Първите симптоми на автоимунен хепатит, диагноза и режим на лечение

Диети

Автоимунен хепатит - възпалително заболяване на черния дроб с неопределена етиология, с хроничен курс, придружено от възможно развитие на фиброза или цироза. Тази лезия се характеризира с някои хистологични и имунологични симптоми.

За пръв път споменаването на такова поражение на черния дроб се появява в научната литература в средата на ХХ век. След това се използва терминът "lupoid hepatitis". През 1993 г. Международната група за изследване на болестите предложи текущото име на патологията.

Какво е това?

Автоимунен хепатит - възпалително заболяване на ясно етиологията на чернодробния паренхим (причина) в тялото, придружено от появата на голям брой имунни клетки (гама-глобулин, автоантитела, макрофаги, лимфоцити и т.н.).

Причини за развитие

Смята се, че жените са по-склонни да страдат от автоимунен хепатит; Пиковата честота пада на възраст от 15 до 25 години или на климактеричния период.

В сърцето на патогенезата на автоимунния хепатит е производството на автоантитела, чиято цел са чернодробните клетки - хепатоцити. Причините за развитие не са известни; Теориите, обясняващи началото на болестта, се основават на предположението за влияние на генетичното предразположение и фактори на задействане:

  • инфекция с вируси на хепатит, херпес;
  • промяна (увреждане) на чернодробната тъкан с бактериални токсини;
  • приемащи лекарства, които индуцират имунен отговор или промяна.

Началото на заболяването може да се дължи както на единичния фактор, така и на комбинацията от тях, но комбинацията от по-тежки течения, допринася за бързото протичане на процеса.

Форми на заболяването

Има 3 вида автоимунен хепатит:

  1. Наблюдава се при около 80% от случаите, по-често при жени. Характеризиращ се с класически клиничен (липоиден хепатит), и присъствието на SMA-анализирани антитела едновременно имунна патология в други органи (автоимунен тиреоидит, язвен колит, диабет, и др.) Отпуснат турбулентен преминаване без клинични прояви.
  2. Клиничните прояви са подобни на тези при хепатит тип I, като основната отличителна черта е откриването на SLA / LP антитела към разтворимия черен дроб.
  3. Има злокачествен ход, неблагоприятна прогноза (по време на диагностицирането на цироза се открива вече при 40-70% от пациентите), а също така по-често се развива при жените. Характеризира се с наличието в кръвта на антитела LKM-1 до цитохром Р450, антитела LC-1. Извънхепатичните имунни прояви са по-изразени, отколкото в тип I.

Понастоящем се поставя под съмнение наличието на автоимунен хепатит тип III; се предлага да не се разглежда като независима форма, а като специален случай на болест тип I.

Разделението на автоимунния хепатит на типове няма значителна клинична значимост, представляваща по-голям научен интерес, тъй като не води до промени в плана на диагностичните мерки и тактиките на лечение.

Симптоми на автоимунен хепатит

Проявите са неспецифични: няма нито един знак, който да позволява да се класифицира уникално като точен симптом на автоимунен хепатит. Заболяването започва по правило постепенно с такива общи симптоми (внезапният дебют се случва в 25-30% от случаите):

  • главоболие;
  • леко повишаване на телесната температура;
  • пожълтяване на кожата;
  • подуване на червата;
  • бърза умора;
  • обща слабост;
  • липса на апетит;
  • виене на свят;
  • тежест в стомаха;
  • болка в десния и левия хипохондриум;
  • разширяване на черния дроб и далака.

С напредването на болестта в по-късните етапи има:

  • бледността на кожата;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • болка в сърцето;
  • зачервяване на дланите;
  • появата на телеанжектазии (съдови звездички) върху кожата;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • чернодробна енцефалопатия (деменция);
  • чернодробна кома.

Клиничната картина се допълва от симптомите на съпътстващи патологии; най-често това са мигриращи болки в мускулите, ставите, внезапно повишаване на телесната температура, макулопапуларен обрив по кожата. Жените могат да имат оплаквания за менструални нередности.

диагностика

Диагностичните критерии за автоимунен хепатит са серологични, биохимични и хистологични маркери. Според международни критерии е възможно да се говори за автоимунен хепатит в следните случаи:

  • Нивото на γ-глобулини и IgG надвишава нормалните стойности с 1,5 и повече пъти;
  • значително повишена активност на AsT, AlT;
  • в анамнезата няма кръвопреливания, прием на хепатотоксични лекарства, злоупотреба с алкохол;
  • в кръвта няма маркери на активна вирусна инфекция (хепатит А, В, В и др.);
  • антитяло титри (SMA, ANA и LKM-1) за възрастни над 1:80; за деца над 1:20.

Чернодробна биопсия с морфологично изследване на тъканна проба ни позволява да разкрием картина на хроничен хепатит с признаци на изразена активност. Хистологичните признаци на автоимунен хепатит са мостови или некротизирани в паренхим, лимфоидна инфилтрация с изобилие от плазмени клетки.

Лечение на автоимунен хепатит

Лечението се основава на употребата на глюкокортикостероиди - имуносупресори (потискащи имунитета). Това позволява да се намали активността на автоимунните реакции, които унищожават чернодробните клетки.

В момента има две режими на лечение за автоимунен хепатит: комбиниран (преднизолон + азатиоприн) и монотерапия (високи дози преднизолон). Тяхната ефективност е приблизително еднаква и двете схеми позволяват постигането на ремисия и увеличаване на процента на преживяемост. Обаче, комбинираната терапия се характеризира с по-ниска честота на странични ефекти, която е 10%, докато лечението само с преднизолон, тази цифра достига 45%. Следователно, при добра поносимост към азатиоприн, предпочита се първият вариант. Особено комбинирана терапия е показана за възрастни жени и пациенти, страдащи от диабет, остеопороза, затлъстяване, повишена възбудимост на нервите.

Монотерапията се предписва на бременни жени, пациенти с различни неоплазми, страдащи от тежки форми на цитопения (дефицит на някои видове кръвни клетки). В хода на лечението, не повече от 18 месеца, не се наблюдават значими нежелани реакции. По време на лечението дозата на преднизолон постепенно намалява. Продължителността на лечението на автоимунен хепатит е от 6 месеца до 2 години, в някои случаи терапията се провежда през целия живот.

