Причини за анемия при чернодробна цироза

Метастази

Оставете коментар 5,148

Анемията е следствие от заболявания, които не са пряко свързани с производството на кръв. Да се ​​диагностицира понижено ниво на хемоглобин днес не е проблематично. Появата на анемия при чернодробна цироза е често срещан проблем, тъй като често се проявява на фона на проблеми с черния дроб, ендокринната система и т.н. Лечението му е пряко свързано с лечението на първична болест.

Възпалението на черния дроб включва редица нарушения на кръвоносната система.

Обща информация

Анемията често придружава хронични заболявания. Анемията се характеризира с намалено ниво на хемоглобин, понякога и на червени кръвни клетки.

Хемоглобинът е протеин, който съдържа желязо. Тези клетки носят функцията на транспортиране на кръв в тялото. Когато хемоглобинът в кръвта падне, започва кислородно гладуване на органи и тъкани, защо болестта се нарича анемия.

Ако има портална хипертония при хронично възпаление на черния дроб, често започва венозно кървене в областта на черния дроб, хранопровода и стомаха, което води до микроцитна анемия. Понякога, когато черният дроб се възпалява, започва разделението на еритроцитите, което предизвиква развитието на анемия на сперматозоидите. Цирозата може да предизвика проблеми в метаболитните процеси на фолиевата киселина и В12. Това също води до спад на хемоглобина.

Форми и степени

Анемиите се класифицират според няколко критерия, които зависят от провокаторите на симптомите, формата и тежестта на хода на заболяването. Анемията се класифицира в:

Болестта може да бъде разделена на:

  • желязо-дефицитна анемия;
  • хипоплазия;
  • апластична;
  • мегалобластна;
  • фолиева недостатъчност;
  • B-12 дефицитен (злокачествен);
  • хемолитична;
  • автоимунна;
  • сърповидна клетка.

Желязният дефицит на заболяването се дължи на недостига на желязо в кръвта. Това може да се случи, когато ензимът не се абсорбира от тялото, той се хранва твърде малко с храна. Анемията може да се развие след кръводаряване или нарушен баланс на хормоните в организма. За да провокирате синдром на анемия, може да има много месечни, бременни или krovopoteri при рак.

За да се влоши състоянието на кръвопролитието в болен черен дроб може бременност, менструация и онкология.

Когато костният мозък не се справи с функциите си, може да възникне хипопластична или апластична анемия. В същото време костният мозък не произвежда кръвните клетки на правилното ниво. Това може да се дължи на токсични ефекти, радиационно замърсяване или като страничен ефект на лекарства. Тази форма на заболяването се характеризира с повишено количество желязо в тялото, при което нивото на хемоглобина пада и не се получават нови червени кръвни клетки.

При мегалопластична анемия в костния мозък се наблюдават мегалобласти. Когато хемолитичната форма на заболяването, еритроцитите живеят по-малко от предписаната, тъй като се образуват антитела, които унищожават червените кръвни клетки за по-малко от 2 седмици. Чрез критерия за диаметъра на еритроцитите анемията се класифицира в:

  • normatsitarnye;
  • микроцитична;
  • макроцитна;
  • Мегалобластна.

За да се определи степента на анемия, е необходимо да се извърши общ кръвен тест, в който ще се видят показателите на еритроцитите и хемоглобина в кръвта. Степени на заболяване:

  • светлина (хемоглобин - 90+ за жена, 100+ за човек);
  • средно (70 + и 90+, съответно, има силно изразена симптоматика);
  • Тежки (50+, 70+, живота на пациента в опасност);
  • изключително тежки (показатели под 50 и 70).
Връщане към съдържанието

причини

Има няколко провокатори на развитието на синдрома:

  • кръвоизливи в остра или хронична форма;
  • проблеми с производството на червени кръвни клетки от костния мозък;
  • Намаляване на времето за живот на еритроцитите от 4 месеца до 2 седмици.

Анемия, дължаща се на хиперволемия

Полицитичната хиперволемия е синдром, при който общият обем на кръвта става по-голям поради увеличаването на броя на неговите съставки, докато Хт е по-висок от допустимите граници. Хипертолемията е често срещано явление при цироза. Това се нарича анемия на размножаване. Лабораторните данни не показват отклонения от нормата, ако няма други заболявания.

Хемолитична анемия

Цирозата на черния дроб често е придружена от хемолитична анемия. Това се случва, ако голям брой еритроцити бъдат унищожени преди определеното време, което се проявява външно с хемолитична жълтеница.

Резултатите от лабораторията ще покажат повишение на нивото на билирубина и други промени в кръвната формула. При хемолитична анемия слезката често е по-голяма от обичайното.

Микроцитна анемия

Анемията на дефицит на желязо възниква поради остър или хроничен кръвоизлив. Тъй като при цироза често има венозно кървене в областта на хранопровода, стомаха и т.н., този вид заболяване често придружава възпалението на черния дроб. Кръв тест без проблеми ще покаже наличието на болестта.

Макроцитна анемия

Макроцитната анемия е заболяване, характеризиращо се с увеличен размер на еритроцитите, с липса на витамин В12 или фолиева киселина. Фолиевата киселина често е с недостиг на хора, зависими от алкохола. Провокатори на това явление могат да бъдат:

  • заболявания на храносмилателната система, например проблеми с черния дроб, ентерит и др.;
  • бременност;
  • генетично предразположение;
  • диета.

Анемията се съпровожда от появата на метаболисти в костния мозък, което води до унищожаване на червените кръвни клетки.

Симптоми и признаци

Симптомите на анемията включват следното:

  • слабост;
  • ниско кръвно налягане;
  • човек бързо се уморява;
  • не се чувствам като хранене;
  • тахикардия;
  • трудно се концентрира;
  • проблеми със съня и паметта;
  • шумолене в ушите.

При анемия могат да се появят следните симптоми:

  • следи от кръв в урината и изпражненията;
  • повишена телесна температура;
  • пукнатини в устата и устните, които причиняват дискомфорт;
  • сив нюанс на кожата;
  • кожните обвивки стават бледо;
  • ноктите са напукани;
  • има крехкост и тъга на косата;
  • работата на имунната система се влошава, което често води до ARVI;
  • се появява подуване на долните крайници;
  • често искат да отидат в тоалетната;
  • промяна в чувството за вкус и мирис.

При апластична и хипопластична анемия, тези симптоми са:

  • зъбни колела върху кожата;
  • сепсис;
  • прекомерна бледност на кожата;
  • затлъстяване;
  • неприятни усещания в устната кухина;
  • кръв от носа;
  • венците кървят.

