Портална цироза на черния дроб

Симптоми

Когато в черния дроб има дистрофия или възпалителни процеси, се развива фатално заболяване - цироза на черния дроб.

Това заболяване провокира образуването на нодуларна регенерация, дистрофия, значително променя съдовата система на черния дроб.

Всички тези развиващи се патологии водят до некроза на клетките, която в крайна сметка се развива в некроза на органа.

Въпреки че медицината напредва в развитието си, тази патология остава основният проблем за много хора, засегнати от нея.

Цирозата на черния дроб е способна да приема различни форми на болестта, но крайният резултат е фатален изход с неправилно лечение или късно диагностициране.

Патологията на чернодробния орган в някои случаи е причинена от вируси и инфекциозни микроорганизми, което прави възможно откриването на микропрепарата за неговото откриване.

Ако причината все още може да бъде открита без специални микроскопи, тогава за това е необходима макро подготовка.

Причини и видове цироза на черния дроб

Това заболяване е по-вероятно да бъде мъжествено по отношение на статистическите данни, както при жените, съотношението на приблизително 1: 3 пациенти.

Основният повтарящ се праг на заболяването е предимно хора след 40 години. Вярно е, че има изключения след хепатит В, В. Какво причинява това сериозно заболяване?

Като такива, причините и причините за цироза на черния дроб са достатъчни и всички те причиняват непоправима вреда на общото здраве и на черния дроб.

Въпреки това можете да изберете основните типове и причини:

  • инфекциозни заболявания;
  • алкохолизъм;
  • тютюнопушенето;
  • наркотични вещества;
  • недостиг на здравословна и здравословна диета;
  • увреждания на самия орган от паразити, които живеят в черния дроб (хелминтозни лезии).

Също така, появата на заболяването на цирозата от интоксикация на тялото с лекарства, отравяне с токсини при използването на храни с лошо качество, нарушение на човешката ендокринна система.

Какви са видовете цироза? Има четири вида чернодробна патология:

  1. Портална цироза на черния дроб.
  2. Постнекротична цироза на черния дроб (макронадула).
  3. Билиарна цироза на органа (първична и вторична).
  4. Макро-микронодулна цироза на черния дроб.

Симптоматика и диагностика на цироза на черния дроб

Симптоматичното заболяване зависи от степента на развитие на цироза и общото състояние на черния дроб.

Болестта може да се появи като ремисия с постепенно увеличаване на лезията и с очевидни признаци на патология.

В началния етап цирозата протича според принципа на хроничния хепатит, като гладко се превръща в дистрофична форма или веднага в последната фаза.

В зависимост от един от четирите вида чернодробна патология, клиниката в ход има своите различия и симптоми.

В последната фаза, разликите в симптомите и клиничната картина напълно изчезват, което ги обединява в един общ симптом на цироза на черния дроб.

Порфиална цироза (микронодулна цироза)

Този тип цироза на черния дроб, обикновено се проявява при възрастните хора и води до нарушаване на кръвния поток в най-повредения орган.

При порталната цироза налягането в съдовете се повишава, което провокира и значително увеличава черния дроб. Постепенно се развива, патологията в окончателната версия добавя към себе си хепатитни форми А, В, В.

Симптомите на този тип цироза:

  • обща слабост;
  • скучна болка в десния хипохондриум;
  • бърза загуба на телесно тегло;
  • нервност;
  • липса на сън;
  • светло сегментиране на тялото, бледост.

Често диария, появата на болка след ядене на храна, вода, физическо въздействие върху тялото на пациента може да се появи.

Също така се появяват съдови "звезди" върху тялото на засегнатото лице. Стомахът се разширява.

Това се дължи на огромното наличие на воднисти съдържания в червата. Дишането става по-бързо, има недостиг на въздух.

С това развитие на цироза кръвотечението се появява в стомашно-чревния тракт, което води до уголемена вена на хранопровода и стомаха.

За провеждане на диагнозата се използват ултразвук, чернодробна биопсия, лабораторни изследвания на кръвта и урината.