Хирургично лечение

Това заболяване може да бъде излекувано само хирургически, което се състои в трансплантация (трансплантация) на черния дроб. Операцията е доста сериозна и трудно се толерира от пациентите. Съществуват и редица доста опасни усложнения и неудобства, причинени от трансплантация на органи:

  • Черният дроб не може да се утвърди и да бъде отхвърлен от организма, дори въпреки постоянния прием на лекарства, които потискат имунитета;
  • постоянен имуносупресивна рецепция трудно понася, тъй като всички възможни болен инфекция в активния период, дори и най-банална ТОРС, което може да доведе до състояния на депресия имунитет да се развие менингит (възпаление на мозъчните обвивки), пневмония и сепсис;
  • Трансплантираният черен дроб може да не изпълнява своята функция и след това се развива остра чернодробна недостатъчност и настъпва смърт.

Друг проблем е да се намери подходящ донор, това може да отнеме дори няколко години и струва не малко пари (около $ 100,000).

Инвалидност при автоимунен хепатит

Ако развитието на заболяването води до цироза на черния дроб, пациентът има право да подаде жалба до Бюрото на ITU (организацията, която извършва медицинска и социална експертиза), за да се потвърди наличието на промени в тялото и да получите помощ от държавата.

Ако болното лице е принудено да промени мястото си на работа във връзка със здравословното състояние, но може да заеме друга длъжност с по-ниско заплащане, той има право на трета група увреждания.

  1. Когато заболяването се счупена-повтарящ се разбира, пациентът наблюдава: черен дроб на човек умерена и тежка, което ограничава възможността да се грижа за себе си, изпълнение на работата е възможно само при специални условия на труд, с използването на помощни технологии, докато човек разчита втора група инвалидност.
  2. Първата група може да бъде получена, ако протичането на болестта се развива бързо и пациентът има тежка чернодробна недостатъчност. Способността на пациента да работи и самообслужване намалява дотолкова, че в медицинските записи на пациента лекарите пишат за пълната неспособност да работят.

Възможно е да се работи, да се живее и да се лекува това заболяване, но все още се счита за много опасно, тъй като причините за неговото възникване все още не са напълно проучени.

Превантивни мерки

При автоимунен хепатит е възможна само вторична профилактика, която се състои в извършването на такива дейности като:

  • редовни посещения на гастроентеролог или хепатолог;
  • постоянен мониторинг на нивото на активност на чернодробните ензими, имуноглобулините и антителата;
  • спазване на специална диета и режим на спестяване;
  • ограничаване на емоционалната и физическа активност, приемане на различни лекарства.

Навременната диагноза, правилно определен лекарства, билкови народни средства за защита, превантивни мерки и в съответствие с инструкциите на лекаря ще предостави възможност на пациента с диагноза "автоимунен хепатит" ефективно справяне с тази заплаха за здравето и животозастрашаващо заболяване.

перспектива

При отсъствие на лечение болестта прогресира постоянно; не се появяват спонтанни ремисии. Резултатът от автоимунен хепатит е цироза и чернодробна недостатъчност; 5-годишната преживяемост не надвишава 50%.

С помощта на навременна и добре провеждана терапия е възможно да се постигне ремисия при повечето пациенти; докато процентът на оцеляване за 20 години е повече от 80%. Чернодробната трансплантация дава резултати, сравними с медицинската ремисия, постигната: 5-годишната прогноза е благоприятна за 90% от пациентите.

Автоимунен хепатит

Автоимунен хепатит - хронична прогресивна хепатоцелуларен увреждане, перипортална процедура с признаци на възпаление или по-широка, хипергамаглобулинемия и присъствието на серумните чернодробни свързани автоантитела. Клиничните прояви на автоимунен хепатит включват asthenovegetative заболявания, жълтеница, десен горен квадрант болка, кожни обриви, хепатомегалия и спленомегалия, аменорея при жените, гинекомастия - мъже. Диагностика на автоимунен хепатит се основава на серологично откриване на антинуклеарни антитела (ANA), анти-тъканен гладкомускулни (SMA), антитела на бъбречни и чернодробни микрозоми и сътр., Хипергамаглобулинемия, повишен титър на IgG, и чернодробна биопсия. В основата на лечението на автоимунен хепатит е имуносупресивно лечение с глюкокортикоиди.

Автоимунен хепатит

В структурата на хроничния хепатит в гастроентерологията, автоимунното увреждане на черния дроб представлява 10-20% от случаите при възрастни и 2% при децата. Жените получават автоимунен хепатит 8 пъти по-често от мъжете. Първият възрастов пик на заболеваемостта пада на възраст до 30 години, а вторият - за периода на менопаузата. Курсът на автоимунен хепатит има бързо прогресивен характер, при който цирозата на черния дроб, порталната хипертония и чернодробната недостатъчност, водещи до смърт на пациентите, се развиват доста рано.

Причини за автоимунен хепатит

Въпросите на етиологията на автоимунния хепатит не са достатъчно проучени. Смята се, че в основата на развитието на автоимунен хепатит е заплитане със специфични антигени на главния хистосъвместим комплекс (HLA лице) - алели DR3 или на DR4, са били открити в 80-85% от пациентите. Предполага се задейства фактори, задействане на автоимунен отговор в генетично предразположени индивиди могат да действат вируси, Epstein-Barr, хепатит (А, В, С), шарка, херпес (HSV-1 и HHV-6), както и някои лекарства (например, интерферон ). Повече от една трета от пациентите с автоимунен хепатит са идентифицирани и други автоимунни синдроми - тиреоидит, базедова болест, синовит, язвен колит, болестта на Сьогрен, и др.

В основата на патогенезата на автоимунен хепатит е дефицит имунорегулацията: намаляване субпопулация на Т-супресорни лимфоцити, което води до неконтролирано синтез В IgG клетка и унищожаване на мембрани на клетките на черния дроб - хепатоцитен вид характеристика на серумни антитела (ANA, SMA, анти-LKM-л).

Видове автоимунни хепатити

В зависимост от образуваните антитела се разграничават типове автоимунни хепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивни), II (анти-LKM-1 позитивни) и III (анти-SLA позитивни). Всеки от изолираните видове заболяване се характеризира със специфичен серологичен профил, особености на потока, отговор на имуносупресивна терапия и прогноза.

Автоимунният хепатит тип I възниква при образуването и циркулацията на антинуклеарни антитела (ANA) в кръвта - при 70-80% от пациентите; анти-гладкомускулни антитела (SMA) при 50-70% от пациентите; антитела към цитоплазмата на неутрофилите (pANCA). Автоимунният хепатит тип I често се развива на възраст между 10 и 20 години и след 50 години. Характеризирано с добър отговор на имуносупресивната терапия, възможността за постигане на стабилна ремисия в 20% от случаите, дори след отстраняването на кортикостероидите. При отсъствие на лечение в рамките на 3 години се образува цироза.