За анемията от метал-лобат тип са характерни следните характеристики:

  • мозъкът е труден за справяне със задачите;
  • ръцете и краката периодично вкочанени, изтръпване;
  • липсва доверие в хода на ходенето.

Ако пациентът страда от хемолитична анемия, това може да се прояви както следва:

  • потъмняване на урината;
  • иктер на кожата и т.н.

В началните етапи на заболяването може да няма симптоми или да не е много забележим, а кръвен тест винаги ще показва наличието на проблем. При цироза анемията често придружава признаците на кръвоизлив.

Диагноза на анемия при чернодробна цироза

Пълна кръвна картина

При извършване на кръвен тест специалистът ще забележи намалено ниво на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки в кръвта. Този тип изследване може да покаже хематокрит. Общият анализ на кръвта включва разделянето на еритроцитите в подвидове (нормо-, микро-, макро-клетки). Възможно е да се види, че еритроцитите са се променили по размер, форма, са придобили различен цвят, в кръвта са се образували много ретикулоцити и т.н.

Други методи

За да се диагностицира анемията, понякога може да са необходими и други изследвания:

  • общ анализ на урината;
  • тест за хемолиза;
  • биохимия на кръвта;
  • пункция в костния мозък и др.
Връщане към съдържанието

усложнения

Следните заболявания се считат за усложнения на анемията:

  • често ARVI поради нарушен имунитет;
  • дерматит;
  • Болести на кожата;
  • проблеми от абсорбцията в червата;
  • отклонения в работата на нервната система (агресивност, раздразнителност, раздразнение, промени в настроението);
  • кардиомиопатия;
  • хипертрофия на лявата камера на сърдечния мускул;
  • кислородно гладуване;
  • смъртоносен резултат.

лечение

Анемията най-вероятно не е болест, а синдром, който придружава първично заболяване, така че лечението се свежда до лечение на цироза. Ако причината за анемията е венозно кървене, първо е важно да се спре кръвоизливът.

Ако има недостиг на желязо, освен това, железни препарати се предписват за дълъг курс (повече от 3 месеца). По това време се препоръчва да се ядат храни, които са богати на ферма.

Ако синдромите на анемията са причинени от липсата на витамин В12, пациентът му се предписва във фармацевтични препарати. Хемолитичният тип е подложен на хормонална терапия с глюкокортикостероиди.

Пациентът може да получи кръвни продукти или да направи трансфузия. Анемията може да се извършва на амбулаторна или стационарна база, в зависимост от степента на развитие на заболяването.

Анемия на хроничните заболявания

В клиничната практика има случаи, при които анемията е трудно да се припише на един от вариантите на анемия. В такива ситуации, лабораторни признаци могат да имат, заедно с характеристиките на симптомите желязодефицитна анемия и други анемии :. Мегалобластна, хемолитични и др диагностика търсене не разкрива своите клинични или инструментални и лабораторни симптоми, които биха могли да характеризират анемия като независима форма на него. Подобна анемия е възможна с различни заболявания във връзка с това, което се наричат вторична, симптоматична, подчертавайки ролята на основното заболяване в тяхната патогенеза. Напоследък често се използва терминът "анемия на хроничните заболявания".

Анемия на хроничните заболявания се среща при хронични възпалителни процеси на различни органи (бели дробове, бъбреци, черен дроб), вкл. причинени от инфекциозни агенти, със системни заболявания на съединителната тъкан, с ендокринна патология и неоплазми от различни населени места и др.

Патогенеза на вторична анемия сложно; най-често има комбинация от няколко фактора, водещи до анемия. Често, при анемията на хроничните заболявания, асимилацията на желязо е нарушена; Така например абсорбцията на желязо намалява с повишена температура; преход може да бъде заключена желязо от ретикулоендотелната клетки в еритробластите костния мозък или повишена консумация желязо по време на активирането на LPO neeritroidnymi клетки и бактерии.

В патогенезата на анемия при хронично заболяване принадлежи към роля инхибитори активиране еритропоетин: тумор некрозисфактор от центъра токсини, което води до инхибиране на еритропоезата. В някои случаи при наличие на някои заболявания се наблюдава микроциркулация; лечението с цитостатици и радиоактивни методи също често се съпровожда от анемия, която има характер на панцитопения. Активирането на клетки retikulogistiotsitarnoy система води до скъсяване на продължителността на живота на червените кръвни клетки и хемолитична анемия природата.

Промени в общите лабораторно-хематологични параметри:

Частни форми на анемия на хронични заболявания

Анемия при хронични възпалителни (включително инфекциозни) заболявания. Най-често анемията се развива в гнойни заболявания на белите дробове, бъбреците и други органи един месец след началото на заболяването. Хемоглобинът се редуцира до 110-90 g / l; анемия нормахромна, нордоцитна, по-рядко хипохромна. Нивото на феритин е в рамките на нормалните граници и съдържанието на серумно желязо е намалено; siderotsitov номер в костния мозък при нормална разлика желязо-дефицитна анемия, в която се понижава нивото на серумния феритин и съдържание siderotsitov в костния мозък е намалена. Важна разлика на анемия при хронични възпалителни заболявания на дефицит на желязо вярно също е нормално ниво на серумен трансферин рецептор при пациенти с анемия на хронични заболявания.

В някои случаи анемията се превръща в водещ симптом на латентно заболяване, например латентни текущи заболявания на пикочната система (особено при възрастните хора), инфекциозен ендокардит, гнойни процеси в коремната кухина.

При пациенти с хронична обструктивна белодробна болест - ХОББ (бронхиална астма, обструктивен бронхит), създаден ролята на различни микроелементи в патогенезата на анемия, най-вече - мед и цинк. В същото време, манган, и съдържание на желязо в тях е нормално, повишени нива на трансферин с нормален серум желязо и феритин. Тези данни оправдават употребата при лечението на тези пациенти с лекарства, съдържащи мед и цинк.

Остри заболявания на бактериални, протозойни и вирусна природа могат да бъдат придружени от анемия, в които са включени в развитието на същите механизми. Наред с това, в патогенезата на анемия при лептоспироза (природен фокална зооноза) има стойност, повишена активност на G-6-PDG в кръвната плазма и намаляването на активността на този ензим в еритроцитите, което е съпроводено от хемолитична анемия с povyshennyem съдържащ свободен билирубин и хемоглобин в кръвния серум, увеличаване на броя на ретикулоцитите.

Въпреки че въпросът за придобити или наследствени анемии тези все още не са решени, определението за дефицит на G-6-PDG има прогностично значение в тяхното развитие и доказване на патогенетични терапия на а-токоферол ацетат.

