Вирусен хепатит

Лечение

1 октомври традиционно се отбелязва като Световен ден на хепатита. Изследвания на вирусен хепатит също се извършват в Държавния научен център на ВВ "Вектор".

Човешки вирусен хепатит - клас инфекциозни чернодробни заболявания, причинени от редица независими инфекциозни агенти с много разнообразни характеристики. Тези средства се различават един от друг по вид и вид на вирусни частици и генетичен материал, механизмът на инфекция и предаване пътеки и immunogenesis патогенеза, клинична картина, тежест и изход, вероятността за преход в хронични заболявания и рак, методите за лабораторна диагностика. Обединяващото начало е тежко увреждане на черния дроб.

История на откритието

Откриване B.Blambergom през 1963 г. "австралийски антиген" награда след Нобеловата награда, тя е на първо място в една верига от блестящи изследвания, доказващи естеството на вируса на хепатит. До сега идентифицирани и характеризирани подробно няколко разновидности на вируси: вируса на хепатит В (HBV) D.Deynom се открива в кръвта и чернодробните клетки на пациент, 1970, вирусната естеството на хепатит А е доказано през 1973 г., вируса на хепатит делта се отваря през 1977 г., хепатит Е вирус (HEV) е "независимост" през 1983 г., след като опита на изключителен руски учен M.S.Balayana с самостоятелно инфекция, и най-накрая, през 1989 г., е идентифициран вирус на хепатит с (HCV).

Около 90% от всички случаи на вирусен хепатит са причинени от тези вируси, докато при останалите 10% агентите, причиняващи ги, остават неидентифицирани.

Страшни факти

Честотата на вирусен хепатит в нейния обхват и последици е безпрецедентно: в съответствие с НВV, при които сам в света заразени с около 2 милиарда души, хронична форма е намерен в 350 милиона души, а в списъка на причините за скорост HBV смъртност се нарежда 10-та в света, носещ.... ежегодно 1,2 милиона човешки живота, вторият, след тютюнопушенето, фактор, причиняващ рак. До 70% от инфекциите с НВV са асимптоматични. Нивото на хронификация при възрастната популация е 10-20%, но при вътрематочна инфекция тя се увеличава до 90%. В Русия броят на пациентите с вирусен хепатит В е 4-8 милиона души.

HCV, така нареченият "любящ убиец", навлезе в човешкото население преди около 300 години. Заболяването има много дълъг инкубационен период (до 20 години), по време на която човек няма представа за тяхното заболяване и я изправена от етапа на цироза или първичен рак на черния дроб. Броят на заразените надхвърля 200 милиона. (около 3% от световното население), в Русия - 4-7 милиона души, а мнозинството са скрити превозвачи. Нивото на хроничност е изключително високо - до 80%. Поради високата вариабилност в тялото на пациента се формират милиони различни варианти на вируса. Това обяснява своето "бягство" от имунологичния контрол на тялото: победителят е почти винаги вирус.

Болестта, причинена от HAV, е известна и със стотици години. CAA е един от най-малките вируси, но се разпространява по целия свят и е особено разпространен в развиващите се страни в Азия, Африка и Америка, където огнищата обхващат всички възрастови групи. Има до 30-39 годишна възраст антитела срещу HAV се срещат в по-голямата част от населението. Не заобикаляйте ГВА и нас: според резултатите от проучването, проведено от Вектор, до 70% от жителите на научния град Колцово над 40-годишна възраст имат антитела срещу HAV. В този случай не се забелязват случаи на преход към хронична инфекция и след възстановяване обикновено се получава продължителен имунитет.

VGE е "местен жител" на Централна и Югоизточна Азия, Северна и Източна Африка, Южна Америка. В Новосибирск VGE за пръв път е изолиран през 2002 г. от служители на Vektor от мигранти от Централна Азия. В допълнение към човешката инфекция на някои примати, както и на домашни и диви животни. VHE е особено опасно за бременни жени, сред които смъртността за тази инфекция достига 25%.

Пътища на предаване

Всички вирусни хепатити по метода на тяхното предаване могат да бъдат разделени на две групи. Първият се състои от хепатит А и Е, се предават от фекално-орален път (т.е. чрез замърсени заразен човек вода, храна, лични вещи), а вторият - В, С, D и G, предава парентерално или инжектиране на пътя (т.е. при използване на свободна MEDINSTRUMENT цялостна стерилизация, с повтарящи се инжекции и кръвни препарати, получени от кръвта на донора, сексуално и т.н.).

Най-разпространеният вирус - HBV - е заразен само от заразени хора, включително от пациенти в латентна форма - носители на инфекция. Начините на предаване на HBV са подобни на тези на HIV инфекцията, но заразният характер на HBV е 100 пъти по-висок. Основният начин за предаване на HBV е кръвта, в която концентрацията на вируса е най-висока, с кръвопреливания, пиърсинг, татуиране и вземане на лекарства. Много е важно, според изследванията на служителите на Вектор, хирургични операции, хемодиализа, обща анестезия и друг мед. процедурите не се оказаха рисков фактор, който несъмнено показва високо ниво на медицинска култура и спазване на правилата за биобезопасност в лечебните заведения на Сибир. В слюнката, сперматозоидите и вагиналния екстракт концентрацията на HBV е по-ниска, поради което сексуалният контакт е вторият най-важен път на предаване на HBV. Третият начин, домакински, се осъществява много по-рядко, тъй като в урината, изпражненията, потта, сълзите, кърмата, вирусът се открива в ниски концентрации.

Как да се защитите?

Поради големите различия между вирусите на хепатита, е невъзможно да се разработи единна стратегия за диагностициране, профилактика и лечение на тези инфекции. Всеки вирус на хепатит е уникален по свой собствен начин и изисква отделно внимание.

Развитието и използването на високо ефективни ваксини са довели до голям напредък в превенцията на HBV въпреки ваксинирани само 8% от населението, ефикасност ваксинация вече се усеща - само за първата половина на 2008 г. случаите на остър хепатит В е намалял с 13% в сравнение с държавната програма за 2007 г. безплатно ваксиниране срещу хепатит са обхванати от няколко групи, но всеки от тях има възможност за ваксинирано безплатно, за себе си и своите близки защити, особено ако работата е свързана с повишен риск от инциденти, падания постави много снимки или семейство е заразен с HBV. В допълнение, тази ваксина също така предпазва от вируса на хепатит делта.