При автоимунен хепатит тип II, антитела срещу микрозоми на черния дроб и бъбреците от тип 1 (анти-LKM-1) се съдържат в кръвта при 100% от пациентите. Тази форма на болестта се развива в 10-15% от случаите на автоимунен хепатит, главно в детска възраст и се характеризира с висока биохимична активност. Автоимунният хепатит тип II е по-устойчив на имуносупресия; когато се отнемат наркотици, често се появява рецидив; цирозата се развива 2 пъти по-често, отколкото при автоимунен хепатит тип I.

Автоимунен хепатит тип III антитела в разтворима форма и pechenochio чернодробно-панкреатична антиген (анти-SLA и анти-LP). Много често, когато този тип открити ASMA, ревматоиден фактор, митохондриални антитела (АМА), антитела срещу чернодробна мембранни антигени (antiLMA).

За изпълнения атипична автоимунен хепатит включва напречни синдроми, които също включват симптоми на първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит, хроничен вирусен хепатит.

Симптоми на автоимунен хепатит

В повечето случаи автоимунният хепатит се проявява внезапно и при клинични прояви не се различава от острия хепатит. Първоначално това се случва с тежка слабост, липса на апетит, интензивна жълтеница, появата на тъмна урина. След това, в рамките на няколко месеца, автоимунната клиника за хепатит се разгръща.

По-рядко появата на болестта е постепенна; в този случай преобладават астеногенните разстройства, неразположението, тежестта и болката в десния хипохондриум, незначителна жълтеница. При някои пациенти автоимунният хепатит започва с треска и екстрахепатични прояви.

Период разгърнати симптоми автоимунен хепатит включват силна слабост, чувство на тежест и болка в горната дясна част на квадрант, гадене, сърбеж, лимфаденопатия. За не-постоянна характеристика на автоимунен хепатит, лошо време на периоди на обостряне жълтеница, увеличен черен дроб (хепатомегалия) и далака (спленомегалия). Една трета от жените с автоимунен хепатит развиват аменорея, хирзутизъм; момчетата могат да имат гинекомастия.

Типични кожни реакции: капиляри и палмарно зачервяване лупус, пурпура, акне, телеангиектазии на лицето, шията и ръцете. В периоди на обостряне на автоимунен хепатит могат да се наблюдават явления на преходни асцити.

Системните прояви на автоимунен хепатит отнася мигриращи пристъпно артрит, който засяга големите стави, но не води до тяхната деформация. Много често, автоимунен хепатит възниква във връзка с улцерозен колит, миокардит, плеврит, перикардит, гломерулонефрит, тироидит, витилиго, инсулин-зависим захарен диабет, иридоциклит, синдром на Сьогрен, синдром на Кушинг, фиброзиращ алвеолит, хемолитична анемия.

Диагностика на автоимунен хепатит

Диагностичните критерии за автоимунен хепатит са серологични, биохимични и хистологични маркери. Според международни критерии е възможно да се говори за автоимунен хепатит в следните случаи:

  • в анамнезата няма кръвопреливания, прием на хепатотоксични лекарства, злоупотреба с алкохол;
  • в кръвта няма маркери на активна вирусна инфекция (хепатит А, В, В и др.);
  • Нивото на γ-глобулини и IgG надвишава нормалните стойности с 1,5 и повече пъти;
  • значително повишена активност на AsT, AlT;
  • антитяло титри (SMA, ANA и LKM-1) за възрастни над 1:80; за деца над 1:20.

Чернодробна биопсия с морфологично изследване на тъканна проба ни позволява да разкрием картина на хроничен хепатит с признаци на изразена активност. Хистологичните признаци на автоимунен хепатит са мостови или некротизирани в паренхим, лимфоидна инфилтрация с изобилие от плазмени клетки.

Инструменталните изследвания (ултразвук на черния дроб, ЯМР на черния дроб и др.) При автоимунен хепатит нямат независима диагностична стойност.

Лечение на автоимунен хепатит

Патогенетичната терапия на автоимунен хепатит се състои в извършване на имуносупресивна терапия с глюкокортикостероиди. Този подход позволява да се намали активността на патологичните процеси в черния дроб: да се увеличи активността на Т-супресорите, да се намали интензивността на автоимунните реакции, които разрушават хепатоцитите.

Обикновено имуносупресивна терапия в автоимунен хепатит извършва преднизолон или метилпреднизолон в начална доза от 60 mg (1-ва седмица), 40 мг (2 седмици), 30 мг (3-4 седмици тегло) с намаление до 20 мг в поддържаща дозата. Намалението на дневната доза се извършва бавно, тъй като активността на клиничното протичане и нивото на серумни маркери. Поддържаща доза на пациента трябва да се приема за пълното нормализиране на клинични, лабораторни и хистологични параметри. Лечение на автоимунен хепатит може да продължи от 6 месеца до 2 години, а понякога и през целия.

Ако монотерапията е неефективна, е възможно да се въведе автоимунен хепатит азатиоприн, хлорохин, циклоспорин в режима на лечение. В случай на неефективност на имуносупресивното лечение на автоимунен хепатит в рамките на 4 години, множество рецидиви, странични ефекти от терапията, въпросът за чернодробна трансплантация също се повдига.

Прогноза за автоимунен хепатит

При липса на лечение за автоимунен хепатит, болестта прогресира постоянно; не се появяват спонтанни ремисии. Резултатът от автоимунен хепатит е цироза и чернодробна недостатъчност; 5-годишната преживяемост не надвишава 50%. С помощта на навременна и добре провеждана терапия е възможно да се постигне ремисия при повечето пациенти; докато процентът на оцеляване за 20 години е повече от 80%. Чернодробната трансплантация дава резултати, сравними с медицинската ремисия, постигната: 5-годишната прогноза е благоприятна за 90% от пациентите.

Автоимунен хепатит единствената възможна вторична профилактика, включително редовен мониторинг гастроентеролог (хепатолог), контрол на чернодробните ензими, съдържание γ-глобулин, автоантитела да получат навременна или възобновяване на лечението. Пациенти с автоимунен хепатит, препоръчани леко лечение с ограничение емоционален и физически стрес, диета, отстраняване на профилактичната ваксинация, ограничаване медикаменти.

