване на вискозитета на кръвта, шумът на върха на югуларни вени, свързани с намаляване на вискозитета на кръвта.

Недостигът на желязо води до изчерпване на тъкан желязо резерви (giposideroz), което от своя страна води до разпадането на процесите на редокс в тъканите и се изразява като трофични смущения от епителни листове.

При езофагоскопия и рентгеново изследване се наблюдават атрофични промени в лигавицата на фаринкса и хранопровода.

Кръвната картина се характеризира с хипохимична анемия - намаление на концентрацията на хемоглобина и нисък индекс на цвета (0,7 и по-нисък). Морфологично се определят хипохромията на еритроцитите, тяхната микроцитоза, анизо- и поникоцитоза.

Желязната огнеупорна или сидероарахматична анемия е група от анемични състояния, характеризиращи се с високо съдържание на серумно желязо и резистентно към желязо лечение. Наследствената анемия на недостига на желязо е свързана с X хромозомата и се среща изключително при момчета и млади мъже, придобити при всякаква възраст при мъже и жени. Етиологията и патогенезата на тази анемия са свързани с нарушаване на активността на ензимните системи, участващи в синтеза на хема. Пациенти с бледа кожа и лигавици. Неизползваното желязо е прекомерно натрупано в тъканите и органите, което води до развитие на вторична хемосидероза, особено при лица, които често получават кръвни преливания. Симптомите на чернодробна цироза, панкреатични лезии (захарен диабет), сърдечна недостатъчност се развиват.

При кръвните изследвания се отбелязва значителна хипохрома на червени кръвни клетки. Ако съдържанието на еритроцитите не е много ниско, стойностите на хемоглобина достигат 70-80 g / l, а индексът на цвета е 0.4-0.5, се отбелязва хиперидеремия. Костният мозък се характеризира с абсолютно преобладаване на еритроидните клетки.

B-12 фоликуло-дефицитна анемия B-12 фоликуло-дефицитна анемия е свързана с нарушена РНК синтеза и

ДНК. Преди това тази анемия беше наречена от името на авторите, които я описаха

- Адисън през 1849 г. и Бирмер през 1872 г. Преди откриването на чернодробна терапия, това заболяване е фатално, с което се свързва старият термин "злокачествена анемия", което означава фатална или злокачествена анемия. Дори в края на миналия век в клиничната практика имаше работа по използването на суров черен дроб на едър рогат добитък.

Последващи експериментални изследвания от Уилям Касъл, виден американски физиолог, разкриват връзката между стомаха и хемопоетичната активност на черния дроб. Серия от експерименти с комбинирано и отделно хранене на пациенти с злокачествена анемия с говеждо месо и стомашен сок позволи на Castl да посочи редица разпоредби.

Разкрити наличието на два компонента на хемопоетични вещество: vneschnego, съдържащи се в говеждото месо и вътрешен присъства в стомашния сок. Vzaimodestviya резултат на два фактора: външните и вътрешните или екзогенни или ендогенни, хемопоетини се образува който е депозиран в черния дроб и регулира физиологичните процеси на узряване на клетките на костния мозък, особено еритробласт. Kastla външен фактор - е цианокобаламин (витамин В-12). На мястото на производство на вътрешен фактор - гликопротеин са париеталните клетки на фундална жлези - gastromukoprotein. Основната функция на вътрешен фактор е образуването на витамин В-12, слаба агрегация комплекса - proteintsiankobalamina който се свързва към специфични рецептори в долната и средната част на илеума, която насърчава абсорбция на витамин в тънките черва, тогава витамин В 12 е свързан към цианокобаламин, които контролират хемопоетини в черния дроб, което от своя страна улеснява преход folivoy киселина във физиологично активен редуцирана форма, която участва в метаболизма на кръвни клетки творения, които влияят върху образуването на ДНК. Запасите от B-12 в организма, са толкова големи, че са необходими 3-6 години за развитието на B-12 дефицит в нарушение на неговото усвояване. резерви на фолиева киселина, прекарани 4 месеца.