При създаването на ваксина срещу HCV основният проблем е високата променливост на вируса и изисква нови нестандартни решения. Въпреки това, през 10-те години, които са изминали от откриването на HCV, много терапевтични режими са тествани с различна продължителност и режими на дозиране, което е довело до 40-70% ефективност на лечението.

Всички известни щамове на ГВА принадлежат към същия серотип, и те са надеждно открива независимо от географското произход. Ваксините осигуряват защита за най-малко 15 години. Ваксинациите срещу хепатит А покажи за деца и възрастни без анамнеза за хепатит А, както и хора с висок риск от инфекция: пътуване в райони с високи нива на циркулиращите ГВА (туристи, предприемачи, военни), медицински персонал офиси инфекция, персоналът на предучилищна институции, работници и кетъринг водоснабдяване. В Русия, ваксинация срещу хепатит А не е включен в националния календар на задължителните ваксинации, но този въпрос периодично се повдига от учени и практикуващи здравеопазване, тъй като благодарение на ваксинацията може ликвидиране на болестта в Русия.

Не забравяйте да се следват и прости правила за хигиена за предотвратяване на инфекция от хепатит А - редовно миене на ръцете със сапун и вода (особено преди хранене), употребата на храна само добре измити плодове и зеленчуци, като се избягва близък контакт с болен, яде само преварена вода. Същите правила трябва да се спазват, така че да не се заразяват и VGE.

"Ръка на пулса"

Проучването на вирусен хепатит не е свързана с приоритетните сфери на "вектор", но по искане на лекарите от няколко клиники в Новосибирск и Новосибирск област, които се нуждаят от помощ при диагностицирането на трудни случаи на вирусен хепатит, в лабораторията на вирусен хепатит е създадена и одобрена от Етичната комисия на "вектор" инициатива проекта " наблюдение на ситуацията на вирусен хепатит в сибирски регион и да участва в разследването и проучването на сложни случаи на вирусен хепатит инфекции "(ръце. Kochneva GV), който в продължение на две Тя се провежда в непрекъснат режим. Това позволява не само за получаване на нови научни резултати за разпространението и генетичното разнообразие на хепатитни вируси, но и наистина помага на лекарите да потвърдят диагнозата и да се набележат оптимален режим на лечение. В допълнение има специален фонд, проект MIPT (ръце. Netosov SV), проведено на работата по създаване на базата на "вектор" Регионално Клинична референтна лаборатория за диагностика на вирусен хепатит. По пътя имаше много трудности при проектирането и планирането на преустройството на помещенията, но сега в лабораторията всъщност е вече изградена и работи в пилотен режим, а от 2009 г. е напълно функциониращ. И след това, ние се надяваме, за Сибир няма да бъде проблем в някоя част от диагнозата на сложни случаи на вирусен хепатит.

Галина Вадимовна Кохнева,
Доктор по биологични науки,
Ръководител на лабораторията на вирусния хепатит
FGUN SSC VB "Вектор"

Хепатит - видовете и историята на появата му

Кратка история на вирусния хепатит

Думата хепатит означава "възпаление на черния дроб". Има няколко причини, поради които черният дроб може да се възпали. Това може да се дължи на консумацията на твърде много алкохол в резултат на страничните ефекти на наркотичните вещества или в случай на инфекция с вирусна инфекция.

Вирус, който причинява възпаление на черния дроб, е вирусен хепатит.

Общо има няколко вируса - хепатит A, B, C, D, E и G (някои учени твърдят, че има и хепатит F, въпреки че няма доказателства за това). Тези вируси се предават по различен начин от човек на човек, различно унищожават черния дроб и имат различни ефекти върху здравето.

Всички вируси могат да причинят краткосрочни заболявания, симптомите на които могат да включват пожълтяване на кожата и очите (жълтеница), постоянна умора, гадене, повръщане и коремна болка. Някои вируси могат да имат по-сериозни последици, например да предизвикат хронична инфекция.

V век пр. Хр. Първият лекар, който регистрира случая на жълтеница, беше Хипократ. През 5-ти век пр.н.е. избухва епидемия от жълтеница на гръцкия остров Тасос.

Хипократ пише, че хората са имали тежка треска и гадене, а жълтеницата се е развила в рамките на седем дни. Хората, които не получават треска, по правило, са починали.

Това заболяване, за което Хипократ пише, най-вероятно е вирусен хепатит.

VIII век. Въпреки факта, че науката не е била известна нито с бактерии, нито с вируси, изглежда, че жълтеницата може да се предава от човек на човек.

XVII век. През 1668 г. холандският изобретател Антъни Ван Льовенхоук открива бактерии. Най-простият му микроскоп може да увеличи обектите 200 пъти.

XIX век. Вирусите не можаха да се видят чрез микроскоп. Следователно до втората половина на деветнадесети век се смяташе, че единствените организми, които причиняват болести, са бактериите. През 40-те години на ХХ век германският учен Якоб Хенли първо предполага, че има и други инфекциозни вектори, но не може да го докаже.

Някои учени са се опитали да идентифицират неизвестни вектори на болестта. Те се опитаха да направят това чрез преливане на микрофилтри на флуида, съдържащ векторите на инфекциите. Но филтрите не могат да задържат "непознати вектори" (както ги наричаха учени от няколко десетилетия, докато думата "вирус" (в латински, отрова), използвана за определяне на инфекциозните организми, постепенно влезе в обращение.

През 1883 г. работниците от немската корабостроителница са ваксинирани срещу едра шарка. Скоро след това се появи хепатит В, въпреки че по това време се наричаше по различен начин.

През 1888 г. SP Botkin формулира идеята за хепатит А ("катарална жълтеница") като общо инфекциозно заболяване и посочва връзката на заболяването с цироза на черния дроб.

XX век. "Болести на германската корабостроителница" (по това време наричан хепатит В) започнаха да се разпространяват бързо през първата половина на миналия век. Основният път на предаване е използването на нестерилни игли и спринцовки.

През 1908 г. учен, на име Макдоналд, предполага, че "инфекциозната жълтеница" се причинява от специфичен вирус, който по това време все още не е открит. Едва през 1930 г. е изобретен електронен микроскоп, чрез който е възможно да се видят вируси за първи път.

През 1947 г. McCallum разделя вирусния хепатит на два вида: инфекциозен хепатит (сега известен като хепатит А) и серумен хепатит (хепатит В).

През 1966 г. американският учен Барух Самуел Блумбърг прави откритие, благодарение на което стана възможно да се определи наличието на хепатит в човешкото тяло. За това той получава Нобеловата награда за постижения в областта на физиологията и медицината. През 1982 г. той разработва ваксина срещу хепатит В.