Постнекротична (макронодулна) цироза

При този тип цироза симптоматиката на патологията е следната:

  • загуба на тегло;
  • лошо общо състояние на тялото, слабост, летаргия;
  • болка в десния хипохондриум;
  • повръщане с тежко повръщане;
  • болка в ставните стави;
  • повишена телесна температура.

В началния стадий на заболяването на този вид е възможно да се наблюдава функционална недостатъчност на черния дроб.

За диагностициране на цироза, ултразвукът се използва за определяне на статуса на черния дроб (увеличение, намаляване), черният дроб има очевидни признаци на уплътняване, ръбовете са остри.

Съпътстваща патология - разширена далака. Също така, върху кожата се появяват "кожни васкуларни звезди".

В кръвта на пациентите преобладават билирубин, преобладава голямо количество аламин-аминотрансфераза, в човешкия протеин се наблюдава структурна промяна.

Този вид чернодробно заболяване се развива много бързо и постепенно. Симптоми в постепенното развитие на болестта:

  • високо кръвно налягане във вените;
  • разширение на корема;
  • натрупване на течност в червата и коремната кухина;
  • увредена чернодробна функция (чернодробна недостатъчност);
  • появата на чернодробна кома на орган.

Бирална цироза - първична

Тази патология е силно развита при жените. Първият симптом на неговото проявление е силен сърбеж, след който се появява след кратък период от време хепатит.

Пациентите виждат следи от надраскване, удебеляване на пръстите и пръстите на краката. Повишени органи на далака и черния дроб, което създава неприятно състояние.

По време на развитието на тази патология, костната форма (скелет, ребра), загубата на зъби значително се променя.

На последния етап от тази патология се появяват венозни "звезди", стомаха расте, течността се появява в перитонеума.

За диагностиката е използвана колекция от кръвни тестове, урина. В кръвта на засегнатите, повишени нива на липиди, холестерол, билирубин.

Билкова цироза - вторична

Този тип цироза възниква на фона на периодичното възникване на обструкция на съдовете на жлъчния тракт, което предизвиква, освен появата на цироза, и друга атака на остър панкреатит.

Жените са по-податливи на това заболяване. С тази патология човек се чувства нормален, има добра работоспособност.

Симптоматично за дадено развитие на цироза:

  • сърбеж;
  • повишена температура;
  • втрисане; конвулсии.

Прекъсвайки изтичането на жлъчката в червата, това заболяване провокира появата на хепатит. Черният дроб и далакът се разширяват.

Прекъсването на метаболизма на тялото води лицата, засегнати от това заболяване, до тежка загуба на тегло.

Ако направим прогноза за тази патология, можем със сигурност да кажем, че само една правилно диагностицирана диагноза и навременното лечение ще дадат шанс за възстановяване.

Сериозни усложнения

Най-сериозните усложнения при цироза са две патологии:

  • чернодробна недостатъчност;
  • кома на черния дроб;
  • онкология на черния дроб;
  • тежко стомашно кървене.

Ако погледнете процента, тогава смъртта превишава, когато черният дроб е дефицит в 15% от всички случаи, с кървене 13-25%, и от кома до 75%.

Честота на черния дроб

Недостатъчността е независимо заболяване и има три вида:

Какво показват симптомите на чернодробна недостатъчност

  • гадене и повръщане;
  • липса на апетит;
  • подуване на корема;
  • не възприемането на мастни храни;
  • силна слабост;
  • умора на тялото;
  • силна недостиг на въздух;
  • главоболие.

Кома чернодробна

Кома на черния дроб също има три етапа:

  1. Първият етап. Психоемоционална нестабилност, объркано човешко съзнание. Всичко това се провокира от силно опиянение на тялото.
  2. Вторият етап. Силното влияние върху човешкия мозък се упражнява от токсините, което води до загуба на памет.
  3. Третият етап. Пълна загуба на съзнание.

Цироза на черния дроб

Правилното разпределение на почивката и натоварването играе огромна и огромна полза за предотвратяване на развитието на обостряне на цирозата.

Също така е необходима диетична диета, която се предписва от диетолог или лекар, който отговаря.