Хроничен автоимунен хепатит

Хронична автоимунен хепатит - прогресивно хронично чернодробно заболяване, което се характеризира с некроза на чернодробни клетки (хепатоцити), възпаление и фиброза на черния дроб паренхим с постепенно развитие на цироза и чернодробна недостатъчност, тежки имунни заболявания, и също е изразила екстрахепатални прояви и висока степен на активност на процеса. В медицинската литература е описан от различни имена: активен ювенилен цироза, хепатит липоиден, субакутен хепатит, субакутен чернодробна некроза и др.

При автоимунния произход на хепатита се установява наличието на автоантитела и се изразяват екстрахепатични прояви. Но тези признаци не винаги се наблюдават и следователно при всички случаи на хепатит, когато се изключват вирусна инфекция, наследствени заболявания, метаболитни нарушения и ефект на хепатотоксични вещества, те диагностицират идиопатичен хепатит. Причината за този хепатит често остава неясна (вероятно много от тях са с автоимунна природа). Жените получават автоимунен хепатит 8 пъти по-често от мъжете. Болестта се проявява главно при момичета и млади жени на възраст 15-35 години.

етиология

Етиологията на болестта не е ясна. Вероятно пациентите имат наследствено предразположение към автоимунни заболявания, а селективното увреждане на черния дроб се свързва с действието на външни фактори (различни хепатотоксични вещества или вируси). Има случаи на развитие на хроничен автоимунен хепатит след остър вирусен хепатит А или остър вирусен хепатит В.

Автоимунният характер на заболяването се потвърждава от:

  • разпространение в възпалителния инфилтрат на CD8 лимфоцити и плазмени клетки;
  • наличие на автоантитела (антинуклеарни, антитироидни, гладки мускули и други автоантигени);
  • висока честота при пациенти и техните близки на други автоимунни заболявания (например, хронична лимфоцитна тироидит, ревматоиден артрит, автоимунна хемолитична анемия, язвен колит, хроничен гломерулонефрит, инсулин-зависим захарен диабет, синдром на Сьогрен);
  • откриване на HLA хаплотипове, свързани с автоимунни заболявания при пациенти (напр. HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 и HLA-DRw4);
  • ефективността на терапията с глюкокортикоиди и имуносупресори.

патогенеза

Заболяването, свързано с първични нарушения на имунната система, които проявяват синтез на антинуклеарни антитела, антитела, насочени към гладката мускулатура (особено за актин), за различните компоненти на чернодробни мембрани и разтворим чернодробно антиген. В допълнение към генетични фактори за възникване на заболяването често задействане важна роля от хепатотропен вирус или хепатотоксични средства.

В патогенезата на увреждане на черния дроб играе важна роля ефект върху хепатоцити имунни лимфоцити като израз на антитяло-зависимата цитотоксичност. Индивидуалните провокиращи фактори, генетичните механизми и детайлите на патогенезата не са достатъчно проучени. Основни разстройства на имунната система в автоимунен хепатит определят генерализирана естеството на заболяването и наличието на различни екстрахепатални прояви, които могат да приличат на системен лупус еритематозус (оттук старото име - "липоиден хепатит").

Откриване на автоантитела повдига интересни въпроси за патогенезата на автоимунен хепатит. Пациентите описани антинуклеарни антитела, анти-гладък мускул (антитяло на актин) антитяло микрозомален антигени чернодробна микрозомални бъбречна антигени, антитела с разтворимия чернодробно антиген, и антитяло към рецептори asialoglikoproteidov ( "чернодробно лектин") и антитяло на другата мембрана протеини от хепатоцити. Някои от тези антитела имат диагностична стойност, но тяхната роля в патогенезата на заболяването е неясно.

Екстрахепатална прояви (артралгия, артрит, алергичен васкулит кожата и гломерулонефрит) поради нарушена хуморален имунитет - очевидно, е отлагането на циркулиращи имунни комплекси в стените на кръвоносните съдове, последвано от активиране на комплемента, което води до възпаление и увреждане на тъканите. Ако вирусен хепатит циркулиращи имунни комплекси на антигени на вируси, естеството на циркулиращи имунни комплекси в автоимунна хроничен хепатит не е инсталиран.

В зависимост от разпространението на различни автоантитела се различават три вида автоимунен хепатит:

  • При тип I се откриват антинуклеарни антитела и изразена хиперглобулинемия. Тя се среща при млади жени и прилича на системен лупус еритематозус.
  • При тип II антитела срещу микрозомни антигени на черния дроб и бъбреците (анти-LKM1) се откриват в отсъствието на антинуклеарни антитела. Той е често срещан при децата и е най-разпространен в Средиземноморието. Някои автори разграничават 2 варианта на хроничен автоимунен хепатит тип II: тип IIа (всъщност автоимунни) се среща по-често при млади жени от Западна Европа и Великобритания; се характеризира с хиперглобулинемия, висок анти-LKM1 титър и подобрение в лечението на глюкокортикоиди; - Тип IIb е свързан с хепатит С и е по-разпространен сред възрастните хора в Средиземно море; Нивото на глобулините с него е нормално, анти-LKM1 титърът е нисък и интерферон алфа се използва успешно за лечение.
  • При тип III няма антинуклеарни антитела и анти-LKM1, но се откриват антитела срещу разтворим чернодробен антиген. По правило те са болни от жени, а клиничната картина е същата като при хроничен автоимунен хепатит тип I.

морфология

Един от основните морфологични признаци на хроничния автоимунен хепатит е порталната и перипорталната инфилтрация, включваща паренхимните клетки в процеса. В ранен стадий на заболяването се откриват голям брой плазмени клетки, в областта на полетата - фибробласти и фибробласти, целостта на граничната плака е нарушена.

Понякога се срещат некрози на хепатоцити и дистрофични промени, чиято тежест може да варира дори в рамките на една лобула. В повечето случаи има нарушение на лобуларната структура на черния дроб с прекомерна фиброгенеза и образуване на цироза на черния дроб. Възможно е образуване на макро и бъбречна цироза на черния дроб.

Според данните на мнозинството автори, цирозата обикновено има свойства на макронадула и често се формира на фона на ненаблъскваната активност на възпалителния процес. Промените в хепатоцитите са представени чрез хидропична, по-рядко мастна дистрофия. Периортните хепатоцити могат да образуват жлезиста структура (жлези), т.нар розетки.