Екзогенната недостатъчност на витамин В-12 и фолиевата киселина може да бъде хранителна или хранителна, например при хранене на деца с козе мляко, мляко на прах. Може да анемия, радиация, лекарство (fenobarbitalovaya), както и в резултат на нарушаване на вътреклетъчен фолат метаболизъм при пациенти, получаващи цитостатично и анти-TB лекарства, както и при пациенти, които консумират алкохол.

Ендогенната недостатъчност на витамин В-12 възниква поради нарушена асимилация на хранителния витамин В-12 поради загуба на секреция на стомашен мукопротеин. Това може да бъде истинска адезия-бирмер анемия, симптоматична анемия на злокачествения тип при рак, сифилис, лимфогрануломатоза, полипоза на стомаха. Прекъсната асимилация на витамин в червата се осъществява по време на хелминова (дифлоблетна) анемия, със слюнка, след резекция на тънките черва. Увеличава се консумацията на витамин при бременност, при цироза на черния дроб. Има наследствени причини за недостатъчно секретиране на вътрешния фактор. При някои пациенти се откриват антитела срещу параметални клетки на стомаха и вътрешен фактор.

Клиничната картина на заболяването се състои от триади от симптоми: нарушения на хематопоетичната система, храносмилателния тракт и нервната система. Пациентите бързо се уморяват, се оплакват от замаяност, шум в ушите, "летящи мухи" в очите, усещане за памучни крака, задух, палпитация, сънливост. След това се добавят диспептични симптоми под формата на анорексия и диария. Има усещане за парене на езика, парестезия - усещане за пълзящи усещания, изтръпване в отдалечените части на крайниците, болка в родическото естество.

Появата на пациентите в периода на обостряне се характеризира с остра бледност на кожата с лимоненожълт оттенък. Склерите са субциклични. Понякога на лицето има пигментация. Пациентите обикновено не са изчерпани. Херорагични обриви, като правило, не се случват. Типично е поражението на езика - глоситът на Genter. На езика се появяват ярко червени зони на възпаление, много чувствителни към храната и лекарството, което причинява на пациента усещане за болка и изгаряне. Когато възпалението покрива целия език, то става като "изгарян". Впоследствие възпалителните явления утихват и папилите на езика стават атрофирани. Езикът става гладък и блестящ ("лакиран език").

Гастроскопията разкрива гнездови гнезда, рядко - обща атрофия на стомашната лигавица. Характерният симптом е наличието на т.нар. Плаки от перлета - области на атрофия на лигавицата.

Анализът на стомашното съдържание, като правило, разкрива меч и увеличено количество слуз. След въвеждането в клиничната практика на проба с хистамин, по-често се появяват случаи на злокачествена анемия със запазена свободна солна киселина в стомашния сок, т.е. липсата на ахлорхидрия. Черният дроб е предимно увеличен и чувствителен към палпиране. По правило долният стълб на далака се палпира на 2-3 см от края на дъгата. Патоморфологичната основа на нервния синдром е дегенерация и склероза на задната и страничната колони на гръбначния мозък или така наречената въжена миелоза с типична спастична парапареза.

Особено поразителни са промените в кръвта, водещи до развитие на тежка анемия. Както ниско или намален хемоглобин, брой на червените кръвни клетки падне още по-ниско, така че цвета компонент е винаги по-голям от един, това е основната характеристика е хематологично хиперхромната мегалобластна анемия природата. Основната маса на червените кръвни клетки има диаметър 9-10 μm (макро-клетки). Има еритроцити с диаметър от 12 до 15 μm (мегалоцити), които са прекомерно наситени с хемоглобин. Както и в развитието на периферна кръв остри megaloblasts появяват в различна степен на узряване може да бъде остатъците от запазените еритроцити със сърцевина Jolly органи, Cabot пръстени, еритроцити с базофилна punktatsiey. Не по-малко характерни са промените в бялата кръв. Отбелязва се левкопения (до 1,5 х

10,9 / L и по-малко), неутропения, еозинопения. Сред клетките на неутрофилната серия се определя изместване вдясно: наличието на уникални гигантски полисегментирани форми, съдържащи до 8-10 ядрени сегмента. В същото време може да има промяна вляво преди метамиелоцитите и миелоцитите. Установено е умерено изразена тромбоцитопения.