Възстановяването на клетките на повредения орган ще доведе до почивка на леглото, тъй като в прегъната позиция се увеличава кръвният поток през черния дроб, което създава добри условия за самолечение.

За да се намали фокусът на възпалението и да се намали влакнестата тъкан, пациентът се лекува с хормонално лечение, според симптоматичния симптом, съгласно специална схема.

Лечението с кортикостероиди се използва за билиарна цироза и хепатит. За да спрете антитяло-антигенната реакция, използвайте имунни депресанти.

Лечението на цироза на черния дроб поставя основните задачи. За да спрете развитието на смъртоносната патология и регенерацията на тъканните органи, възстановете проявените нарушения на тялото, облекчете натоварването от вените на съпътстващия кръвен поток, превантивни мерки за облекчаване на усложненията.

По време на чернодробната терапия специална и основна роля играе диетата. Страдащите предписват необходимата диета с висококалорична храна.

Използването на такава храна възстановява клетките на увредения орган за кратко време.

По време на възникващия риск от енцефалопатия или чернодробна недостатъчност засегнатите се прехвърлят в храна с намален състав на протеинови вещества. С асцит, оток има пълна забрана за използването на сол.

Има някои препоръки:

  • яденето трябва да бъде 4-5 пъти на ден;
  • упражнение без усилие;
  • ходене на чист въздух;
  • плуване.

Що се отнася до лекарственото лечение на цироза на черния дроб, на първо място, симптомите, които са свързани с метаболитно разстройство, се отстраняват.

Използването на хепатопротектори (ортонин, урсодеоксихолова киселина) ще помогне да се възстанови желанието на черния дроб да се бори с болестта и смъртоносна патология.

Също така се използват средства, които помагат да се премахне амонякът от организма, токсините, както и лекарства, които подобряват чревната флора и околната среда (лактулоза).

Изследване - какво да правите

За да започнете да диагностицирате и да се подлагате на проучване, трябва да спазвате няколко правила и условия:

  • пълна забрана на консумацията на алкохол;
  • преди диагностичните мерки е необходимо напълно да се спре употребата на други лекарства;
  • не се ангажирайте със самолечение за тази патология.

Само при изпълнение на изискванията на лекуващия лекар е възможно своевременно да се спре развитието на чернодробната патология.

Диагнозата се установява от гастроентеролог или хепатолог въз основа на откритията и клиничната картина на заболяването.

Също така може да се отбележи, че се събира общ кръвен тест за цироза на черния дроб, белодробна анемия, левкоцитопения и тромбоцитопения.

Провеждането на биохимичен кръвен тест разкрива силна активност на чернодробните ензими (ALT, AST, алкални фосфати).

За да подобрите диагностичните дейности и по-точно диагностициране, приложете ултразвуков перитонеум. При осъществяване на тази дейност се отделя специално внимание на размера на вътрешния орган.

За по-пълна и окончателна диагноза се извършва чернодробна биопсия, което прави възможно откриването на причината за цироза.

Тема 7. Болести на черния дроб и жлъчката. Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза). Масивна некроза на черния дроб. Хепатит. Цироза на черния дроб. Заболяване на жлъчните камъни. холецистит

1. Мастна хепатоза (стеатоза на черния дроб, чернодробно заболяване) - да опишем.

2. Микронодулна чернодробна цироза (малка възлова, портална) да опишем.

3. Остра бъбречна туберкулоза (иктерна нефроза, некротична нефроза) - демонстрация.

4. Камъни в жлъчния мехур (холелитиаза) - да опишем.

1. Масивна чернодробна некроза (оцветяване с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

2. Остър вирусен хепатит (оцветяване с хематоксилин и еозин) - да рисувам.

3. Хроничен алкохолен хепатит с изтичане на цироза (оцветяване с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

4. Монообларна (портална) цироза на черния дроб (оцветяване с хематоксилин и еозин, оцветяване с пикрофуксин от van Gieson) - да рисувам.

5. Вторична жлъчна (монообларна, портална) цироза на черния дроб (оцветяване с хематоксилин и еозин) - да опишем.