симптоми

Най-богатата клинична симптоматика и тежкия ход на заболяването са характерни за автоимунния хепатит. Съществуват различни диспептични, астеновистични синдроми, присъстващи в различни комбинации, както и прояви на "малка чернодробна недостатъчност", холестаза е възможна.

Първоначални клинични прояви неразличими от тези с хроничен вирусен хепатит: слабост, диария разстройства, болка в горния десен квадрант. Всички пациенти развиват интензивна жълтеница. При някои пациенти в началото на заболяването разкри екстрахепаталните симптоми: висока температура, болки в костите и ставите, хеморагичен обрив по кожата на краката и ходилата, тахикардия, повишена СУЕ до 45-55 мм / час - което понякога служи като причина за погрешна диагноза системен лупус еритематозус, ревматизъм, миокардит, тиреотоксикоза.

Прогресирането на хепатита се придружава от повишаване на тежестта на състоянието на пациентите и се характеризира с прогресиращо жълтеница; висока температура, достигайки 38-39 ° C и комбинирани с повишаване на ESR до 60 mm / h; артралгия; повтаряща се пурпура, проявени хеморагични изригвания; възловата еритема и други.

Хроничният автоимунен хепатит е системно заболяване. Всички пациенти, диагностицирани с ендокринни нарушения: аменорея, хирсутизъм, акне и стрии върху кожата - поражението на серозни мембрани и вътрешните органи: плеврит, миокардит, язвен колит, гломерулонефрит, иридоциклит, лезии на щитовидната жлеза. Характеризира се с патологични изменения в кръвта: хемолитична анемия, тромбоцитопения, - генерализирана лимфаденопатия. Някои пациенти развиват белодробни и неврологични нарушения с епизоди на "малка" чернодробна недостатъчност. Чернодробната енцефалопатия се развива само в крайния етап.

Всички пациенти получават повишаване на нивото на билирубин (до 80-160 μmol / l), аминотрансферази и нарушения на протеиновия метаболизъм. Хипергамаглобулинемията достига 35-45%. Едновременно с това се открива хипоалбуминемия под 40% и забавяне на задържането на бромсулфалеин. Тромбоцитопенията и левкопенията се развиват в късните стадии на заболяването. При 50% от пациентите се откриват LE клетки, антинуклеарен фактор, тъканни антитела към гладките мускули, стомашна лигавица, чернодробни тубуларни клетки и черен дроб на паренхима.

курс

Автоимунен хроничен хепатит често се характеризира с непрекъснато пристъпно разбира, бързото образуване на цироза на черния дроб и развитието на чернодробна недостатъчност. Обостряне възникнат често придружени от жълтеница, треска, хепатомегалия, хеморагичен синдром и др. Клинична ремисия не се придружава от нормализиране на биохимични параметри. Повтарящи се екзацербации се наблюдават при по-малко тежки симптоми. Някои пациенти могат да предизвикат други симптоми на автоимунни чернодробни лезии - първична билиарна цироза и (или), първичен склерозиращ холангит, което дава основание да се включат пациенти от групата на лица, страдащи от напречното (припокриване) синдром.

Леките форми на заболяването, когато открити биопсия стъпаловидни само некроза, свързващи некроза и не рядко протича в цироза; могат да се наблюдават спонтанни ремисии, редуващи се с обостряния. При тежки случаи (около 20%), когато аминотрансфераза активност повече от 10 пъти по-високо от нормалното, маркирана hyperglobulinemia, като открива чрез биопсия мостове и multilobular цироза, некроза и признаци, до 40% от нелекувани пациенти умират в рамките на 6 месеца.

Най-неблагоприятните прогностични признаци са откриването на мултилобна некроза в ранните стадии на заболяването и хипербилирубинемията, продължаващи 2 седмици или повече от началото на лечението. Причини за смърт - чернодробна недостатъчност, чернодробна кома, други усложнения от цироза на черния дроб (напр. Кървене от разширени вени) и инфекция. На фона на цирозата може да се развие чернодробноклетъчен карцином.

диагностика

Лабораторни изследвания. Определя се в различни комбинации лабораторни прояви на цитолитични и мезенхимни противовъзпалително, рядко - холестатични синдроми. За автоимунен хепатит обикновено изразено увеличение на гама глобулин и IgM, както и различни откриване на антитела ELISA: анти-ядрени и насочени към гладката мускулатура, разтворимия антиген чернодробна, бъбречна и чернодробна микрозомна фракция. Много пациенти с автоимунен хепатит имат LE клетки и антинуклеарни фактори при нисък титър.

Инструментална диагностика. Прилагайте ултразвук (ултразвук), компютърна томография, сцинтиграфия. За да се определи степента на изразяване и характер на морфологичните промени, е необходима задължителна биопсия на черния дроб.

Диагнозата. Водещи клинични синдроми са идентифицирани, екстрахепатичните прояви на заболяването са показани, ако е необходимо - степента на чернодробно-клетъчна дисфункция при Child-Pugh.

Пример за формулиране Диагноза: хроничен автоимунен хепатит с предпочитани мезенхимни-цитолитични и възпалителни синдроми, остра фаза имунната тироидит, polyarthralgia.

Диференциална диагноза на хроничен вирусен хепатит и автоимунен хепатит, цироза на черния дроб се извършва с заболявания на съединителната тъкан - ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус, клиничните прояви на който (артрит, артралгия, плевра лезии, черен дроб и бъбреци) могат да бъдат причина за погрешна диагноза.

  • Ревматоиден артрит в контраст с хроничен вирусен хепатит - хронично системно симетричен ставно заболяване с наличието на ревматоиден фактор в кръвта. При ревматоиден артрит разкрие двустранно симетрично загуба на metacarpophalangeal, проксимална интерфалангеални, метатарзофалангеалните и други. Муфи с пери-ставно остеопороза, съвместно излив в три области, ерозия и костен декалцификация. Има извънставен прояви: ревматоидни възли на кожата, миокардит, плеврален излив. Черният дроб обикновено е нормален.
  • Системен лупус еритематозус - хронично системно заболяване с неизвестна етиология, което се характеризира с кожни лезии: зачервяване на бузите и в задната част на носа (пеперуда), дископодобни лезии на еритема. Много от пациентите развиват или дифузна Промени в ЦНС, депресия, психоза, хемипареза и други, - болест на сърцето, миокардит и перикардит :. - и бъбреците: фокусно и дифузен нефрит. Кръв открива хипохромна анемия, левкоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, LE-тест, антинуклеарни антитела.
  • Цирозата на черния дроб е резултат от хроничния вирусен хепатит и се характеризира с нарушение на лобуларната структура с образуването на псевдодули. Клиничната картина на заболяването, за разлика от вирусния хепатит, се проявява чрез синдроми на портална хипертония, паренхимна недостатъчност и хиперспленизъм.
  • Първична билиарна цироза се развива по време на продължително нарушение на отлив на жлъчката от черния дроб чрез отделителната система, модифицирана грануломатозен възпалителен процес, който засяга interlobular жлъчните канали. За разлика от хепатит водещи билиарна цироза клинични симптоми са сърбеж, болка в крайниците по време на по-късните етапи на остеомалация и остеопороза, с костни фрактури в резултат на хиповитаминоза D, ксантоматоза палми, бедрата, краката. Заболяването води до чернодробна недостатъчност или кървене е основна причина за смърт на пациенти.
  • В някои случаи хроничният вирусен хепатит трябва да се диференцира от доброкачествена хипербилирубинемия: синдром на Gilbert, синдром на Dabbin-Johnson, Roter, чиито прояви са описани по-горе.