В средата на 70-те години учените открили, че основната заплаха за здравето на хората, получили кръвопреливане, е хепатит С. Но тялото, което причинява болестта, не е открито до 1987 г. Това се прави от учените Майк Хогтън, Кю-Лим Чиу и Джордж Кю, който работи в компанията "Хирон"

Хепатитът е възпалително заболяване на черния дроб, причинено от определени лекарства, злоупотреба с алкохол или инфекциозни агенти.

хепатит - може да премине напълно асимптоматично. С токсичен хепатит се развива жълтеникавост на кожата и лигавиците, урината потъмнява и понякога кръвта идва от носа. В някои случаи остят хепатит става хроничен. И после до цироза на черния дроб.

Хроничен хепатит - характеризиращ се с постоянно уголемяване на черния дроб, постоянна тъп болка. Има подуване, гадене.

Строга диета абсолютно не се допуска мазнини и пикантни храни. По-добре е да се яде извара, сирене, варена риба. За да подобри анаболните процеси в черния дроб, лекарят предписва анаболни стероиди.

  • вливане на цветя метличина.
  • вливане на върба кора.
  • сок от зеле върху чаша преди хранене.
  • хрян инфузия.
  • инфузия на билки целендин.
  • отвара от спори.
Видове хепатит

Хепатит А. Някои хора в резултат на инфекция с хепатит А могат да развият заболяване, което може да доведе до смърт. Въпреки че повечето хора се възстановяват в рамките на няколко седмици.

Хепатит В. В случай на хепатит В, човек може да се разболее в рамките на няколко месеца. Само една трета от хората имат симптоми и около 10% от вируса не се елиминират напълно от тялото, а се превръщат в хронична инфекция на черния дроб.

Основните пътища на предаване са сексуалният контакт и използването на нестерилни игли и спринцовки, въпреки че е възможно да се заразят и с вода и храна.

Хепатит С. Както при други хепатити, има остър стадий на заболяването, въпреки че повечето хора не го забелязват, а симптомите не се появяват дълго време. Само двадесет процента от заразените хора напълно се възстановяват, останалата част от хепатит С се развива в хронична инфекция.

Хепатит С най-често се наблюдава при употребяващите наркотици. Много рядко има случаи на предаване на хепатит С чрез незащитен сексуален контакт или от майка на дете.

Хепатит D. Хепатит D може да се случи само при наличието в организма да се предотврати развитието на хепатит В. хепатит D може да се постигне чрез хепатит ваксинация В. Ако не е възможно да се извлече от тялото, след това възможността за хепатит D може да бъде намален от практиката да се използват стерилни инструменти за инжектиране.

Хепатит Д. Хепатит Е се предава чрез замърсена вода. Тя е широко разпространена в развиващите се страни. Инкубационният период обикновено трае от 2 до 9 седмици, заболяването протича лесно и обикновено няма сериозни последици. Въпреки че е много опасна за бременни жени, които могат да загубят дете. Вирусът е фатален за двадесет процента от жените през последните три месеца от бременността.

Ваксините срещу хепатит Е не съществуват, затова трябва да се спазва личната хигиена.

Хепатит Г. Хепатит G е "далечен роднина" на хепатит С. Остър стадий на инфекция обикновено протича лошо и сравнително бързо. Въпреки че РНК на хепатит G се открива в организма от дълго време, няма доказателства, че вирусът на хепатит G причинява някакви заболявания.

Хепатит А се счита за един от най-резистентните човешки вируси към външни фактори. При температура от шестдесет градуса е напълно запазена за един час и само частично инактивирана за 10-12 часа. Варенето умира след 5 минути. Вирусът остава инфекциозен в продължение на 1 месец след сушене на твърда повърхност в нормална стая. Във водата хепатит А може да продължи 3 до 10 месеца, във фекалиите - до 30 дни. Преживяемостта на хепатит А не се влияе от реакцията на средата в диапазона на рН 3-10. Той е устойчив на действието на органични разтворители, като етер, хлороформ, фреон. За стерилизация на материали, съдържащи хепатит А, се препоръчва автоклавиране или използване на дезинфектанти: хлорамин, калиев перманганат и др.

Хепатит А - антропоногенна не-трансмисивна инфекция с ентерален механизъм на инфекция със спорадично и епидемично разпространение. Хепатит А се записва почти навсякъде, но интензивността на разпространението му в различните региони на света варира в широки граници от отделни случаи в страни с високи социално-хигиенни стандарти на живот до нива от порядъка на няколко хиляди на 100 хиляди от населението в развиващите се страни. Русия принадлежи към регионите с високо разпространение на хепатит А.

Епидемиологично, хепатит А има три характерни проявления:

  • Добре определени огнища на вода или хранителен произход с признат източник на инфекция (около 5% от общата честота);
  • Серийни едновременни и последователни случаи на заболяване в организирани колективи за деца и юноши, както и в семейства (около 2/3 от общото заболяване);
  • Спорадични случаи, главно сред възрастни, при които връзката с източника на инфекция най-често не е установена.
Основният начин за предаване на вируса е фекално-орален с реализация чрез домашен контакт, хранителни продукти и вода. Хепатит А с основателна причина се нарича "болести на мръсни ръце". В различни територии значението на този или този начин не е същото. В Русия преобладават контактите. Ограничените огнища на заразяване с храна често се записват. В развиващите се страни големите водни взривове на хепатит А, свързани с фекално замърсяване на водните тела, не са необичайни. Основната причина във всеки случай е ниското ниво на санитарна култура, пренебрегването на елементарните правила за лична и обществена хигиена.

Други пътища за предаване на хепатит А не са значителни. Приемайте сексуални и парентерални начини на предаване на хепатит А, както се вижда от значителна инфекция сред хомосексуалистите и наркоманите. Вероятността за вертикално предаване на вируса до момента не е доказана.

Чувствителността към хепатит А е универсална, въпреки че повечето деца са болни. Делът им в общата честота достига 70-80%. Изключение са децата под 1 година, защото имат пасивен имунитет, прехвърлен от майка си. Интересното е, че съотношението на клинично проявените и асимптоматични форми на инфекция в различните възрастови групи не е същото. При малките деца от първите две години от живота, асимптоматичният ход на инфекцията се наблюдава в 90% от случаите, при деца под 10 години - 50%. Сред възрастните съотношението на клинично проявените и латентните форми е 5: 1. Въз основа на тези данни, следва, че основните източници на инфекция са деца с жълтеница, субклинични и инфекциозни форми на инфекция.