Анемията, която се развива на фона на болестта, която се счита за основна, най-често не изисква специална коригираща терапия, лечението трябва да бъде насочено към основното заболяване. Във всеки случай е необходимо изясняване на патогенезата на анемията и диференциалната диагноза с истинска анемия.

Анемия в крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава при всеки пациент. Нейната патогенеза е свързана с няколко механизма: първо, с токсичния ефект върху еритропоезата на така наречените средни молекули, инхибиращи ефекта на еритропоетина; загуба на желязо с еритроцити в еритроцитурия и при хемодиализа на програмата, синдром на DIC, при който се наблюдават кървене и хемолиза.

Хематологични признаци на бъбречна анемия: нормоцитна анемия; еритроцитите често са фрагментирани, броят на ретикулоцитите варира; еритропоезата е неефективна. При наличие на DIC синдром се определя тромбоцитопения; Възможна е както левкопения, така и левкоцитоза.

Лечението за бъбречна анемия трябва да бъдат насочени предимно към лечението на основното заболяване и DIC-синдрома: използвайте плазмафереза, която отстранява средните молекули - инхибитори на еритропоетина. Знак за ефективността на плазмаферезата е ретикулоцитната криза; повишението на хемоглобина се наблюдава след 2-3 седмици. от началото на лечението.

Напоследък с анемия при хронична бъбречна недостатъчност започва да се прилага рекомбинантен еритропоетин в доза от 300 до 10800 или интравенозно ME ME 1200-2500 подкожно 3 пъти седмично за пациенти, получаващи добавка желязо, поради изискването за желязо при лечението на еритропоетин се увеличава. еритропоетин лечение причинява други полезни ефекти: повишаване на жизненост, здраве, психични процеси. Трансфузионна на червените кръвни клетки се извършва само в случаите на пациенти с остра загуба на кръв.

Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан се дължи на нарушение на синтеза на еритропоетин, дефицит на желязо вследствие на кървене от язви и ерозии на стомашно-чревния тракт, развитие с продължителен прием на противовъзпалителни средства, дефицит на витамин В12 чрез намаляване на киселинната и ензим-образуващата функция на стомаха в резултат на атрофичен гастрит. В същото време е установено, че нивото на еритропоетин при ревматоиден артрит дори се увеличава, но се вярва, че степента на анемия е недостатъчна. Най-честата болест в тази група - ревматоиден артрит - е придружена от анемия в 16-65% от случаите, вкл. анемия на желязо-дефицита се наблюдава при 22-34% от пациентите. Развитието на анемия при ревматоиден артрит се стимулира от повишено ниво на възпалителни цитокини: тумор некрозисфактор, интерлевкин-1 и интерлевкин-6; има обратно съотношение между нивото на цитокините и съдържанието на серумното желязо.

За изясняване патогенезата на анемия при заболявания на съединителната тъкан се извършва проучвания на серум желязо, ТШС, феритин антитела срещу еритроцити от Coombs реакция. При липса на доказателства на желязодефицитна анемия и анемия на автоимунни, е необходимо да се изследва съдържанието на еритропоетин и цитокини и задържане (в случай на повишени нива на цитокини) лечение с преднизолон. Когато желязната дефицитна анемия се лекува с желязо. При всички случаи на анемия, на фона на заболявания на съединителната тъкан е необходимо лечение на основното заболяване. Създаване на автоимунно природата, или мегалобластна анемия изисква разпределение в първия случай, или на глюкокортикоидните хормони (съответно) в витамин12 или фолиева киселина. При автоимунна хемолитична анемия могат да се използват и цитотоксични средства (циклофосфамид, азатиоприн), циклоспорин А; беше извършена спленектомия.

В патогенезата на анемията при хроничен хепатит и чернодробна цироза Различни са факторите: кръвоизлив от разширени вени на хранопровода и стомаха - развива се анемия на дефицит на желязо; при някои пациенти е възможно дефицит на фолиева киселина, докато нивото на витамин В12, напротив, се увеличава поради излизането му от хепатоцитите, в тези случаи се наблюдава мегалобластна анемия; за автоимунен хепатит, хиперплазия, анемията има автоимунен характер. Механичната корекция на анемията зависи от нейната патогенеза.

анемия

анемия (или анемия) - състояние, при което количеството функционално пълни червени кръвни клетки (еритроцити) се намалява в кръвта. анемия - състояние, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв, по-често при едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки. Анемията се характеризира с условия, при които концентрацията на хемоглобин при мъжете е под 130 g / l при жени под 120 g / l при бременни жени под 110 g / l. Кръвта се състои от клетки от три типа: червени кръвни клетки (еритроцити), бели кръвни клетки (левкоцити) и тромбоцити. Еритроцитите съдържат хемоглобин, пигмент, съдържащ желязо, който дава кръвен червен цвят и носи кислород от белите дробове до тъканите на тялото. Намаляването на концентрацията на червените кръвни клетки увеличава натоварването на сърцето - трябва да "помпа" повече кръв, за да се осигури нормален достъп на кислорода до тъканите. Научете повече за най-често срещаните видове анемия - недостиг на желязо, сърповидна клетка и апластична анемия.

Видове и причини за анемия

анемия се определя като "патологично понижаване на концентрацията на хемоглобин на червените кръвни клетки". Анемията е причинена от желязо или недостиг на витамин, хемолиза (разрушаване) или скъсяване на продължителността на живот на еритроцитите в кръвта, нормален компонент 4 месеца, кървене, а също и поради наследствени или придобити дефекти или заболявания. Има различни видове анемия, всяка от които има свои собствени причини и методи на лечение.

Класификация на анемията се основава на патогенетичния принцип, тъй като анемията винаги е вторична и представлява симптомите на различни заболявания. Като се имат предвид етиологичните и патологичните фактори, анемията е разделена на три основни групи: 1) анемия със загуба на кръв (след хеморагия); 2) анемия при нарушения на кръвния поток; 3) анемия с повишена загуба на кръв. Предвид специфичните патогенетични механизми, които са в основата на развитието на анемичен синдром, всяка група е разделена на видове и подвидове.