лечение

Патогенетичната терапия на автоимунния хепатит се състои в комбинираната употреба на преднизолон и азатиоприн. Основата на лечението е глюкокортикоиди. Контролираните клинични проучвания показват, че при назначаването на глюкокортикоиди при 80% от пациентите състоянието и лабораторните параметри се подобряват, морфологичните промени в черния дроб намаляват; В допълнение, оцеляването се подобрява. За съжаление, лечението не може да предотврати развитието на чернодробна цироза.

Лекарството избор за лечение на хроничен автоимунен хепатит, е, преднизолон (метаболит произвежда в черния дроб преднизон), с широк спектър на действие, което засяга всички видове метаболизъм и дава изразено противовъзпалително действие. Намалена активност на хепатит С под влиянието на преднизолон поради директното имуносупресивни и антипролиферативни, анти-алергични и antiexudativ действие.

Вместо преднизолон може да се предписва преднизон, който не е по-малко ефективен. Можете да започнете с доза от 20 mg дневно, но в САЩ обикновено започнете с 60 mg / ден и в рамките на един месец постепенно да намалите дозата до поддържаща доза от 20 mg / ден. При същия успех може да се използва половин доза преднизон (30 mg / ден) в комбинация с азатиоприн в доза от 50 mg / ден; Дозата на преднизон в рамките на един месец постепенно се намалява до 10 mg / дневно. С помощта на тази схема в продължение на 18 месеца честотата на тежките, животозастрашаващи странични ефекти на глюкокортикоидите намалява от 66 на 20% и по-ниска.

Азатиоприн има имуносупресивна и цитостатично действие, инхибира активността на пролифериращи клонинг на имунокомпетентни клетки и премахва специфични възпалителни клетки. Критериите за определяне на имуносупресивна терапия са клинични критерии (тежък хепатит с жълтеница и сериозни системни прояви), биохимични критерии (повишени нива на аминотрансферазите повече от 5 пъти и нивото на гама глобулин над 30%), имунологични критерии (повишени нива на IgG от 2000 мг / 100 ml, високи титри на антитела към гладките мускули), морфологични критерии (наличие на мостова или мултиформена некроза).

Има две схеми на имуносупресивно лечение на автоимунен хепатит.

Първата схема. Изходният дневна доза на преднизолон е 30-40 мг, продължителността на 4-10 седмици, последвано от постепенно намаляване на 2.5 мг на седмица до поддържаща доза от 10-15 мг на ден. Намаляването на дозата се извършва под контрола на показателите за биохимична активност. Ако повторното развитие на заболяването се развие с намаляване на дозата, дозата се повишава. Подкрепа за хормонална терапия трябва да се извършва дългосрочно (6 месеца до 2, а понякога и 4 години) до пълното клинични и лабораторни и хистологична ремисия. Страничните ефекти на преднизолон и други кортикостероиди възникнат по време на продължително лечение на язви на стомашно-чревния тракт, стероиден диабет, остеопороза, синдром на Кушинг, и др. Абсолютни противопоказания за използването на преднизолон в хроничен автоимунен хепатит отсъства. Относителни противопоказания могат да бъдат стомашна язва и дуоденална язва, тежка хипертония, захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност.

Втората схема. От самото начало на лечението на хепатит се предписва преднизолон в доза от 15-25 mg дневно и азатиоприн в доза от 50-100 mg. Азатиоприн може да се прилага от момента на намаляване на дозата на преднизолон. Основната цел на комбинираната терапия е да се предотвратят страничните ефекти на преднизолон. Поддържащата доза на преднизолон е 10 mg, азатиоприн - 50 mg. Продължителността на лечението е същата като при преднизолон самостоятелно.
Странични ефекти:

  • Отстрани на системата на хематопоезата е възможно да се развие левкопения, тромбоцитопения, анемия; мегалобластна еритроцитоза и макроцитоза; в изолирани случаи - хемолитична анемия.
  • Отстрани на храносмилателната система са възможни гадене, повръщане, анорексия, холестатичен хепатит, панкреатит.
  • Някои пациенти развиват алергични реакции: артралгия, кожен обрив, миалгия, лекарствена треска. Въпреки това, комбинацията от азатиоприн и преднизолон намалява токсичния ефект на азатиоприн.

Монотерапията с азатиоприн и прием на глюкокортикоиди през ден са неефективни!

Лечението помага на пациенти с тежък хроничен автоимунен хепатит. С лек и асимптоматичен поток не е показан и необходимостта от лечение на леки форми на хроничен активен хепатит не е установена. След няколко дни или седмици лечение, умората и неразположението изчезват, апетитът се подобрява и жълтеницата намалява. За подобряване на биохимичните параметри (намаляване на нивото на билирубина и глобулините и повишаване нивото на албумина в серума) се изискват седмици или месеци. Активността на аминотрансферазите намалява бързо, но не може да се прецени за подобрение. Промяната в хистологичния модел (намаляване на инфилтрацията и некрозата на хепатоцитите) се наблюдава дори по-късно, след 6-24 месеца.

Много експерти не препоръчват използването на черен дроб повторение биопсия, за да се определи ефективността на бъдещия стратегии за лечение и възможности за лечение, а се разчита само на лабораторни изследвания (дефиниция на трансаминазите), но имайте предвид, че тези резултати трябва да се тълкуват с повишено внимание.