В умерената зона хепатит А се характеризира със силно изразена есенно-зимна сезонност. Продължителността на сезонното възстановяване е от 4 до 6 месеца с най-висока честота през октомври-ноември. Честотата на заболеваемост започва да расте през септември и дори през август (в годините с най-висок процент на заболеваемост).

Има също остър токсичен хепатит, причинен от лекарства (инхибитори на МАО-хидразин производни, Pask, производни на екстракт изоникотинова киселина на мъжки папрат и др.), Промишлени отрови (фосфор, органофосфорни инсектициди, тринитротолуол и др.), Гъбични токсини бледо гъба, Morels (мускарин, афлатоксин и др.).

Остър хепатит може да бъде причинено от радиация (радиация) лезии с обширни изгаряния тялото, сериозни инфекциозни заболявания, бременна токсикоза. Използването на алкохол често предразполага към развитието на остър хепатит. Патогенезата на остър хепатит е или директно действие увреждане фактор за чернодробна паренхим или имунологични заболявания, които възникват в отговор на първичната черния дроб, последвано от засегнати и незасегнати цитолиза хепатоцити. В някои случаи допълнителна стойност не е нарушена микроциркулацията в черния дроб и чернодробна холестаза.

Основната цел на вируса на хепатит А са чернодробните клетки - хепатоцитите. Извънхепаталната репликация на хепатит А не е установена. Най-вероятният механизъм за получаване на вируса в черния дроб е приемът от червата с кръв през порталната вена. Предполага се, че първо място за възпроизводство на вируса може да бъде орофаринкса, слюнчените жлези и съседните лимфни възли. В този случай вирусът достига чернодробните клетки през кръвта и лимфните съдове. Предполага се, че директното проникване на хепатит А в хепатоцити се дължи на наличието на подходящи рецептори на тяхната мембрана. Активната репликация на вируса в клетката води до неговото автолитично разпадане и освобождаването на новообразуваните вирусни частици, които атакуват следните клетки. Вирусът влиза в жлъчния канал, след това навлиза в червата и се отстранява от изпражненията във външната среда. Част от вирусните частици прониква в кръвта, което води до появата на симптоми на интоксикация в продромалния период. На етапа на първичната репликация не се откриват отделни увреждания на хепатоцитите.

Причината за цитолизата на хепатоцитите при хепатит А е както директният цитопатичен ефект на вируса, така и заразяването на заразените клетки с цитотоксични Т-лимфоцити. Имуно-медиираната цитолиза преобладава по време на височината на инфекцията. На този етап възникват възпалителни и некробиотични процеси в перипорталната зона на чернодробните лобули и порталните пътища.

Патоморфологичните промени в черния дроб с хепатит А се изразяват под формата на ограничена некроза. Описан е фокален (спот), забелязан, по-рядко зонен тип некроза на черния дроб. Фокалната и петна некроза се наблюдава предимно при леки форми на заболяването. Зоналната некроза съответства на средно-тежкия ход на заболяването и се характеризира с по-широк некробиотичен процес с поражение на вече отделни хепатоцити, но цели участъци от чернодробната тъкан. При фулминантен хепатит А се наблюдава остра масова некроза на черния дроб.

Хепатит А обаче се счита за самоограничаваща се инфекция, която се дължи на високата имуногенност на вируса. Има комплексна активация на всички части на имунната система. Клонираните вирусни специфични цитотоксични Т-лимфоцити разрушават вирусно инфектираните клетки. Специфичните антитела неутрализират вируса в биологични течности. Такъв бърз, интензивен имунен отговор предотвратява поражението на неинфектирани хепатоцити и води до пълно елиминиране на вируса. При моноинфекция на хепатит А, по правило не се наблюдава нито продължително разпространение на вируса, нито хронизация на процеса. Другият ход на заболяването може да се дължи на съвместно или суинфекция с други вируси. В изключителни случаи, при наличие на генетично предразположение, хепатит А може да се превърне в механизъм за задействане на развитието на хроничен активен хепатит от първи тип.

Диагностика на хепатит определя на базата комплекс епидемиологични (поява на болестта през 7-50 дни след контакт с пациенти с хепатит А или да остане в курортно неравностойно положение), клинико-лабораторни данни и резултати от изследване на пациенти. Един от важните обективни признаци на хепатит А е хепатомегалия, която вече е открита в периода преди ябълката.

Диагнозата на хепатита се основава на комплекс от биохимични показатели, които отразяват най-важните функции на черния дроб. Един от най-ранните и най-чувствителните показатели за нарушена пигментация е повишеното ниво на уровилиноген в урината. Увеличаването на съдържанието на серумния билирубин се дължи основно на свързаната с него фракция. Хиперферментемията може да служи като един от основните показатели при анемията на хепатит А. Прилага се широко в практиката, определянето на колоидни проби е увеличение на тимоловия тест и намаляване на типа на сулфамина.

Вирусологичен проучвания (имунната електронна микроскопия филтрата изпражнения) за откриване на HAV и метод имуноанализ за откриване на HAV - Ag са ефективни само през ранния период на заболяването (инкубация и продромален) и затова нямат практическа стойност.

От голямо значение е внимателно събраната история, установяването на възможността за интоксикация от професионално или домакинство, отчитането на епидемиологичната ситуация при идентифициране на природата и причината за болестта. При неясни случаи първото нещо, което трябва да се мисли, е вирусният хепатит. Откриването на така наречения австралийски антиген е характерно за серумен хепатит В (той също се открива в носители на вируси, рядко при други заболявания). Механичната жлеза възниква обикновено само когато обикновеният жлъчен канал е запушен с камък в холелитиаза. Но в този случай появата на жълтеница се предхожда от атака на жлъчни колики; Билирубинът в кръвта е предимно прав, а изпражненията са обезцветени.

При хемолитична адренална жълтеница се определя свободен (индиректен) билирубин в кръвта, изпражненията са интензивно оцветени, осмотичната устойчивост на червените кръвни клетки обикновено намалява. В случай на фалшива жълтеница (поради боядисване на кожата с каротин по време на продължителна и изобилна консумация на портокали, моркови, тикви), склерата обикновено не е оцветена, няма хипербилирубинемия.