Резюме на темата

Разграничение между заболяванията на черния дроб, свързани главно с:

1) вътреклетъчни акумулации (стеатоза);

2) смърт на голям брой хепатоцити (масивна некроза на черния дроб),

3) възпалителни процеси (хепатит),

4) дифузна пролиферация на съединителната тъкан с нарушена регенерация на хепатоцитите и реорганизация на органите (цироза).

етиология тя е разнообразна - от вируси и бактерии до екзогенни и ендогенни токсични фактори. Най-важната роля играят хепатотропните вируси и алкохолът.

Загубата на черния дроб с злоупотреба с алкохол и особено с хроничен алкохолизъм се нарича алкохолно чернодробно заболяване. Той включва: алкохолна стеатоза, алкохолен хепатит (остър и хроничен), алкохолна чернодробна фиброза, алкохолна чернодробна цироза. Когато може да се развие отравяне с алкохол и неговите заместители остра алкохолна масивна некроза на черния дроб.

Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастно чернодробно заболяване) - натрупване на липиди вакуоли в хепатоцитите с различни размери, които могат да бъдат идентифицирани като оранжеви капчици замразени срези оцветени с Судан III. Най-често се наблюдава при чернодробна стеатоза злоупотреба с алкохол, диабет, затлъстяване, хипоксия (анемия, хронична сърдечна недостатъчност), и т.н. интоксикации. При липса на възпалителни и фиброзни изменения в черния дроб стеатоза орган не проявява клинично и напълно обратимо. Некроза на отделните хепатоцити, възпаление и пролиферация на съединителната тъкан правят този процес необратим и се разглеждат като predtsirroticheskaya етап на стеатоза.

Масивна чернодробна некроза - заболяване, което тече рязко (рядко хронично), характеризиращо се с масивна некроза на чернодробна тъкан и развитие на чернодробна недостатъчност. масов

некрозата на черния дроб се развива при отравяне с гъби, хепатотропни отрови, тиреотоксикоза, токсикоза на бременността, с фулминантна форма на вирусен хепатит. В хода на заболяването се различават стадиите на жълта и червена дистрофия.

На сцената жълта дистрофия черният дроб е значително намален, слаб, жълт, капсулата е набръчкана. Централните части на лобулите са некротични, на периферията на лобулите е мастната дегенерация на хепатоцитите.

На сцената червена дистрофия детрутът на мастните протеини се резорбира, се развиват пълнокръвни синусоиди, стромата се разпада, черният цвят придобива черния дроб.

Повечето пациенти умират от остра чернодробна недостатъчност, оцелели се образува голяма нодуларна (постнекротична) цироза на черния дроб.

Хепатитът е дифузно възпаление на чернодробната тъкан с различни етиологии. Сред хепатита се отличават първични (независими нозологични единици) и вторични (развиващи се при други заболявания).

за етиология първичен хепатит вирусна, алкохолна, медицинска, автоимунна.

за текущия Разграничават остър (до 6 месеца) и хроничен (повече от 6 месеца) хепатит.

класификация отчита три параметъра: етиологията, степента на хистологична активност на процеса и стадия на заболяването. Последните два параметъра се определят чрез полуколичествен метод в изследването на чернодробната биопсия.

Много важен метод за диагностициране на чернодробни заболявания е чернодробната биопсия. Този метод дава възможност не само да се изясни диагнозата, но също така да се определи хода и прогнозата на заболяването и да се оцени ефекта от терапията. В проучването на чернодробни биопсии заедно с рутинни Н & Е оцветяване често се използва имунохистохимичен метод разследване, чрез която е възможно да се определи в хепатоцити вирусни антигени (HBsAg, HBcAg и др.).

Остър вирусен хепатит се характеризира с дифузно увреждане на черния дроб с широко разпространена некроза на хепатоцити.

Класификация (по етиология): хепатит А, хепатит В и хепатит D, и хепатит по-малко ясно описани групи "нито А нито В", което включва няколко различни вирусни инфекции (хепатит С, Е, и др.).

Целият вирусен хепатит се подлага четири фази: инкубационен период от 2 до 26 седмици; предварително заклещени (prodromal)

период, характеризиращ се с неспецифични симптоми; иктеричен период на развитите клинични прояви; период на оздравяване.