Костен мозък точковидна макроскопски изглежда изобилие, ярко червено, което контрастира с бледо оглед на периферна кръв. При някои пациенти, няма oxyphilous форма - ". Синьо костен мозък" Съотношението между левкоцитите и еритробласти, на мястото на 3: 1, 4: 1 става 1: 2 или дори 1: 3, т.е., има абсолютна преобладаване на еритробласти. Картина мозък в тези случаи се сравнява с ембрионален хематопоеза. По същество, това сравнение не е съвсем точна, тъй като за злокачествена анемия megaloblasts различни от тези на човешки ембриони. Характерна особеност на мегалобластна еритропоезата е неефективно интрамедуларно gemoglobinsoderzhaschih megaloblasts гниене, за да се създаде картина на хемолитична жълтеница, но без придружаваща ретикулоцитоза типичен хемолитична жълтеница.

При кръвните изследвания се намалява съдържанието на витамин В-12, увеличава се съдържанието на несвързан билирубин, което води до непряка реакция.

Все пак, SP Botkin обръща внимание на възможността да се развие мегалобластна анемия, когато се зарази с широка лента. Паразитът, който се намира в горната част на тънкото черво на човек, консумира огромни количества витамин В-12, доставян с храна.

Под името на B-12, фолиева киселина ahresticheskoy анемия, анемия т.е. от неизползване, ние означава състояние, при което костният мозък не е в състояние да се използват са кръв антианемични вещество, което е витамин В-12 и фолиева киселина. В този случай няма доказателства за лезии на храносмилателния тракт включва стомашна киселина и солна киселина и пепсин, и никакви признаци на увреждане на нервната система. Не жълтина не уголемен черен дроб и далак. Той умря на черния дроб ahresticheskoy анемия съдържа витамин В-12 и фолиева киселина, но тези витамини не се абсорбират от костния мозък. В момента това състояние се третира като predleykoz.

АПЛАСТИЧНА (ГИПОПЛАСТИЧНА) АНЕМИЯ

Преди това тази анемия се нарича panmielophthisis - консумация на костен мозък. Това заболяване е кръвоносната система, характеризиращ се с хематопоетичен подтискане на функцията на костния мозък и показва недостатъчна образуването на еритроцити, левкоцити и тромбоцити - панцитопения. Има вродена (конституционна) и придобита хипоплазия. През 1888 г., Ерлих пръв описва болестта при млади жени, в който се развива остро кървене, треска, дълбока анемия и левкопения и при аутопсията няма признаци за кръвообразуването в костния мозък.

Хипоплазия хематопоеза може да се дължи на няколко фактора: миелотоксична ефект притежава йонизиращо лъчение, химикали, по-специално бензол и техни производни, антиметаболити, противоракови лекарства. Миелотоксичният ефект се развива с антибиотици, особено levomycetin, антималарийни лекарства. По-рядко, хипопластична анемия се случва при туберкулоза, при бременност, с увреждане на черния дроб. Понякога причината за анемията е трудна за идентифициране - идиопатична форма. Екзогенната анемия, както беше споменато по-горе, се нарича миелотоксична.

Може да има ендогенна хипопластична анемия - това е фамилната апластична анемия на Fanconi, вероятно свързана с наследяването на ген от един от родителите с рецесивен тип. Възможно е развитието на хипопластична анемия да е свързано с увреждане на стволовите клетки. В същото време няма недостиг на хематопоеза, а напротив, тяхното съдържание се увеличава поради непълното им използване от намален костен мозък.

Болестта може да бъде остра, субакутна и хронична. При остри случаи процесът започва с хеморагичен синдром. Постепенното увеличаване на симптомите е по-честа. Появяват се адинамия, слабост, замаяност, бърза умора. Восъчна бледност на кожата без иктер се отбелязва. С развитието на тромбоцитопения се появяват кръвоизливи на кожата, лигавиците, на основата. Има миокардна дистрофия. Инфекциозно-възпалителни и гнойни-некротични процеси често са прикрепени.