Допълнителни диагностични функции:

  • Епидемиологична анамнеза, подробна, като се вземат под внимание начините за предаване на патогена през първите 1,5 месеца. преди настоящата болест
  • Младите, като правило, възраст
  • Микросимптомите на заболяването: признаци на ваготония, сърбеж на кожата и др.
  • Хематологични промени: левкопения, относителна лимфоцитоза, забавяне на ESR.
  • Резултатите от биохимичните изследвания (маркери на цитолизата, мезенхимно възпаление, синдроми на холестаза)
  • Резултати от серологичното изследване (откриване на IgM-anti-HAV).
клиника

Подобно на други вирусни хепатити, хепатит А се характеризира с различни клинични прояви. Според степента на тежестта на клиничните прояви, изолирани асимптоматични (innaparantnaya и субклинични) и manifestnye (иктерични, anicteric, изтрити) форми на заболяването. За времето на инфекцията може да бъде тежка и продължителна, степента на сериозност: лека, умерена и тежка. Хепатит А е обикновено завършва в пълно възстановяване, но остатъчни ефекти (синдром postgepatitny, продължително възстановителни, лезии жлъчните пътища - дискинезия и holestitsit) могат да се появят в някои случаи. От възможните усложнения след инфекция, рецидиви, екзацербации, лезии на жлъчните пътища са изолирани.

Основните клинични характеристики на хепатит А са преобладаващата лекота на потока, крайната рядкост на тежките форми, бързото задържане на инфекциозния процес с ранно възстановяване и пълно възстановяване в период от 1,5-2 месеца без опасност от хронизация.

При явните случаи на заболяването се разграничават следните периоди: инкубация, пред жълтеница (продромална), иктерична и възстановяване (период на възстановяване).

Хепатит А се нарича хепатит с кратка инкубация. Инкубационният период е средно 14-28 дни. Последната трета от инкубацията съответства на най-интензивното елиминиране на вируса, което определя специалната епидемиологична опасност за този период.

Типичната иктерична форма на хепатит А се наблюдава при 10% от заразените. Характеризира се с ясен цикличен поток и последователна промяна в периода на жълтеница, иктерии и възстановяване. В preicteric период (продължителност от 1 до 14 дни) при пациенти с изразена продължителност температура (до 38-38,50 C) и грипоподобни симптоми: умора, гадене, умора, сънливост, в съчетание нестабилна нощен сън, главоболие, болки в мускулите и ставите. Малките деца могат да имат диария, по-големите деца и възрастните често имат болка в горния десен квадрант. Това състояние съответства на най-активната фаза на инфекция, потвърдено от най-високата концентрация на вируса в изпражненията. На практика всички пациенти имат разширение на черния дроб (хепатомегалия). Децата могат да имат коремен синдром (увеличаване на интензивността на коремна болка), който продължава 1-2 дни и преминава спонтанно. Като цяло, preicteric период всички симптоми не са драстично, което определя по-късно усвояването на лекар.

Иктеричният период (обща продължителност от 1-2 седмици) се характеризира с появата на тъмна урина, обезцветени изпражнения, пожълтяване на лигавиците, склера и кожа. Появата на жълтеница обикновено се комбинира с подобрение на състоянието на пациентите. Симптоми намаляват, повръщане изчезва, повръщане, когнитивност, болки в мускулите и костите. Подобряването на доброто състояние обикновено се определя от първия ден, рядко 2-3 дни след появата на жълтеница. Този ход на заболяването е типичен за деца и възрастни и съответства на намаляване на инфекциозния процес, намаляване на вирусната репликация.

При хепатита жълтеницата не достига висока интензивност. Съдържанието на билирубин надвишава нормата не повече от 4-5 пъти. Възстановяването на жлъчната секреция с просветление на урината и появата на първообразно на разнообразните, след това стабилно оцветени изпражнения отговаря на кризата - точката на "фрактурата".

За разлика от бързата динамика на общото състояние на пациентите, хепатомегалия продължава през иктеричния период. Това съответства не само на инфекциозния процес, но и на патологията на органите. От общите клинични прояви има признаци на стареене, тенденция към брадикардия и хипотония, глухота на сърдечните тонове.

Периодът на възстановяване на хепатит А се характеризира с обратното развитие на всички патологични промени: чернодробната функция се нормализира, параметрите на пигментния метаболизъм се възстановяват, астеногенните нарушения се елиминират. Преобладаващото мнозинство от пациентите (90%) получават нормално възстановяване след клинично възстановяване в рамките на 3-4 седмици от началото на заболяването. Останалите регистрират удължено възстановяване, което продължава до няколко месеца. Индивидуалните пациенти получават екзацербации на заболяването, изразени чрез влошаване на клиничните и лабораторни показатели. Рецидивите се появяват в периода на възстановяване след 1-3 месеца след клиничното възстановяване и се характеризират с повторни клинични и биохимични промени. Това се дължи на възобновяване на активната репликация на вируса. Представени са холестатични варианти на курса на хепатит А, при които повишеното съдържание на серумния билирубин продължава 2 - 5 месеца.

Неклекуваните, субклиничните и възпалителни форми на хепатит А практически не се признават в клиничната практика и по принцип се регистрират при епидемични епидемии при децата. При целенасочено изследване с посочване на специфични маркери, тези форми на хепатит А се откриват няколко пъти по-често, отколкото иктеричната форма. Клиничните прояви със субклинични и негативни форми като цяло отсъстват, с аникторен - близък до симптомния комплекс на продромалния период.

В по-голямата част от случаите, независимо от тежестта на заболяването, моноинфекцията на хепатит А води до възстановяване и възстановяване на чернодробната функция. Смъртността при хепатит А е според различни данни 0.01-0.1%. Основната причина за смъртта е фулминантен хепатит, при който се получава бърза масова смърт на хепатоцити поради некроза. Клинични признаци на влошаване на заболяването включват намаляване на черния дроб, увеличава умората и летаргията, във финалната фаза - и дезориентация ПРЕКОС (кома) с появата на чернодробна дъх. Развитието на хроничен хепатит А не е документирано.

Историята на откриването на хепатит в

Историята на хепатита отива дълбоко в древността. Доктрината за вирусен хепатит, която произхожда преди повече от 100 години, се развива в постоянната борба на възгледите за причината и природата на болестта. Съществуването на жълтеница и тяхното масово разпространение е било известно в древността и през Средновековието. Още през 5-ти век. Преди новата ера. д. Хипократ пише за заразната форма на жълтеница. В средата на първото хилядолетие след Христа в писмо до папата на Рим Захария се препоръчва да изолира пациенти с жълтеница. През XVII-XIX век. По време на войните на епидемията от жълтеница са наблюдавани в много страни от Европа и Америка. Те покриват голям контингент от войски и са придружени от висока смъртност.