Има няколко клинични и морфологични форми остър вирусен хепатит: цикличен иктеричен, класическа проява на вирусен хепатит А; anicteric, проява на вирусен хепатит С и вирусен хепатит В; субклинични (стационарни); фулминантен или фулминантен, с масивна прогресивна некроза на хепатоцити; Cholestatic с участие в процеса на малки жлъчни пътища.

Вирусът на хепатит D може да бъде инфектиран едновременно с HBV (коинфекция) или отново да зарази носители на вируса на хепатит В (суперинфекция). И в двата случая клинично заболяването е по-тежко, а промените в черния дроб са по-големи, отколкото при чист хепатит В.

Хепатит А и Е са епидемични (и ендемични) заболявания.

Понастоящем има значително увеличение на честотата на вирусния хепатит В и С, те също са типични за наркоманите в комбинация с HIV инфекцията. Проблемът с вирусния хепатит се превърна в медико-социална. Рискът от заразяване с хепатит В и С на медицинските работници, които са в контакт с кръв, включително и при стоматолозите, е висок. Ето защо задължителната ваксинация се извършва в Русия, главно срещу хепатит В на медицински работници и други групи от населението с професионален риск за това заболяване.

Хепатит А и Е обикновено са доброкачествени и не водят до развитие на хронично чернодробно увреждане.

Фулминантен форма на инфекция, която може да се случи, например, при хепатит В, бързо води до смърт и остра бъбречна недостатъчност. В така наречените иктеричен форма на заболяването, с изключение иктеричен склерата и жълтеница (кожа обагрени в червеникаво-жълто, по-късно - в зелено), типичен небе иктеричен оцветяване лигавиците, множествена хеморагия (хеморагичен синдром, причинен от жълтеница кръв излишък на жлъчни киселини).

Често остър хепатит В и С се появяват под формата на иктерична форма или развиват носител на вируса. В резултат, образуван хронична, дълго ток хепатит (устойчиви, с обостряне - активен) води до вирусен CKD и смесен цироза.

Вирусна нодуларна (постнекротична) цироза на черния дроб се появява след тежка форма на остър хепатит с голяма некроза на чернодробния паренхим.

Също така е важно да запомните, че вирусите на хепатит В и С играят важна роля в развитието на рак на черния дроб.

Морфологични прояви всички видове остър вирусен хепатит почти същите. макроскопски черен дроб голям, червен или червеникаво-кафяв. микроскоп се отбелязва дифузно засягане на хепатоцитите с по-тежки промени в периферните зони. Поражда се хепатоцитна некроза, която улавя отделни клетки или малки групи клетки. Некрозата може да бъде усетена, перипортална, центрилобуларна, мостова, покорна и масивна. Значителна част от хепатоцитите претърпяват хидропланична, балонна дистрофия, апоптоза, образуваща телето на Каунсилмен. Във връзка с зоните на некроза има възпалителна инфилтрация, състояща се от мононуклеарни клетки, предимно лимфоцити. Проявява се дифузна хиперплазия на стелатните ретикулоендотелиоцити (Kupffer клетки). В порталните пътища също се отбелязва лимфоцитна инфилтрация. Възможна е малка холестаза. В повечето случаи, след остри увреждания, черният дроб се възстановява в рамките на няколко седмици или месеци.

В някои случаи вирусният хепатит развива подмасмична и масивна некроза на хепатоцити. Тази форма на болестта се нарича фулминантно или бързо напредващо. Клинично се характеризира с развитие на остра чернодробна недостатъчност и често води до смърт на пациента. При оцелелите пациенти впоследствие се образува постнекротична цироза на черния дроб.

Острите вирусни хепатити обикновено завършват с пълно възстановяване. Вирусният хепатит B се повлиява от хронично заболяване при 5-10% от пациентите, предимно мъже. Вирусният хепатит С е по-податлив на хронизиране, което се среща при около 50% от пациентите. При двете заболявания съществува риск от развитие на цироза и рак на черния дроб.