Анемията е тежка, понякога хемоглобинът намалява до 20-30 g / l, анемията е нормахромна, броят на ретикулоцитите се намалява. Левкопенията може да достигне 1х10,9 / л или по-малко. Това се дължи главно на неутропения. Налице е рязко намаляване на червените кръвни клетки и тромбоцитите. Костният мозък е оскъден, ядрените елементи обикновено се представят от лимфоцити, няколко гранулоцити и нормоцити. Мегакариоцитите по-често отсъстват. Trepanobiopsy на илиума разкрива остра превес на мастния костен мозък върху хематопоетиката, понякога липсата на последния.

Фанкони анемия при деца (конституционална апластична анемия) или вродена панцитопения е описана през 1927 г. при 3 деца в едно семейство. Момчетата са по-често болни. А комбинацията от хипоплазия на костния мозък с други дефекти е характерна: микроцефалия, микрофталмия, забавяне на сексуалното развитие. Наследството на заболяването е автозомно рецесивно. Вероятно има дефект на стволовите клетки.

Обща характеристика на хемолитична анемия се увеличава разрушаване на червените кръвни клетки за причиняване на анемия една страна, и повишено образуване на продукти на разпадане, от друга - реактивно usilinny еритропоезата. Увеличени еритроцитите продуктите от разпада на клинично жълтеница лимонов оттенък, повишено съдържание на несвързания (неконюгирана) билирубин в кръвта, ако отсъства в урината, с увеличение на урина urobilin. червени кръвни клетки разпадни продукти дразнят костния мозък, което води достъп до кръвта на млади червени кръвни клетки, за chomsvidetelstvuet ретикулоцитоза.

Еритроцитите живеят 90-120 дни. Унищожи системата от фагоцитни мононуклеарни клетки.

Най-оправдано е разделянето на хемолитичната анемия на вродена и придобита. Наследствен (вродена) хемолитична анемия може да бъде причинена от патология или еритроцитни мембрани, или структура и синтез на хемоглобин, и дефицит на един от ензимите еритроцитни.

Наследствена (вродена) хемолитична анемия

1. Мембранопатии на червени кръвни клетки

2. Ензимопенни (ферментационни)

18 групи, свързани с дефицит на определен ензим

Вродена хемолитична анемия

Най-изследваната от тези форми е микросфероцитната хемолитична анемия - болестта на Минковски-Шодоар, която е наследена от автозомен доминантен тип. В мембраната на еритроцитите се намалява съдържанието на протеина, подобен на actomyosin, фосфолипидите и холестерола, което води до намаляване на общата повърхност на еритроцитите и образуването на микроцитоми. Микроцитомите имат диаметър до 6 μm, дебелина 2,5-3 μm. Тези малки клетки са силно оцветени върху петна, без централно просветление. Осмотичното съпротивление е рязко намалено, както и тяхната механична устойчивост. Продължителността на заболяването се различава по различен начин - от леки форми до тежки, с чести хемолитични кризи. Жалбите на пациентите може да отсъстват. Така че, според Schofar, тези пациенти са по-жълти от болни. При пациентите се наблюдава жълтеница от кожата, склерата и лигавиците. В същото време урината е наситена, изпражненията са оцветени. При всички пациенти слезката се увеличава, при половината от пациентите се увеличава черният дроб. Някои пациенти могат да имат вродени аномалии: череп на кулата, готическо небце, страбизъм, сърце и съдови малформации. На кожата на гърдите се откриват двустранни язви.

При хемолитична криза има интензивна болка в дясната и лявата хипохондрия, втрисане, повишена температура, 39-40 С, повръщане, жълтеница и анемия, разширение на далака.

Често такива пациенти имат пигментирани камъни в жлъчния тракт. Единственият метод за лечение е спленектомията.

Овалоцитната анемия се характеризира с наличието на овалоцити в кръвта. Анемията се наслежда в автозомно доминантен тип и нейната патогенеза се дължи на дефект в мембраната на еритроцитите. Акантоцити (аканта-гръбначен стълб, трън) са еритроцити, които на тяхната повърхност имат 5-10 дълги тесни зъбноподобни израстъци. В мембраната на такива еритроцити се променя съдържанието на фосфолипиди. С dentocytosis, еритроцитите са в центъра на просветлението под формата на уста. Клиниката на тези анемии е подобна на предишната.