Жълтеницата по това време се наричала "войник" болест, или "военна" жълтеница. Епидемия жълтеница бе забелязал вече по това време, но липсата на знания не е позволено дори да се доближи до дешифриране на характера на заболяването. Първите идеи за природата и патогенезата на епидемичната жълтеница възникват през XIX век. и, развиващи се в продължение на столетие, се превърна в неразделна научна теория в края на 30-те години. XX век, когато се установи, че епидемичните жълтеници са независима инфекциозна болест, в центъра на която патологията е възпаление на черния дроб - остър хепатит. През XIX век. имаше три теории за патогенезата на епидемичната жълтеница - хуморален, холеодогенен и хепатогенен. Според една теория (хуморален или diskrazicheskim), който е силен поддръжник известен австрийски патолог Rokitansky (1846), жълтеница дължи хематогенен произход и връзката с дискразия. Както в патологията като цяло, и по отношение на жълтеницата, този термин има неопределен смисъл: той е бил инвестиран с различно съдържание, по-често разбирането при него е довело до увеличаване на кръвопреливането.

Съгласно втория теория, жълтеница дължи holedohogennoe механична произход - комуникация с холангит, тяхното подуване, запушване, което пречи на потока на жлъчката. За първи път, че до този момент не без интерес гледна точка, изразена от френски клинициста Broussai S (1829) на, свързани с появата на жълтеница с разпространението на възпаление на дванадесетопръстника на жлъчните пътища. Основният защитник на тази теория е най-големият немски патолог Вирхов, който през 1849 г. отхвърли хематогенен, diskrazicheskim концепция, създадена идеята за механично естество на жълтеница - той я завърза с катар на общия жлъчен канал.

Вирхов основава своята презентация на патологични показатели (оток на отдалечената част на общия жлъчен канал и неговото запушване на лигавицата щепсела, разширяването на проксималната част на канала), въпреки че е известно, че в основата на теорията, предложена от тях е една-единствена наблюдение, никой не потвърди за в бъдеще. Въпреки това, ръководството на Вирхов е толкова голямо, че е взела повече от 50 години, преди да е в състояние да опровергае тази погрешна гледка. HotyaVirchow не са имали никакви доказателства за правилността на концепцията си, той открил, че е възможно тя да бъде възприета жълтеница при сепсис, пневмония и дори отравяне хепатотропен отрови. Възниква въпросът, как може Вирхов в заблуда и да бъде хвърлен в затвора толкова нестабилна и не добре обоснована теория.

В отговор на този въпрос, Jl. А. Мияшников (1956) предполага, че авторът и неговите последователи са били впечатлени от подкупната простота на обяснение на механизма жълтеница и аналогия с умишлено механични жълтеници, които се появяват, когато обикновеният жлъчен канал е възпрепятстван от камък. Подаване на Вирхов за механично естество на жълтеница, която той нарича катарална (име на болестта в продължение на дълъг период от време, за да се установи в литературата), подкрепени от британските клиницистите (например, Грейвс, 1864), смята, че въз основа на катарална жълтеница е гастродуоденит и немски клиницисти, и по-специално Лайден (1866), който вярва, че възпаление на дванадесетопръстника лигавица простира на жлъчните пътища.

Болест на Боткин

Накрая, привържениците на третата теория за патогенезата на епидемичната жълтеница вярват, че причината за заболяването е увреждане на черния дроб - хепатит. Така през 1839 г. англичанинът Stokes предполага, че заболяването е свързано с стомашно катар, черния дроб и симпатична начин участва в патологичния процес. Мисли от естеството на чернодробна жълтеница могат да бъдат намерени в трудовете на К. Seidlitz, Н. Е. Флоренция, AI Ignatovskoye, Н. Н. Kirikova руски и други клиницисти (вж. Tareev Е. М., 1956). Въпреки това, на първо място в света на науката, се противопостави на мнението на Вирхов научно обоснована концепция, която съчетава истински оглед на естеството на жълтеница и етиологията на болестта, е един изключителен руски клиницист SP Botkin. В своята класическа лекция през 1888 г. той формулира принципно нови разпоредби, обхващащи почти всички аспекти на доктрината за вирусен хепатит.

Той твърди, че с катархална жълтеница в центъра се поставя под въпрос нозологичната независимост на болестта. Вирусната природа на болестта на Botkin е открита случайно в резултат на клинични и епидемиологични наблюдения. В първото проучване от този вид, проведено Финдли, Маккалъм (1937) в САЩ и PS Сергиев, епсилон. M. Tareev, A. A. Gontaeva, et al. (1940 г.) в СССР. Авторите са проследени епидемия от "вирусна жълтеница", или по-скоро на серумния хепатит, който се развива при хора, имунизирани срещу жълта треска в Съединените щати, и ваксината pappataci треска Съветския съюз за производството на човешки серум е бил използван. Вирусният естеството на заболяването първо се оказа, когато заразени хора свободните от бактерии филтрат на кръвния серум на донора - източник на инфекция. Това е началото етап на голямо експериментално изследване на етиологията на вирусен хепатит, въпреки че не са довели до откриването на причинителя, но значително се обогати разбирането на нейните основни биологични свойства. Изследване на материал от пациенти с вирусен хепатит поддържането на вирус се провежда на 4 сайтове: големи ембриони, тъканни култури, животни и хора (доброволци).

Експериментите върху отглеждането на инфекциозния агент от пациенти с вирусен хепатит на хорион от пилешки ембриони за първи път са приложени Siede, Meding през 1941 Обширните изследвания относно разпределението на инфекциозен вирус на хепатит в кокоши ембриони са били проведени от съветските учени в 1946-1948. Б. Жданов, АА Smorodintsev, II Terskih други култури многократно получени вируса в четири или повече пасажи. По-късно SY Gaidamovich, AK Shubladze и В. А. Ananyev (1956) успява да преминаващи вируси в кокоши ембриони до 10-20 пъти. Един от първите изследователи, които се използват за тъканна култура птичи ембриони и зайци чернодробна клетъчна суспензия за отглеждане на материал, получен от пациенти с вирусен хепатит са Henle и сътр. (1950). Основните проучвания по темата бяха проведени AK Shubladze, В. A. Ананиев (1964), получен няколко десетки изолирани от фекалии и кръв на пациенти с вирусни щамове - "кандидати" за ролята на заболяване патоген Botkin на.