Хроничен хепатит - възпаление на черния дроб, с продължителност най-малко шест месеца и потвърдено от клинични симптоми, се наричат ​​биохимични, морфологични и серологични данни Според етиологията вирусен, автоимунен, медицински и криптогенен хроничен хепатит. Обичайно е да се говори за хронично алкохолен хепатит, наследствен хепатит (с недостатък a 1-антитрипсин

и с болестта на Уилсън). В зависимост от естеството на възпалителните промени, хроничният хепатит е разделен на три форми - активен, персистиращ и лобулен.

при персистиращ хепатит Възпалителната клетъчна инфилтрация улавя порталните пътища, граничната плоча на лобовете е непокътната.

Основната характеристика на хроничните активен (агресивен) хепатит са "поетапна" некроза на хепатоцити. Възпалителната клетъчна инфилтрация в допълнение към порталните пътища задържа лобулите, което показва разрушаване на граничната плака. В прогностичния план е най-неблагоприятният тип некроза на стъпала мостова некроза, в резултат на което хроничният хепатит бързо се трансформира в цироза на черния дроб.

Системни прояви на хроничен хепатит, отразяващи активността на заболяването, са причинени както от имунокомплексните реакции на GNT, така и от тяхната комбинация с реакциите на ХЗТ. Като системно проявление са описани нодуларен периартрит, гломерулонефрит, артралгия и други.

Хроничен вирусен хепатит В характеризира с комбинация балон и болен от воднянка дегенерация на хепатоцитите, апоптотични клетки (Kaunsilmena клетки) хепатоцитен некроза, limfomakrofagalnoy инфилтрация в паренхима и портални пътища, хиперплазия и пролиферацията на клетки на Купфер и изразени в различна степен склероза портални пътища.

Хроничен вирусен хепатит С Тя се характеризира с комбинация от следните характеристики: мастна дегенерация на хепатоцити (заедно с болен от воднянка и балон) клетки Kaunsilmena, маркиран хетерогенност (различни форми и размери) на хепатоцити. Некрозата на хепатоцитите е слабо изразена. Маркираните натрупване и лимфоидни фоликули в портала пътища и лобуларен хиперплазия и пролиферацията на звездообразна retikuloendoteliotsitov, жлъчна вреда канал с тяхното унищожаване и пролиферация.

Степента на хроничен хепатит се определя чрез полуколичествена оценка на тежестта на чернодробната фиброза. Вирусната цироза на черния дроб се счита за необратима Четвърти етап на хроничен хепатит.

Цироза на черния дроб характеризиращ се с дифузна фиброза (под формата на тънки слоеве или широки области) и тялото деформация, нарушения на лобуларните структури, формата регенерира възли (фалшиви лобули), хепатоцитен дегенерация и некроза, възпалителна инфилтрация на паренхима и стромата.

Според етиологията разграничават наследствения (с хемохроматоза, болест на Уилсън, недостатъчност a 1-антитрипсин и др.) и придобита цироза на черния дроб. Сред придобитите изолати алкохолни, вирусни, жлъчни (първични и вторични), хранителни, хисторекуларни, криптогенни.

за макроскопична картина Изолирайте голям възел, малък възел и смесена цироза на черния дроб. Критерият е размерът на регенерационните възли (за плитки възли, които не надвишават 3 мм). за микроскопична картина различават моно-булорната, многолистова и мономулулобуларна цироза на черния дроб. Критериите са характеристиките на структурата на регенерационните възли. При монообларната цироза регенеративните възли (фалшиви лобули) се изграждат на базата на един (истински) фрагмент, фрагментиран на фрагменти. При многобройна цироза, компонентите на регенерационните възли (фалшиви лобули) включват фрагменти от няколко истински лобула. за морфогенеза изолирана постнекротична, портална и смесена цироза на черния дроб.

Постнекротична цироза на черния дроб се развива в резултат на масивна некроза на хепатоцити. В областите на некроза се появява колапс на стромата (с конвергенцията на порталните триади и централните вени) и пролиферацията на съединителната тъкан. Патогномоничният морфологичен признак на постнекротичната цироза е наличието в едно зрително поле на повече от три триада. Постнекротичната цироза се развива бързо (понякога в рамките на няколко месеца), най-често се свързва с фулминантна форма на вирусен хепатит В и масивна чернодробна некроза с токсични увреждания. При постнекротична чернодробна цироза е характерна ранна чернодробна недостатъчност и късна портална хипертония.