Анемия с дефицит на желязо

Дефицит на желязо анемия - най-честата форма на това състояние. При недостиг на желязо костният мозък предизвиква малки бледи еритроцити (т.нар. Микроцисти), изчерпани с хемоглобин. Причините за недостиг на желязо: беден и усвояването на желязо, недостатъчен прием на желязо, бременност, растеж пикове в юношеските си години или загуба на кръв поради тежка менструация или вътрешни кръвоизливи. Заболяването е особено разпространен сред жените в детеродна възраст, тъй като на менструалния загуба, но и поради увеличаване на нуждата на организма от желязо по време на бременност кръв (в допълнение, жените имат по-малко запас от желязо, отколкото при мъжете). Анемията на железен дефицит води до намаляване на концентрацията на желязо в еритроцитите, което се проявява в слабост.

Забелязва се, че от дефицит на желязо анемия засяга почти 20% от жените в детеродна възраст и 50% от бременните жени. Пациентите с анемия с дефицит на желязо често се чувстват студени и не могат да се затоплят - желязото играе основна роля в регулирането на телесната температура, така че неговият недостиг води до невъзможност за запазване на топлината. Освен това, недостатъчното снабдяване на тъкани с кислород води до усещане за умора и слабост. При пациенти с анемия с железен дефект бледа кожа, те често страдат от задух, замайване и главоболия. Кръвните тестове могат да определят нивото на хемоглобина, както и нивото на серумното желязо и капацитета на кръвта за желязо. Вегетарианците са изложени на риск от развиване на анемия, ако не обогатяват диетата с достатъчен брой естествени източници на желязо - броколи, спанак и т.н.

Анемия и бременност

Дефицитът на желязо по време на бременност често води до развитието на анемия. Поради това е важно да се преминат тестове за анемия по време на първия пренатален преглед. По време на бременността е много важно да се използва количеството желязо, което е необходимо за тялото. С увеличаването на плода се увеличава нуждата от желязо. Около 20 седмици от бременността желязо се съхранява в тялото на една жена са изчерпани. Недостигът на желязо се отразява не само на здравето на бъдещата майка, но и на здравето на детето.

Автоимунна хемолитична анемия

Понякога костният мозък не се справя със задачата си и не може да произвежда достатъчно клетки, особено ако се получи преждевременна ерозия на червените кръвни клетки. Това състояние е известно като "хемолитична анемия". Хемолитичната анемия може да бъде причинена от много причини - в някои случаи тя е причинена от инфекции или някои лекарства, например, антибиотици, които разрушават еритроцитите. Задействачи на хемолитична анемия могат също да бъдат стресори, например, ухапване от отровна змия или насекомо, както и някои продукти.

С автоимунна хемолитична анемия имунната система атакува еритроцитите, като ги погребва за чужди организми. Хемолитична болест се наблюдава и при кърмачета, ако имунната система на майката атакува червените кръвни клетки на бебето. Унищожаването на червените кръвни клетки може също да предизвика съдови присадки, изкуствени сърдечни клапи, рак, тежки изгаряния, действието на химикали, високо кръвно налягане, нарушения на кръвосъсирването.

Сърповидно-клетъчна анемия

Сърповидно-клетъчна анемия също причинени от унищожаването на червените кръвни клетки. В нормалното състояние червените кръвни клетки имат закръглена форма и мека консистенция. Еритроцитите лесно преминават през кръвоносните съдове и доставят кислород до всички тъкани на тялото. Сърповидните клетки се различават от нормалните червени кръвни клетки, тъй като те са много по-твърди и имат неправилна форма. Тяхната форма им пречи да се движат лесно по кръвоносните съдове, така че се забиват в малки кръвоносни съдове, което усложнява нормалното кръвообращение. Междувременно някои органи (мозък, сърце, бъбреци) се нуждаят от непрекъснат и постоянен приток на кръв.

Въпреки факта, че организмът атакува и разрушава тези сърповидни клетки, той не може да произвежда нови клетки толкова бързо, че да замени унищожените. Това води до намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки в кръвта, което от своя страна води до анемия. Сърповидна клетка анемия обикновено причинени от генетични дефекти или наследствено заболяване. Детето, болната сърповидно-клетъчна анемия, наследила от родителите дефектен ген с хемоглобин. Симптоми на сърповидна клетка анемия: Умора, слабост, задух, сърцебиене, бавно сексуалното развитие, отслабена имунна система, податливост към инфекции, болки в пениса, гръдна болка и намалена плодовитост.

таласемия

Таласемията е тежка форма анемия, в който червените кръвни клетки бързо се разпадат и желязото се утаява в кожата и жизнените органи. Анемията от този тип се причинява от намаляване на производството на хемоглобин или от нарушаване на механизма на нейното производство. Хемоглобинът е молекула в състава на червените кръвни клетки. Хемоглобинът съдържа протеинови вериги от два вида - алфа и бета вериги. Всеки недостатък на тези вериги причинява нарушение на механизма на образуване, размер и форма на червените кръвни клетки.

Има два вида таласемия - алфа-таласемия и бета-таласемия. Формата на таласемия се определя от дефектна молекула на хемоглобина в кръвта. И двете форми на таласемия са причинени от генетични заболявания, алфа-таласемия свързани с хромозома 16 и бета-таласемия - хромозомни 11. таласемия се наследява и причинена от генетични заболявания. Всъщност това е най-често срещаното генетично заболяване в света. Тъй като таласемията се предава генетично, родителите могат да предадат тази болест на децата. Геновете, които причиняват таласемия, са наследствено възстановени в автозомата. Това означава, че детето развива таласемия само ако дефектният ген е налице и при двамата родители.

Анемия, причинена от загуба на кръв

Причината за анемията може да бъде и тежка загуба на кръв. Голям брой червени кръвни клетки могат да бъдат загубени с кръвта с продължително или незабелязано кървене. Такова кървене често се случва в резултат на заболявания на стомашно-чревната система, например язви, хемороиди, гастрит (възпаление на стомаха) и рак. Хроничното кървене може да възникне и при нестероидни противовъзпалителни средства, като аспирин или мотрин. Често се наблюдава загуба на кръв поради менструация и раждане, особено при тежко менструално кървене.