Ензимпеничната анемия е различна при патогенезата и тяхната клиника е сходна.

Хемоглобинопатии. Те са свързани с разпадане в структурата и синтеза на хемоглобина. Полинг след първия доклад през 1949 г. за необичайно хемоглобин при пациент с сърповидно-клетъчна анемия е описан повече от 200 различни варианти на анормални хемоглобини, т.е. тези, в които нарушение на последователността на аминокиселините в хемоглобина вериги. Първият набор от хемоглобина е разработен през 1953 г. от Международната sinpoziumom проведено от американски Националния институт по здравеопазване.

Обичайната вида на нормален хемоглобин възрастен е обозначен с буквата "А" - от думата възрастни (възрастни), "Ф" - зародишен тип (от думата плода - плодове), "Р" - примитивна (хемоглобин плода до 12 седмици). Сърповидноклетъчна хемоглобин се нарича хемоглобин S, думата сърп - сърп. След това беше предложено да се назоват новооткритите анормални хемоглобини с главни букви от азбуката. Скоро са били използвани всички букви от азбуката, и бе взето решение да ги наричат ​​с името на града, лаборатории, болници, където те са открити, или в семейството на пациенти.

Слепоклетъчната анемия с носителя на HBs се характеризира с хемолитични кризи, артрит. Характеристичен вид на пациентите: астенична физика, дълги тънки крайници, увеличаване на размера на корема поради спленомегалия. Доста често се наблюдават язви на крайниците. В кръвта хемоглобинът се редуцира до 50-60 g / l, еритроцитите до 1.5-2.0x10.12 / l, сърповидните еритроцити.

Таласемията. В основата на патогенезата на наследствен намаляване на синтеза е един от нормалните скорост HB вериги. Така че, таласемия майор или заболяване Cooley характеризира клиника тежка прогресивна хемолитична анемия, се открива в края на първата година от живота, което води до натрупване на умственото и физическото развитие на детето, има признаци на "монголоидни", изразени бледност и пожълтяването на кожата и лигавиците, язви на краката, промени в костната система. В периферната кръв има целеви еритроцити.

Придобита хемолитична анемия

1. Имуно-хемолитична анемия

2. Придобита мембранопатия

а) пароксизмална нощна хемоглобинурия

б) сфеноклетъчна анемия

3. Свързани с механични увреждания на червените кръвни клетки

а) ходене на хемоглобинурия

б) болестта на Moshkovich (микроангиопатична тромбоцитопения)

в) възникващи от протезни сърдечни клапи

Имунната хемолитична анемия се характеризира с наличието в кръвта на антитела срещу собствените (автоимунни) антигени или срещу хаптена, сортиран върху еритроцити (хетероимунни). Автоимунната хемолитична анемия може да бъде причинена от наличието на термични автоантитела, студени аглутинини. Началото на болестта често е постепенно, но може да бъде и остро, с картина на насилствена хемолиза и анемична кома. Кожна бледа, иктерична, понякога маркирана акроцианоза. В серума се увеличава съдържанието на несвързан билирубин. Слезката се увеличава умерено, въпреки че е възможно спленомегалия. Положителна пряка проба Coombs. Когато хемолитичната анемия се причинява от студени автоантитела, клиниката на хемолитична анемия възниква при охлаждане. Има акроцианоза, често акрогангрен, синдром на Raynaud. Автоантитела могат да се появят, когато приемате няколко лекарства.

Изоменонна хемолитична анемия може да се развие при новородени с несъвместимостта на ABO и Rh фактора на плода и майката, както и при трансфузията на несъвместима кръв. При тази анемия индиректната сонда на Coombs е положителна, като разкрива свободни антитела в плазмата.

Придобити мембранопатия - болестта на Markiafawa-Micheli. Болестта се счита за придобита еритроцитопатия с появата на ненормална популация от еритроцити. Хемолизата се провокира от различни фактори: състоянието на съня, менструацията.

"Dendrit" е портал за студенти от медицински университети, който включва колекция от актуални образователни материали (учебници, лекции, методични средства, снимки на анатомични и хистологични препарати), които постоянно се актуализират.