Портална цироза на черния дроб развива поради врастване на влакнести прегради филийки портални пътища и / или централни вени, което води до съединение с портални централни венозни съдове и появата на малки фалшиви лобули. Портал цироза обикновено се появява в крайния алкохолно хроничен хепатит или вирусна етиология, в резултат на хронична венозна множество черния дроб (индийско орехче чернодробна фиброза), хронична холестаза. Цирозата се развива бавно (в продължение на няколко години). Макроскопски, черният дроб е уголемен, с плътна консистенция, повърхността му е малка. В секцията, представено с малки нодули паренхим ярко жълто размер до 0,3 см в диаметър, разделени от тънки слоеве на сиво плътна съединителна тъкан, холестатично хепатит, чернодробна тъкан става зеленикав.

микроскоп нормална чернодробна структура е счупен, дефинирани микроскопични признаци на чернодробна цироза: 1) малки мономорфни възли регенерира (фалшиви лобули), 2), разделени от тесни ивици на съединителната тъкан, и 3) хепатоцитите са в състояние в мастната тъкан и балон дистрофия, 4), както и големи бинуклеарните хепатоцити (извратен регенерация на хепатоцити). В цитоплазмата на отделните хепатоцити могат да присъстват алкохолно хиалин - телешки Mallory (в алкохолна цироза). През септември инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища.

За порталната цироза са характерни ранните признаци на портална хипертония и късна чернодробна недостатъчност.

Първична жлъчна цироза на черния дроб - рядко хронично холестатично възпалително заболяване, вероятно поради автоимунни реакции. Характеризира се с грануломатозно възпаление на малки жлъчни пътища, последвано от тяхното унищожаване. Понастоящем се отнася до групата, свързана с IgG4 заболявания (заедно с автоимунно pakreatitom, първичен склерозиращ холангит, холецистит специфичен, възпалително псевдотумор черния дроб, жлъчния мехур, ретроперитонеална фиброза, болест Mikulicz - склерозиращ sialoadenitom, лимфен възел, бъбреците, простатата, на щитовидната жлеза, ставите, мускулите, белите дробове, и т.н. ).

Вторична жлъчна цироза Развива с удължено холестаза при големи индивидуални и екстрахепаталните жлъчни пътища. Етиологичните фактори счита холелитиаза, indurativnyy панкреатит, възпалителни и цикатрициална стесняване и стриктури на жлъчните пътища, първичен и метастатичен тумор gepatopankreoduodenalnoy зона, вродени малформации на жлъчните пътища и др.

Цирозата на черния дроб се придружава от развитието на синдроми на портална хипертония и чернодробно-клетъчна недостатъчност. Синдром на портална хипертония когато налягането в порталната вена се увеличава. Той показва асцит, конгестивна спленомегалия и разширяване portocaval и кава-caval анастомози (разширени вени на долната част на хранопровода и кардия на стомаха, средата и долната хемороидно вена, предната коремна стена вени - "медуза глава").

Чернодробна недостатъчност Тя развива до загуба на повече от 80% от чернодробния паренхим и клинично проявена жълтеница, енцефалопатия, хепаторенален синдром, коагулопатия, хипоалбуминемия, ендокринни заболявания.

Увеличаването на хепатоцелуларен недостатъчност се характеризира с клиника чернодробна дъх, нарушаване на вкуса, горчивина в устата на сутринта. Кожата на устните е първо хиперемична, по-късно бледа, епителиумът се разпада; мукозната мембрана на устата е розово-розово на цвят, след това става бледа, анемична. В ъглите на устата - ангиектазия, има лабиален херпес. Когато изразена чернодробна патология - "лак" устни и катарален стоматит, характеризиращ се с хиперемия и оток на лигавицата на устата, понякога белезникав вид плака (да не се бърка с кандидоза).

На кожата на лицето, жълтеница и съдови звездички - телангиектазия.