Злокачествена анемия

Злокачествената анемия е класическа проява на недостиг на витамин В.12. Витамин В12 се намира в месото, млякото, млечните продукти и яйцата. Особено чувствителен към дефицита на този витамин е костния мозък и тъканите на нервната система; при отсъствие на лечение се развива анемия и дегенерация на нервите. Характерна особеност на тази анемия е образуването на анормални големи клетки в костния мозък, вместо обичайните прекурсорни клетки на еритроцитите, т.нар. megaloblasts. В мегалобластите се увеличава съдържанието на цитоплазмата, но ядрото е недоразвито; те не могат да се превърнат в еритроцити и да умрат в костния мозък. С този знак злокачествената анемия се класифицира като мегалобластична анемия. През 1926 г. Дж. Мино и У. Мърфи откриват положителния ефект на чернодробните екстракти с злокачествена анемия. Това важно наблюдение служи като стимул за проучванията, довели до обяснението на този ефект и самата същност на болестта. Доказано е, че основната причина за заболяването е вродената неспособност на стомаха да отдели вещество (наречено вътрешен фактор), необходимо за абсорбиране на витамин В12 в червата. Злокачествена анемия най-често се среща при възрастни и се свързва с атрофия на стомаха. Определянето на злокачествена анемия ще помогне на обикновен кръвен тест. Анализът на Шилинг определя абсорбцията на витамин В.12 в червата. Източници на витамин В12 и фолиева киселина: мляко, яйца, месо, ракообразни и птиче месо.

Апластична анемия

Апластичната анемия се развива в резултат на неспособността на организма да произвежда еритроцити в достатъчни количества. С тази анемия практически няма тъкан в костния мозък, който образува кръвни клетки. В някои случаи причината е ефектът от йонизиращо лъчение, например рентгенови лъчи или токсични вещества, включително някои лекарствени съединения; в други случаи причината остава неясна. вроден хипопластична анемия (Синдром на Fanconi) се дължи на необяснимата неспособност на костния мозък да произвежда еритроцити. Апластичната анемия се появява внезапно или се развива постепенно. Честите симптоми на този тип анемия са: умора, задух, бързо сърцебиене, бледност, обрив и лошо изцеление на разфасовки. апластична анемия също е наследен. Ако и двамата родители са носители на дефектен ген (с вродена хипопластична анемия), възможно е болестта да бъде предадена на децата. апластична анемия се диагностицира въз основа на резултатите от изследванията на кръвта и костния мозък. Това е сериозна болест, изискваща незабавно лечение с антибиотици. Също така понякога се извършва трансплантация на костен мозък и кръвопреливане. Пациентът е изолиран, за да предотврати предаването на инфекцията и да намали симптомите на анемия. Поради лоша коагулация пациентите с апластична анемия са склонни към тежко кървене. Болестите са еднакво засегнати от мъжете и жените, независимо от възрастта и националността.

Лечение на анемия

Разумен начин на работа и почивка, хранене с високо съдържание на животински протеини (до 120 г), витамини и ограничаване на мазнините се препоръчва. В диетата трябва да са пресни зеленчуци, плодове, плодове, пресни зеленчуци.

Медицинската терапия трябва да се проведе, като се вземе предвид патогенезата на анемията.

При недостиг на желязо патогенетичната терапия е железни препарати, които се препоръчват за приемане с малки дози аскорбинова киселина, което увеличава абсорбцията на желязо. Продължителността на лечението с препарати на желязо се определя от степента на пълно възстановяване на еритропоезата в периферната кръв и резервата на желязо в серума.

Като допълнителен източник на аскорбинова киселина се използват инфузия на бедрата (Fructus Rosae) и дивата ягода (Fragaria vesca) с 1 / 4-1 / 2 чаши 2 пъти на ден. Бульонните листа от диви ягоди вземат 1 чаша дневно.

Лечебните растения се използват широко за спиране на кървенето. Когато Менон и метрорагия инфузии предписано коприва (Фол Urticae dioicae 10,0.) 1/2 чаша 2 пъти на ден; торбичка от herba shepherd (Herbae Bursae pastoris) 1/2 чаша 3 пъти на ден; отвара от коренища разваленка (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден. В понижен тонус маточно кървене прилага тинктура от листа Амур берберис (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) при 2530 капки 3 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Infusion гъсеница (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis), предвиден за маточни кръвотечения хемороиди 1 супена лъжица 2-4 пъти на ден.

Хемостатична цел също се препоръчва за хвощното поле (Herbae Equiseti). Бульонът се приема 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден. Препаратите от хвощ са противопоказани при нефрит и масло.

Harrow плуг (гръмотрън Arvensis L.) под формата на тинктура на корена (Tinctura Ononidis) или бульон (Decoctum Ononidis) при пациенти с хемороиди улеснява стол, спира кървене и оток намалява. Тинктура на стъблото се предписва вътрешно за 40-50 капки на рецепция 3 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Бульонът стъбло отнеме 2-3 супени лъжици 3 пъти на ден преди хранене в продължение на 2-4 седмици.

Като помощни средства и за поддържаща терапия при анемия се препоръчват богати на аскорбинова киселина каси от черна касис, планинска пепел, бедрата, ягодите. От плодове и листа на тези растения подготвят витамин чай.

  • Плодови зърна (плодове) 25,0
  • Канела от канела (плодове) 25.0

Това настроение се приема с 1 чаша дневно.

Чаят от листата на ягоди (Folgaria Fragariae 20,0) приема 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден. Инфузия на бедрата (Fruct. Rosae 25,0), плодове от касис (Fruct Ribae 25,0). Вземете 1/2 чаша 3-4 пъти на ден.

В храненето на пациенти с анемия включват зеленчуци, плодове и плодове като носители на "фактори" хематопоеза. Желязото и неговите соли съдържат картофи, тиква, рубага, лук, чесън, маруля, копър, елда, цариградско грозде, ягоди, грозде.

Аскорбинова киселина и витамини от група В съдържат картофи, зеле, патладжан, тиквички, дини, тикви, лук, чесън, шипки, облепиха, къпини, ягоди, боровинки, червени боровинки, глог, цариградско грозде, лимон, портокал, кайсия, череша, круша, царевица и други.

предотвратяване. При профилактиката и лечението на анемията с дефицит на желязо, важното е своевременното откриване и отстраняване на източника на загуба на кръв и правилно хранене. Пълното хранене на една жена по време на бременност и кърмене предотвратява развитието на анемия при майката и детето.

Традиционната медицина при анемия (анемия) препоръчва:

Подгответе сок от червено цвекло, черен ряпа и моркови, разбъркайте в равни пропорции. Изсипете сместа в чугун и я поставете в продължение на 3 часа. Нанесете я на супена лъжица 3 пъти дневно преди хранене.

Подгответе тинктура от горчив пелин, събрани през май: 100 g билка на 0,5 литра водка, настоявайте най-малко 20 дни на сухо място. Приложете 1-5 капки на 30 ml вода на празен стомах.

Подгответе инфузия на детелина ливада (10 грама цветни съцветия се изсипва чаша вряща вода, настояват 45 минути, щам). Вземете 2 супени лъжици 3 пъти на ден.

При анемия се препоръчва да се пие чай от листата на ягоди.