Широко използвани в следващите години съветски изследователи методи култури органи (Жданов, В. М. и др, 1968 ;. Itselis FG и др, 1968;.. Тимошенко J. P. et AL, 1973) и култивиране на човешки левкоцити (Shubladze AK, Barinskaja F., 1969) разширява възможностите на вирусологията и патогенетични проучвания при болест на Botkin. Както и при други вирусни инфекции, инфекциозен хепатит многобройни опити възпроизвеждането замърсяване инфекция на различни животни (вж. Siede, 1958), както и човешки доброволци. Доказано е, че материалът, използван за инокулиране, запазва инфекциозност след ултрафилтрация, което потвърждава вирусна природа на патогена.

Най-интересни са опитите за орално замърсяване на доброволците със суспендиране на изпражненията на пациенти с вирусен хепатит (Neefe, Stokes, 1945). Във връзка с факта, че при болестта на Botkin особено често се разпределят аденовируси, въпросът за евентуалното им значение като причинител на тази инфекция е силно обсъден. Хененберг (1967) обръща внимание на факта, че аденовирусите причиняват в черния дроб редица патологични промени, много подобни на тези, които се появяват при вирусния хепатит.

Хепатит В

Съвременният етап от изследването на етиологията на вирусния хепатит е свързан с откриването и изследването на свойствата на т.нар. Австралийски антиген. През 1967 г. Blumberg et al. Открихме в кръвта на пациенти със синдром на Даун, левкемия и хепатит специфичен антиген открити преди коренните жители на Австралия и на име във връзка с "австралиеца". След 6 години принцът доказа връзката на "австралийския" антиген със серумен хепатит, след още две години Dane et al. описва пълната частица на вируса, наречена "частица Dane". През 1970 г. са идентифицирани три антигенна система S, C (Almeida, 1971), и д (Magnius, Esmark, 1972) вирус, който реши, по принцип, проблемът на специфична диагностика, и впоследствие допринесе за решаване на проблема с профилактика на хепатит В.

Много по-късно е било възможно да се докаже, че антигенът, открит в кръвта, е трансформиран (скъсен) антиген; и двете са кодирани от единична област на ДНК и имат същата аминокиселинна последователност в пептидната верига, която се различава само по брой. Още през 1985 г. Feitelson открил друг антиген - X, който принадлежи към вируса на хепатит В (HBV) инфекция може да се счита за установено. Сред другите фактори, които са от съществено значение за разбирането на патогенни аспекти на вирусен хепатит В, е разположен откриване и Imagi Menson в 1979 polialbuminovyh рецептори на HBV. Тяхното откритие има двойно значение: първо, да се развие друг активен тест вирусната репликация, който бележи polialbuminsvyazyvayuschaya активност на кръвния серум, и второ, това помогна, ако не разполагат с улики, че по-доброто разбиране на Хепатотропизмът HBV.

Осемдесетте години маркирани описание три аналози HBV - хепатит вирусни патогени на животни (Пекин патици, Woodchucks и канадски лалугери) - и които възникват във връзка с това предложение Robinson и сътр. (1982) приписват тези патогени на специална група хепадна (чернодробна ДНК) вируси. От 1986 г., повечето от авторите са наклонени на факта, че вирусите на тази група в тяхната структура и биологични свойства, подобни на ретровируси, че хвърля светлина върху тяхната способност да се интегрира в генома на хепатоцитите и да причини злокачествена клетъчна дегенерация. Сред характеристиките на структурата gepadnavirusov следва да посочи открит в структурата на ДНК полимераза и обратна транскриптаза (Hirschman, 1971).

Хепатит А

Откриването на вируса на хепатит А (HAV) е свързано с работата на Feinstone et al. (1973), който идентифицира HAV чрез електронна микроскопия, и Pursel l et al. (1973), първи получава пречистен препарат на вируса на хепатит А антиген голям принос за изследването на етиологията на вирусен хепатит направи MS Балаян, който описва вируса А1 се оказа етиологичен агент на вирусен хепатит с фекално-орален механизъм на предаване. Все още не е ясно дали той е бил близо до HAV или някой от тези агенти не са идентифицирани досега етиологични форми, които са хепатит В. АДО не не нова страница в изследването на вирусен хепатит е Ризето откритие през 1977 г., нова форма на вирусен патоген хепатит - т.нар. D агент или вирус D (HDV). Последният се оказва сателитен вирус, HBV сателит.

Както се оказа, този вирус е nekrozogennym собственост и заразяване на тяхното бреме и закъснения за хепатит В. важен момент в изучаването на патогенезата на вирусен хепатит е тълкуването на механизма на развитие на патологичен процес от гледна точка на вирусни-immunogenetic отношения. Вирусно-immunogenetic теория на патогенеза на вирусния хепатит B стартира в началото на 70-те години. Съветски и чужди автори (Dudley et al., 1972, AF Bluger, Н. Veksler, 1973). Важен аргумент в нейната полза е показаната зависимост на курса на вирусния хепатит срещу Т-лимфоцитите. Значение за да потвърди тази теория, е получена при липса на доказателство LGTS цитолитични свойства на HBV в човешки черен дроб organokulture (1973).

В разработването на тази теория данните на Blumberg (1969) за генетичната връзка на честотата на различните популации на HBV са важни. Основната идея за формирането на нови идеи за патогенезата на вирусния хепатит В беше предложена през 1975 г. от Жданов, а година по-късно от Хиршъм, идеята за интегративен характер на инфекцията. Впоследствие тези идеи са потвърдени и патогенеза стане разбират като фаза, етап а, при които последователно да развиват или съжителстват репликативна, интегриран и смесен стадий на инфекция (Hoofnagle, 1983).

Тези представяния изиграха важна роля в правилното разбиране на природата на хроничния "носач", който сега правилно се квалифицира като латентна хронична инфекция; Той се характеризира също така с редуване или комбинация от репликативни и интеграционни процеси.

Източници на диагностика

Впоследствие тези разпоредби се развиха в много частни райони. Например, доказано е, че HBcAg е маркер на репликативната фаза на инфекцията. Естествено, HBeAg, вирусната ДНК и ДНК полимеразата на кръвта също са негов маркер. интересни данни са получени от наличието на напречни HBV антигени в polialbuminovogo липопротеин рецептор и човешки черен дроб, както и между HBeAg и цитоплазмени хепатоцити антиген. Тези данни са от голям интерес от гледна точка на концепцията за ролята на автоимунни процеси в патогенезата на хепатит В, която беше започнала Майер и BiischenfeIde през 1972 г. По време на 10-те години на патогенетични концепции тази доктрина се превърна в основен проблем приложение.