Продължителността на лечението трябва да бъде поне 12-18 месеца. Дори при значително подобрение на хистологичната картина, когато остават само признаците на лек хепатит, 50% от пациентите след прекратяване на лечението имат рецидив. Ето защо, в повечето случаи, предписвайте поддържащо лечение през целия живот с преднизон / преднизолон или азатиоприн.

Като цяло комплекс на включване лечение може чернодробни и панкреатични препарати мултиен -. Креон, mezim форте и др Festalum 1 капсула три пъти дневно преди хранене в продължение на две седмици на всеки три месеца. Ефективността на ursofalk е показала, че забавя прогресирането на процеса.

В неуспех на лечението и развитието на цироза с животозастрашаващи усложнения само означава остава трансплантация на черен дроб, хронични рецидиви на автоимунен хепатит в трансплантацията период не са описани.

перспектива

Прогнозата за хроничен автоимунен хепатит е по-сериозна, отколкото при пациенти с хроничен вирусен хепатит. Болестта прогресира бързо, се образува цироза на черния дроб и много пациенти умират в случаи на чернодробна недостатъчност след 1-8 години след началото на заболяването.

Най-високата смъртност се дължи на ранния, най-активен период на заболяването, особено при персистираща холестаза с асцит, епизоди на чернодробна кома. Всички пациенти, които са преживели критичен период, развиват цироза на черния дроб. Средната продължителност на живота е 10 години. В някои случаи е възможно да се постигне по-стабилна ремисия, а след това прогнозата е по-благоприятна.

Какво представлява автоимунният хепатит: симптоми, диагноза, лечение, прогноза

Автоимунен хепатит нарича хронична прогресивна природа на увреждане на черния дроб, който има симптоми predportalnogo или по-широка възпаление и се характеризира с наличието на специфични автоимунни антитела. Той се проявява при всеки пети възрастен с хроничен хепатит и при 3% от децата.

Според статистиката представителите на жените страдат от този тип хепатит много по-често, отколкото мъжете. По правило лезията се развива в детството и в периода от 30 до 50 години. Автоимунният хепатит е бързо развиващо се заболяване, което се превръща в цироза или чернодробна недостатъчност, което може да доведе до смърт.

Причини за болестта

Просто казано, хроничният автоимунен хепатит е патология, при която имунната система на организма разрушава собствения си черен дроб. Клетките на жлезите се атрофират и се заменят с елементи от съединителната тъкан, които не могат да изпълняват необходимите функции.

Международната класификация на 10-та ревизия на заболяванията се отнася до хроничната патология на автоимунния характер към раздел К75.4 (код за МКБ-10).

Причините за болестта все още не са напълно изяснени. Учените вярват, че съществуват редица вируси, които могат да задействат подобен патологичен механизъм. Те включват:

  • човешки херпесен вирус;
  • Вирус на Epstein-Barr;
  • вируси, които са причинители на хепатит А, В и С.

Има мнение, че наследственото предразположение е включено и в списъка на възможните причини за болестта, което се проявява с дефицит на имунорегулация (загуба на чувствителност към собствените си антигени).

Една трета от пациентите имат комбинация от хроничен автоимунен хепатит и други автоимунни синдроми:

  • тироидит (патология на щитовидната жлеза);
  • Болест на Грейвс (прекомерно производство на тиреоидни хормони);
  • хемолитична анемия (унищожаване от имунната система на собствените си червени кръвни клетки);
  • гингивит (възпаление на венците);
  • 1 вид захарен диабет (неадекватен синтез на инсулин от панкреаса, придружен от високо ниво на захар в кръвта);
  • гломерулонефрит (възпаление на гломерулите на бъбреците);
  • ирит (възпаление на ириса на окото);
  • Синдром на Cushing (прекомерен синтез на надбъбречните хормони);
  • Синдром на Sjogren (комбинирано възпаление на жлезите с външна секреция);
  • невропатия на периферните нерви (невъзпалително увреждане).

форма

Автоимунният хепатит при деца и възрастни е разделен на 3 основни типа. Класификацията се основава на типа антитела, които се определят в кръвния поток на пациента. Формите се различават помежду си в характеристиките на курса и в отговор на продължаващото лечение. Прогнозата за патологията също е различна.

Тип I

Характеризира се със следните показатели:

  • антинуклеарни антитела (+) при 75% от пациентите;
  • анти-гладкомускулни антитела (+) при 60% от пациентите;
  • антитела към цитоплазмата на неутрофилите.

Хепатитът се развива преди възрастта на мнозинството или дори по време на менопаузата. Този тип автоимунен хепатит отговаря добре на продължаващото лечение. Ако терапията не се извършва, усложненията възникват още през първите 2-4 години.

Тип II

  • наличието на антитела, насочени срещу ензими на чернодробните клетки и епитела на бъбречните тубули при всеки пациент;
  • се развива в училищна възраст.

Този тип е по-устойчив на лечение, има пристъпи. Развитието на цироза се среща няколко пъти по-често, отколкото при други форми.

III тип

Съпровожда се от присъствието в кръвния поток на пациенти с антитела срещу чернодробния и чернодробния панкреатичен антиген. Също така определена наличност:

  • ревматоиден фактор;
  • антимитохондриални антитела;
  • антитела към цитолемните антигени на хепатоцитите.

Механизмът на развитие

Съдейки по наличните данни, основният момент в патогенезата на хроничния автоимунен хепатит е дефект на имунната система на клетъчно ниво, което причинява увреждане на чернодробните клетки.

Хепатоцитите са способни да се разпаднат под въздействието на лимфоцитите (един от видовете левкоцитни клетки), които имат повишена чувствителност към мембраните на жлезите. Успоредно с това съществува преобладаване на стимулирането на функционирането на Т-лимфоцитите, които имат цитотоксичен ефект.

В механизма на развитие, ролята на редица откриваеми антигени все още не е известна. Автоимунен хепатит, екстрахепатални симптоми, дължащи се на факта, че имунните комплекси, които циркулират в кръвния поток, се запазват в съдовата стена, което води до развитието на възпалителни реакции и увреждане на тъканите.

Симптомите на заболяването

Около 20% от пациентите нямат симптоми на хепатит и търсят помощ само по време на усложнения. Въпреки това, има случаи на остра и внезапна поява на заболяване, при което има значително количество от увреждане на черния дроб и мозъчните клетки (в сравнение с токсични ефекти на веществата, които обичайно се инактивират от черния дроб).