Смесете сок от касис, червена планинска пепел, ягода в еднаква степен. Нанесете половин чаша два пъти на ден.

Напълнете бутилката с настъргано цвекло, изсипете водка, настоявайте за топлина или слънце в продължение на 12 дни. Направете изстрел в деня преди хранене.

Полезно е да се пие черния сок от репички, без да се изважда от земята. Обикновено правят това: изрежете дупка в репичките, която изцежда сока, и се пие малко по-дълго, докато се събере.

При силен спад в силата с анемия се препоръчва да ядете преди да ядете супена лъжица чесън, приготвени с мед.

Настоявайте листата на дивата ягода и тази инфузия да се пие вместо чай с мляко и захар.

Много лечители се придържат към мнението, че чесънът е най-доброто средство за лечение на склероза и анемия. Обелете и измийте 300 грама чесън. Сложете го в бутилка, изсипете литър алкохол и настоявайте за три седмици. Вземете по 20 капки половин чаша мляко три пъти на ден. Въпреки това, тинктурата на чесъна се счита за по-слаба от самия чесън.

При лечение на анемия е по-добре да поглъщате 4-5 скилидки чесън сутрин, а вечер можете да приемате пресен сок от чесън дневно.

Руските лечители винаги са съветвали пациентите си да пият роза бедра за здраве и дълголетие, за защита от болести и като лекарство срещу анемия и скорбут. А супена лъжица сушени плодове се изсипва с чаша вряща вода и настоява в термос 8-10 часа. Пийте като чай три пъти дневно след хранене.

Древно средство за изтощение, анемия и начален стадий на консумация. 400 г вътрешна свинска мас и шест големи зелени ябълки ситно нарязани, смесени и нагрявани в пещ с ниска топлина, за да се предотврати изгарянето. След това се смилат дванадесет яйчни жълтъка с чаша захар и добавете 400 g натрошен шоколад ренде. Изцедете ситно през сито с ябълки и разбъркайте с жълтъчната маса, охладете. Полученият продукт се разпространява на хляб и се яде три до четири пъти на ден, измива се с топло, почти горещо мляко.

Този инструмент ви позволява да печелите тегло до 2 кг на седмица. Почти всички лекари на руската народна медицина винаги го използват успешно от векове.

Анемия при хепатит

Цел на изследването - да проучи подробно патогенезата и клиничните прояви на анемията, свързана с CPT, при пациенти с CHC.

Материал и методи. В проучването са включени 224 пациенти с хроничен хепатит С, които имат показания за СВТ. HCV генотип 1а среща в 3,1%, 1б - 55,3%, 3а - 28,6% и 2а - 16,1% от мъжете. Вирусният товар (VL) в 29.9% от пациентите е 5 IU / мл в 46,9% - 3 х -6 х 10 май 10 май IU / мл и 23.2%> 6 х 10 май IU / мл, Всички пациенти са възложени на КПТ в съответствие със съвременните международни стандарти. 51,8% от пациентите са получили рибавирин в комбинация с пегилирани а-интерферони (пегилиран IFN-a), и 48.2% - с "късо". СРТ спря в отсъствието на ранен вирусологичен отговор (EVR) и / или пациенти развиват тежки нежелани реакции. В хода на работата бяха проведени редица високоспециализирани проучвания. индикатори Определяне хемограмата се извършва чрез автоматизиран анализ на хематологични ( «Advia 2120i» (Siemens)) непосредствено преди КПИ, 4, 8, 12, 24 и 48 (лица, заразени с НСV генотип 1-ви) седмици СВТ. Морфологични характеристики на червените кръвни клетки се извършват в монослойни намазки от периферна кръв (PC) като се използва програмата "erythrocytometer" и комплекс хардуер и софтуер "Mekos-TS1". PC вътреклетъчен ултрастурктура на червените кръвни клетки е проучен с помощта на трансмисионна електронна микроскопия, трансмисионен електронен микроскоп «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Холандия). За да се изследва ролята на липидната пероксидация в патогенезата на СРТ-свързан анемия наблюдавана при пациенти изследване на активността на супероксид дисмутаза се извършва (SOD), каталаза, глутатион пероксидаза (GPO) и глутатион редуктаза (GR), и съдържанието на малондиалдехид (MDA) и ectoglobular хемоглобин (VEG) в кръвна плазма. Серумните концентрации на ендогенен еритропоетин (ЕПО) се определя от автоматичното химиолуминесцентен имунологичен тест ( «IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Диагностика, САЩ и Германия). Скрининг еритроцитни антитела се осъществява чрез повишаване на директен тест антиглобулиновия Coombs по метода Y. Lapierre и сътр. (1990), с помощта на ID-карта «ScanGel TM Coombs Anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, САЩ, Франция). Посочените по-горе методи на изследване, проведени два пъти: преди и след прекратяване или принудително прекратяване на КПТ. В допълнение в изпитването индивиди от "реално време PCR" се провежда за изследване един нуклеотидни ДНК полиморфизми ген (SNP) на супероксид дисмутаза-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), каталаза ген (CAT) -262C / T (rs1001179) и генът glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). За SNP генотипиране използване алел-специфични сонди комплекти "SNP-Screen" (Syntol, Русия). Последната стъпка е внимателно статистически анализ на резултатите, получени, които се извършват след приключване на клинико-лабораторни инструмент за наблюдение на всички пациенти.

Резултати. От 224 пациенти с HCV, 67,9% от пациентите завършиха курса на ККТ. Стабилен вирусологичен ефект (SVR) е постигнат при 66,1% от пациентите, от които 28,6% са заразени с 1-вия; 14,3% - вторият и 23,2% - третият генотип на HCV. Сред пациентите с PEG-IFN-α честотата на SVR е 55,2%; които са получили "кратък" - 77.8%. При пациенти с HCV с първи генотип на HCV, в 51,6% от случаите е наблюдаван SVR; с втория и третия генотип на HCV - съответно при 88.9% и 81.3% от случаите.