В LGTS е получен препарат от човешки черен дроб на липопротеините и въз основа на това бе създадена система за тестване на клетъчни и хуморални автоимунни реакции на тези, които се развиват в вирусен хепатит В. В движи напред цялата доктрина на вирусен хепатит са играли важна роля в живота си морфологично изследване на черния дроб. Епизодични чернодробна пункция направени през миналия век. По-специално, първата пункция на черния дроб се проведе през 1900 г. в нашата страна А. А. белоглав, обаче, в началото на текущия етап на този метод е поставено през 1928 г., когато е извършено първото наблюдение на чернодробна биопсия под контрола на лапароскоп (Калк, 1928). Точно преди войната, в края на 30-те години., Методът започва постепенно да се въведе в практиката Hepatology чрез разработване на технология сляп биопсия (Roholm, Иверсен, 1939). В следвоенните години, методът е станал широко използвани в много клиники, подпомогнати от създаването на специални игли и техните модификации (VIM, Silverman, Menghini, Blyuger AF, Sinelnikov MP, и др.). Оттогава методът е взела твърдо място в изследването на патогенезата, диагностиката Pathomorphology и вирусен хепатит. В домашната медицина той намира широко приложение в клиниките Е. М. Тареева, Χ. X. Мансурова ES Ketiladze, A. Логинова.

Този метод също се използва широко в LHC. В резултат интравитална морфологични проучвания бяха прегледани традиционните изглед към основната вида на патологичен процес в черния дроб, с вирусен хепатит. Опровергава заблуди за изчезването на гликоген от черния дроб и мастната инфилтрация като болест на субстрат са показали, че основния тип на чернодробно увреждане в вирусен хепатит - различен вид протеин дистрофия, където процесът е задължителен компонент на мезенхимни-възпалителен отговор. Тези данни представляват основата за отхвърлянето на традиционните методи за лечение на вирусен хепатит - insulinoglyukozoterapii (AF Bilibin и Loban км) - и за разработване на нови подходи за диета и режим за пациенти с тази инфекция.

Морфологични методи играят важна роля в критиката на погрешни възгледи за естеството на синдром на Gilbert, форма, от които - postgepatitnuyu - разглеждат като резултатът от вирусен хепатит. Електронно-микроскопски изследвания от 70-те. и нови биохимични подходи могат да се идентифицират т.нар postgepatitnuyu и наследствени форми на този синдром и да ги комбинирате с някои други форми на един клас от заболявания - наследствен пигмент gepatozy. В повече или по-малко пълна форма, тези представителства се формират от средата на 70-те години. (Bluger AF, Krupnikova Е., 1975). Възможностите на морфологичните методи бяха значително разширени поради тяхната комбинация с имунологични методи. С помощта на имуноморфологични методи бяха открити редица нови морфологични явления в черния дроб, характерни за вирусния хепатит. В частност, разкритата е природата на така наречените матови стъкловидни хепатоцити, открити от Хаджияни през 1973 г. в чернодробната тъкан на хроничните "носители" на HBsAg.

Доказано е, че тези хепатоцити "пълнеж" частици с HBsAg, и в нея се намират преувеличени ендоплазмения ретикулум, най-накрая е намерил-фетопротеин, което потвърждава предположението, че тези клетки са в състояние на метаплазия и представляват риск на злокачествена трансформация. Immunomorfologicheskie чисто имунологични методи бяха открити два нови явления, свързани с патологията на вирусен хепатит. На първо място, съветски и чужди изследователи установи, инфекция на лимфоцити и костно-мозъчни клетки с хепатитни вируси А и Б (1983-1986 GG.), Потвърди това, което отдавна постулира съветски автори хематогенен фаза на инфекция (Ore GP, Bezprozvanny BK. и др.), и от друга страна, екстрахепатална локализация на вируса е доказано, по-специално в клетките на панкреаса. Като се вземат предвид най-новите данни AK Наумова и др., Установи, че нуклеотидните последователности, хомоложни HBV DNA в ДНК на човешка сперма и плацента, тогава нашето разбиране за обхвата и продължителността на разпространението на HBV при хора варира значително, както и последствията от тези нови идеи и днес не може да бъде напълно предсказано.

Разбира се, широкият фронт на изследванията в областта на патологията на вирусния хепатит благоприятно е повлиял върху изследването на клиничните проблеми. С течение на раменете на много съветски изследователи много опит на клинично и епидемиологично проучване на вирусен хепатит в изследването на механизма за пренос (Gromashevskiy LV, Bashenin KA, на BM Жданов, Богданов IL, Paktoris Д. А.), така че и широк спектър от клинични диагностични въпроси (Tareev Е. М., Myasnikov AL, Yasinovka М. A. Kassirsky IA, Bilibin AF, Rudnev GP, Musabaev IK · Nisevich Н. И., Ugriumov BL, Shuvalova ЕР Никифоров, P. Н., Ketiladze Е. С., Farber, H. A., L. Gromashevskiy, Uchaikin В. Е., и др. ). Значителен напредък в изследването на хепатита е свързан с методите на молекулярната биология и генетиката и биотехнологията. По-специално, тези методи дължат раждането си на нови видове ваксини и имунодиагностични лекарства.

Първите термично инактивирани ваксини срещу вирусен хепатит В са получени през 1971 г. от Krugman. Същият автор демонстрира профилактичния ефект на специфичен гама глобулин върху вирусния хепатит В. Въпреки това, само през 80-те години. техника получаване на ваксина чрез пречистване HBsAg, получен от донор кръв постепенно даден начин на биотехнологични методи за тяхното получаване. Увеличаващата се употреба при превенцията на вирусния хепатит В се открива във ваксините от трето поколение. Голяма роля в развитието на тези методи в СССР се играе от В. М. Жданов и Е. J. Gren с персонала. Въз основа на тези нови тенденции са родени и са широко използвани имунологични методи за откриване на маркери на вирусен хепатит А, В, D, на трето поколение - радиоимуноанализ и ензимен имуноанализ (Lander, Hoofnagle, на BM Жданов, AI Блохин H., Балаян MS, Kukayne P A., Eligulashvili P.K. и др.).

Най-високата стойност за тока и особено за бъдещите етапи лечение на вирусен хепатит има зацепващ имунорегулаторни лекарства за лечение на имунологично-медиирани инфекции - интерлевкин-1, 2, интерферон и други имунорегулатори. Арсенал на терапевтични средства попълва антивирусни лекарства при лечението на чернодробна недостатъчност и чернодробна кома - методи hemosorption да включва колона кланични хепатоцити (Маргулис MS), и при лечението на тумори на черния дроб и цироза напреднал си вирусна природа - чернодробни трансплантации методи.