Клинични прояви и оплаквания при пациенти с автоимунен хепатит:

  • рязък спад в работоспособността;
  • иктер на кожата, лигавиците, тайни на външните жлези (например слюнчените жлези);
  • хипертермия;
  • разширяване на далака, понякога и на черния дроб;
  • синдром на болка в корема;
  • разширяване на лимфните възли.

Има болка в областта на засегнатите стави, патологично натрупване на течност в ставните кухини, подуване. Има промяна в функционалното състояние на ставите.

Kushingoid

Това е синдром на хиперкортизъм, проявен от симптоми, напомнящи за признаци на прекомерно производство на хормони в надбъбречната кора. Пациентите се оплакват от прекомерно увеличение на телесната маса, появата на ярък червен руж по лицето, изтъняване на крайниците.

Така изглежда пациентът със синдром на хиперкорсията

На предната коремна стена и задните части се формират стрии (стрии, наподобяващи ленти със синьо-лилав цвят). Друг знак - в области с най-голям натиск, кожата е по-тъмна на цвят. Честите прояви са акне, обриви с различен произход.

Етап на цироза на черния дроб

Този период се характеризира с обширно увреждане на черния дроб, при което има атрофия на хепатоцитите и тяхното заместване с цикатрична фиброзна тъкан. Лекарят може да определи наличието на признаци на портална хипертония, изразена чрез повишено налягане в системата на порталната вена.

Симптоми на това състояние:

  • увеличаване на размера на далака;
  • разширение на вените на стомаха, ректума;
  • асцит;
  • ерозивни дефекти могат да се появят на лигавицата на стомаха и чревния тракт;
  • нарушено храносмилане (намален апетит, пристъпи на гадене и повръщане, метеоризъм, синдром на болката).

Има два вида автоимунен хепатит. В остра форма патологията се развива бързо и през първите шест месеца на годината пациентите вече показват признаци на хепатит.

Ако заболяването започва с екстрахепаталните прояви и висока телесна температура, това може да доведе до неправилна диагноза. В този момент на специалистите специалист задача е необходимостта да се диференцира диагнозата на автоимунен хепатит, системен лупус еритематозус, ревматизъм, ревматоиден артрит, системен васкулит, сепсис.

Диагностични функции

Диагностиката на автоимунния хепатит има специфична особеност: лекарят не трябва да чака шест месеца да направи диагноза, както при всяко друго хронично чернодробно увреждане.

Преди да започне основното изследване, специалистът събира историята на живота и болестите. Изяснява наличието на оплаквания при пациента, когато има сериозност в правилния хипохондриум, наличието на жълтеница, хипертермия.

Пациентът съобщава за наличие на хронични възпалителни процеси, наследствени патологии, лоши навици. Уточнява се наличието на продължителна употреба на лекарства, контакт с други хепатотоксични вещества.

Наличието на заболяването се потвърждава от следните научни данни:

  • липса на кръвопреливане, злоупотреба с алкохолни напитки и приемане на токсични лекарства в миналото;
  • липса на маркери за активна инфекция (говорим за вируси А, В и С);
  • повишен имуноглобулин G;
  • висок брой трансаминази (ALT, AST) в биохимията на кръвта;
  • показателите за автоимунни маркери за хепатит надхвърлят нормалното ниво в значителен брой пъти.

Пунктозна чернодробна биопсия

При кръвния тест се изясняват наличието на анемия, увеличен брой левкоцити и фактори на кръвосъсирването. В биохимията - нивото на електролитите, трансаминазите, уреята. Необходимо е също така да се направи анализ на изпражненията за яйца от хелминти, съвместна програма.

От инструменталните методи за диагностика се използва биопсия на засегнатия орган. Хистологичното изследване определя наличието на зони на некроза на чернодробния паренхим, както и лимфоидна инфилтрация.

Използването на ултразвукова диагностика, CT и ЯМР не дава точни данни за наличието или отсъствието на болестта.

Управление на пациентите

С автоимунното лечение на хепатит започва с корекция на диетата. Основните принципи на диетичната терапия (спазване на таблица 5) се основават на следните точки:

  • най-малко 5 хранения на ден;
  • дневни калории - до 3000 kcal;
  • Парен готвене, предпочитание за ястия и варени продукти;
  • консистенцията на храната трябва да бъде пюре, течна или твърда;
  • количеството сол, което трябва да бъде намалено до 4 грама на ден, и водата до 1,8 литра.

Диетата не трябва да съдържа храна с груби влакна. Позволени храни: постно месо и риба, зеленчуци, варени или пресни плодове, зърнени храни и млечни продукти.

лечение

Как да се лекува автоимунен хепатит, ще каже лекар-хепатолог. Този специалист управлява пациентите. Терапията се състои в употребата на глюкокортикостероиди (хормонални лекарства). Тяхната ефективност е свързана с инхибиране на производството на антитела.

Лечение единствено онези, необходими лекарства, проведено при пациенти с неопластични процеси, или тези, в които има рязко намаляване на броя на нормално функциониращи хепатоцити. Представители - дексаметазон, преднизолон.

Друг клас лекарства, които се използват широко при лечение, са имуносупресори. Те също така инхибират синтеза на антитела, произведени за борба с чужди агенти.

е необходимо Едновременното прилагане на двете лекарствени групи при резки колебания в кръвното налягане, присъствието на пациенти с диабет с наднормено тегло, пациенти с кожни патологии, както и тези пациенти, които имат остеопороза. Представители на лекарства - Циклоспорин, Екорал, Конспурен.

Прогнози резултат на лекарствена терапия зависи от изчезване на симптомите на патология, нормализиране на биохимичните кръвни тестове, резултатите от чернодробна биопсия.

Хирургично лечение

В тежки случаи е показана чернодробна трансплантация. Тя е необходима при отсъствието на резултат от лечението на наркотици, а също така зависи от етапа на патологията. Трансплантацията се счита за единственият ефективен метод за контрол на заболяването при всеки пети пациент.

Честотата на повторно поява на хепатит при трансплантацията варира между 25-40% от всички клинични случаи. Болното дете по-често страда от подобен проблем, отколкото възрастен пациент. По правило част от черния дроб на близък роднина се използва за трансплантация.

Прогнозата за оцеляването зависи от редица фактори:

  • тежестта на възпалителния процес;
  • продължаваща терапия;
  • използване на присадка;
  • вторична профилактика.

Важно е да запомните, че самолечение с хроничен автоимунен хепатит не се допуска. Само квалифициран специалист е в състояние да предостави необходимата помощ и да избере рационална тактика за управление на пациента.