При изучаване на тежестта СРТ-свързан анемия класификацията на Европейската асоциация на медицинската онкология, съгласно който излъчва светлина (Hb 10,0-11,9 г / дл) се използва, умерена (Hb 8,0-9,9 г / дл) и тежка. (Hb 11,9 г / дл група 2 (п = 28) се състои от пациентите с хроничен хепатит с с леко СРТ-свързан анемия: Hbмин в диапазона от 10.0-11.9 g / dl. Група 3 (n = 56) се състои от лица с умерена и тежка степен на анемия: Hbмин 25; и получаване в комбинация с рибавирин състави пегилиран IFN-α-2a (р 0,05). Въпреки това, пациентите трета група до значително намаляване на тези параметри се наблюдава след 4 седмици на КПТ, докато при пациенти 1-во и 2-ро - само чрез 12. Като цяло, по-горе фигури на почти всички етапи на КПТ са били значително по-ниски в третата група (р 0,05). До края на СРТ е увеличение на относителния брой macrocytes, особено в третата група от пациенти (Р 0.05). Пациентите също средни трета група SOD и каталаза активност преди лечението са значително по-висока (р 0,05). Подобно е положението при сравняване на средните стойности на GR активността: в първите две групи на ензимната активност се повишава със 126% и 130% (р 0,05). Средно на концентрация MDA и VEG преди СРТ наблюдавани при пациенти на 1 и 2 групи имаше значителни разлики (р> 0.05) в третата група са значително по-високи параметри на данни (р 0,05) и VEG - 9,1% и 9,3% (р> 0.05). пациенти CHC трета група, отбелязани по-изразени промени в тези показатели: MDA нараства с 92,1% и зеленчуци - с 47.4% (р 0,05). Напълно различна ситуация е мутация ген 718C / T (rs713041) GPX4 както в първата група от пациенти с СНС "мутант" генотип T / T се открива в 14.3 ± 5.9% от пациентите в групата, вторият - 17.8 ± 6.3% и най-накрая в третата - в 78.6 ± 5.3% от пациентите с хроничен хепатит с, което е значително по-висока от тази на първите две групи пациенти (п

Невидима болест с тежки последици: хроничен вирусен хепатит С

Инфекциозните заболявания в настоящия етап на развитие на медицинската наука и общественото здраве все още заемат водещо място в структурата на патологиите, настъпващи сред хората. Стомашно-чревния тракт често е целта на различни патогени. Въпреки това, повечето инфекции се извършват в остра форма и завършват с възстановяване с подходящо лечение. Хроничният вирусен хепатит С се характеризира с ненатрапчив курс и тежки последици.

Определение на понятието

Хроничният вирусен хепатит С е дълъг възпалителен процес в черния дроб с инфекциозна природа, водещ до тежки промени в неговата анатомична структура и функциониране.

Причиняващият агент на хроничния хепатит С е вирус, принадлежащ към фамилията Flaviviridae.

Синоним на заболяването: парентерален хепатит С.

Вирусът на хепатит С принадлежи към цяла група инфекции, които засягат черния дроб. Причиняващият агент е бил открит по време на изследването на хепатит А и В. Учените открили вирус, който не прилича на предишните две и има специален курс на инфекциозно увреждане на черния дроб. Възпалителният процес в този случай се характеризира с хроничен ход и в крайна сметка води до образуване на промени в черния дроб на микроскопично ниво - цироза и първичен клетъчен карцином.

Причиняващият агент на болестта е вирус от семейството Flaviviridae

класификация

Хроничният инфекциозен процес в черния дроб, причинен от хепатит С, е разделен на два основни типа:

  • активна, в която се проявяват клиничните и лабораторните признаци на заболяването;
  • латентен (латентен), характеризиращ се с изглаждане на симптомите и относително нормализиране на лабораторните показатели.

Причини и фактори на развитие

Вирусът на хепатит С е причинителят, който е няколко пъти по-малък от който и да е микроорганизъм по размер. Всъщност, инфекциозният агент не е жив организъм, тъй като гостоприемникът не се храни и се размножава, преди да влезе в приемащия организъм. Вирусът на хепатит С принадлежи към групата патогени на парентералния хепатит. Инфекцията в този случай се появява при контакт с биологични течности: кръв, слюнка, сперма. По този начин вирусът се разпространява по следните начини:

  • с трансфузия на кръв и нейните компоненти;
  • при извършване на хирургични интервенции, стоматологични и козметични процедури;
  • когато се използва единична спринцовка сред употребяващите наркотици;
  • с незащитен секс;
  • когато се трансплантират органи и тъкани.

Начини на заразяване с вируса на хепатит С - галерия

Вирусът влиза незабавно в кръвния поток, но е необходимо известно количество патоген за инфекция. С кръвния поток инфекциозният агент прониква в черния дроб и лимфните възли.

Анатомичният структурата на черния дроб под микроскоп е набор от структурни единици тяло - лобули необичайно шестоъгълна форма, чийто център се намира в артерия, Виена и жлъчните пътища.

Човешкият черен дроб се състои от много уникални структури - чернодробни лобули

Вирусът разпознава чернодробните клетки - хепатоцитите - и ги прониква, след което инфекциозната частица се разглобява в нейните компоненти. Наследствената информация под формата на молекула на рибонуклеинова киселина е вградена в естествения геном на хепатоцитите, след което всички процеси са пренаредени в пътя на образуване на копия на вируса. Последните влизат в кръвообращението и заразяват нови клетки.

Вирусът на хепатит С подчинява клетката, което я кара да събира нови частици от патогена

В отговор на въвеждането на патогена започва миграцията на имунните клетки - лимфоцити, моноцити - от кръвоносните съдове до мястото на патологичния фокус. Образуването на специфични протеини на антитяло също допринася за потискането на хепатоцитите.

Правилната хексаедрична форма на чернодробните лобули се заменя с времето от съединителната тъкан, която заменя възпалителния процес. Между белезите възниква нормално възпроизводство на хепатоцити, но се губи уникална структура, се образува цироза.

Цироза - загуба на уникална цитохартектоника

Цирковият процес води до нарушение на кръвообращението в черния дроб, което води до селективно разширяване на венозните съдове в коремната кухина: ректума, хранопровода, предната стена на корема. Патологично променените съдове често се превръщат в източник на вътрешно кървене и натрупване на едематозни течности.

Крайният етап в развитието на инфекциозния процес в черния дроб е образуването на специфичен злокачествен тумор - хепатоцелуларен карцином.

Хепатоцелуларният карцином е крайният резултат от дългия инфекциозен процес в черния дроб

Клинична картина

Хроничната форма на заболяването се проявява в повечето случаи след циклично изглаждане на острия процес в рамките на шест месеца. Комбинацията от клинични прояви с активни и латентни форми на вирусен хепатит С е малко по-различна. Има много признаци на болестта, която отразява същността на инфекциозния процес - нарушаването на работата на хепатоцитите чрез образуване на вещества, необходими за организма и отстраняването на вредни (токсини).

Симптоми на хроничен вирусен хепатит С - таблица

  • сърбеж;
  • уртикария;
  • зачервяване на дланите;
  • жълтеница.
  • слабост;
  • бледността на кожата;
  • задух.
  • съдови звездички;
  • зачервяване на дланите.
  • тревожност;
  • раздразнителност;
  • мускулни потрепвания;
  • психични разстройства (енцефалопатия).
  • гадене;
  • повръщане;
  • свободни изпражнения;
  • загуба на тегло;
  • разширяване на черния дроб и далака.
  • патологични фрактури;
  • крехкост на костите.
  • изпотяване;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • суха кожа;
  • крехка коса.

Симптоми на хроничен вирусен хепатит С - галерия

Клинични аспекти на хроничния вирусен хепатит С - видео

Методи за диагностициране на заболяването

Хроничният вирусен хепатит С се диагностицира чрез следните лекарски прегледи:

  • задълбочено разпитване с идентифициране на възможни фактори за инфекция с вируса;
  • с обективно изследване, пожълтяване на кожата, съдови звездички, зачервяване на дланите, повишаване на черния дроб и далака;
  • неврологичното изследване позволява да се идентифицират фокалните признаци на локалния патологичен процес в мозъка на фона на хепатит;
  • общият кръвен тест може да открие намаляване на броя на червените кръвни клетки и тромбоцитите;

Кръвният тест е начин за откриване на анемия, повишено кръвотечение и повишени чернодробни ензими

Ултразвуковото изследване разкрива структурни промени в черния дроб

Компютърната томография на органите на коремната кухина е най-точният метод за изучаване на анатомичните структури

Генетичният материал на вируса в кръвта се определя от полимеразната верижна реакция

Диференциалната диагноза се извършва със следните заболявания:

  • вирусен хепатит В;
  • автоимунен хепатит;
  • първична билиарна цироза;
  • хроничен холецистит;
  • Синдром на Badi-Chiari;
  • рак на жлъчния мехур;
  • хронична сърдечна недостатъчност

Методи на лечение

Лечението на хроничен вирусен хепатит С се провежда под ръководството на лекар за инфекциозни болести и се състои от набор от терапевтични мерки.

лечение

При лечението на хепатит С се използват много фармакологични агенти за елиминиране не само на самия вирус, но и на други съпътстващи негативни симптоми на заболяването.

Лекарства за лечение на хепатит С - таблица

Фармакологични средства за лечение на хроничен вирусен хепатит С - галерия

диета

По време на лечението на хроничен вирусен хепатит С, трябва да следвате диета. Приеманата храна трябва да бъде разделена на четири до пет метода, подложени на нежна топлинна обработка. При храненето на пациентите се използват следните продукти:

  • нискомаслени сортове месо и риба;
  • ферментирали млечни продукти;
  • яйчен белтък;
  • растителни масла;
  • пресни плодове;
  • пресни зеленчуци;
  • Бери компоти.

Продукти, одобрени за употреба при хепатит С - галерия

При хроничен хепатит следва да се избягват следните храни:

  • животински мазнини;
  • мастни сортове месо;
  • богати месни бульони;
  • вътрешности;
  • пушени продукти;
  • консервирани продукти;
  • пикантни подправки и подправки;
  • сладкарски изделия със сметана;
  • излишната сол;
  • алкохолни напитки.

Продукти, забранени за употреба при хепатит С - галерия

Приблизително дневно меню - таблица

Народни средства за защита

Традиционната медицина се използва при лечението на хроничен вирусен хепатит С с разрешението на лекаря и само като допълнителни терапевтични мерки, които не са заместител на основното лечение.

  1. Мъртви трънички. Шест супени лъжици суха зеленчукова нарязана суровина изсипете един литър вряла вода и напаснете огъня, докато обемът на течността се намали наполовина. Полученото лекарство се охлажда, изтича. Отвара се една супена лъжица три пъти на ден. Процесът на лечение е от един до два месеца.
  2. Глухарче. Изсушете корена на растението с чаша вряща вода, вземете инфузията, вземете една супена лъжица преди хранене.
  3. Билкова колекция. Смесват се две части суха растителна суровина от цветя невен, царевични стигми, цвят на цъфтящи растения, плодове от копър, корен от глухарчета. Четири супени лъжици от сместа се изсипва един литър вряща вода, настояват най-малко седем часа. Полученият продукт трябва да се приема три пъти дневно преди хранене.
  4. Мумиите. Три грама суровина се разтварят във варена вода при стайна температура. Вземете чаша три пъти на ден. Курсът на лечение е десет дни с петдневна почивка.

Народни средства за лечение на хроничен вирусен хепатит С - галерия

Свързани препоръки

Вирусният хепатит С е повод за здравословен начин на живот, за правилно хранене според препоръките на лекар, за упражняване на физическото натоварване. Спазването на режима на деня, работата и почивката оказва положително влияние върху хода на заболяването.

Усложнения и прогнози

Хроничната форма на вирусен хепатит С има дълъг прогресивен курс, така че прогнозата за лечение на болестта е много предпазлива. В тежки случаи могат да се развият следните усложнения:

  • чернодробна кома;
  • кървене от езофагеални разширени вени;
  • натрупване на едема течност в коремната кухина (асцит);

Асцит - знак за образуваната цироза на черния дроб

След двадесетгодишен хроничен курс на вирусен хепатит С, цирозата на черния дроб се образува при 15%, при 5% от хепатоцелуларния карцином. Продължителността на живота при болестта се определя от редица фактори:

  • възрастта на пациента;
  • съпътстваща инфекция с други вируси на хепатит или човешки имунодефицит;
  • наличието на подходящо антивирусно лечение;
  • на функционирането на имунитета.

От момента на инфекцията с вируса до образуването на общата болест - цироза или карцином - тече от десет до петдесет години.

предотвратяване

Предотвратяването на инфекцията с хепатит С и предотвратяването на опасна диагноза включва следните дейности:

  • спазване с асептични и антисептични при провеждането на хирургични интервенции и други инвазивни процедури;
  • изследване на донорите на органи и кръвни съставки за пренасяне на вируса;
  • отчитане на всички носители на вируса на хепатит С;
  • използване на спринцовки за еднократна употреба от потребители на инжектиращи наркотици;

Използване на спринцовки за еднократна употреба - метод за предотвратяване на инфекцията с вируса на хепатит С.

Хроничният вирусен хепатит С е сериозно заболяване, характеризиращо се с продължителен курс и формиране на неблагоприятен изход под формата на цироза или рак на черния дроб. Лечението на патологията трябва да се извършва изключително от лекаря на инфекциозната болест. Самостоятелното администриране на лекарства допринася за влошаване на хода на процеса и ускоряване на развитието на усложненията.