за активност на цирозата преценявани чрез хистологично изследване, клинични прояви, резултати от биохимични изследвания. По време на заболяването разграничават етапите на компенсация и декомпенсация (обикновено съответства на активния курс на цироза).

усложнения: чернодробна кома, кървене от езофагеални варици и / или стомаха, хемороидни вени, асцит, перитонит, венозна тромбоза, портал за развитието на рак на черния дроб.

Болест на жлъчните камъни (холелитиаза) характеризираща се с образуването на конкретни вещества в жлъчния мехур или жлъчните пътища. Съставът на камъните на жлъчните пътища може да бъде холестерол, пигмент, калций и (най-често) смесени.

Камъни в жлъчката заболяване се проявява с остра или хронична холецистит, холангит. При запушване на жлъчните обструктивна жълтеница развива възможно панкреатит, илеус, фистула между тънките черва и жлъчните пътища, чернодробни абсцеси, вторичен билиарна цироза и рак на жлъчния мехур.

В устната кухина, със субхепатална жълтеница, се определят жълтеникаво-зелените петна по долната повърхност на езика и мекото небце. В допълнение към петна при пациенти, се наблюдават петехии в лигавицата на устата и в кожата, което се свързва с намаляване на съсирването на кръвта на фона на холемия. Кожата също се характеризира с надраскване.

под холецистит разберете остра или хронична възпаление на стената на жлъчния мехур. В 90-95% от случаите се развива в присъствието на камъни в жлъчния мехур и блокиране на жлъчния канал. Като правило той се комбинира с холангит и холелитиаза. Безходен холецистит е свързано с тежка стресова ситуация, операции, масови наранявания.

Остър холецистит е разделен на катарални, флегмонични и гангренови варианти. Възможно развитие на усложнения - емпием на жлъчния мехур (натрупване на гной в лумена на пикочния мехур), перфорация с жлъчен перитонит.

Описание на макро-препаратите и микропрепаратите

Фиг. 7-1, а, b. Macropreparations "мастна хепатотоксичност (чернодробна стеатоза, тлъст черен дроб," гъска "черен дроб") ". Черният дроб се увеличава по размер (теглото на черния дроб - 2600 YG), запечатани, гладка повърхност, режещия ръб е заоблен, с повърхността и на разреза - хомогенни видове глина, жълто-кафяв (I.N.Shestakovoy препарати)

Фиг. 7-2, б. Macropreparations "micronodular (ХБЗ, портал) цироза." Чернодробна увеличава (може да бъде намален) в размер, се деформира с hummocky (възли диаметър по-малко от 1 cm) се кондензира, разделен възли на отрязаните сиво бели слоеве на различни ширини съединителната тъкан. Обикновено, цвят на черен дроб е жълто-кафяви (лекарства Shestakova В)

Фиг. 7-3. Macropreparations "остра бъбречна tubulonekroz (жълтеница нефроза, некротизиращ нефроза)" Бъбреците малко разширени, отпусната последователност, кора широк, бледи от пирамидите, изразени кортико-медуларен шунт, бъбречна тъкан, особено на пирамидата е оцветен жлъчни (лекарства Shestakova IN).

Фиг. 7-4. Макропрепарат "Камъни в жлъчния мехур (холелитиаза)". Ексварбация на хроничен калциев холецистит (емпием на жлъчния мехур, флегмонен холецистит). Жлъчният мехур е увеличен по размер, кухината му е увеличена,

това гной и множествена или многостранен, смлени заедно (многостранен) или кръгла форма камъни тъмно кафяв или сив или жълто. Удебелени стена на пикочния мехур, гъста консистенция (от лигавицата - гнойни язви и наслагване залепващи - често отпадъци сраствания) за белезникав сечение лигавица гладка, губи своята мекота.

Фиг. 7-5. Микро-лекарство "Масивна чернодробна некроза". Некрозата на хепатоцитите на централните части на лобулите (вместо тях тъканни детритуси), консервирани перипортални хепатоцити в състояние на мастна дистрофия, х 200

Фиг. 7-6. Микро препарат "Остър вирусен хепатит". Декомплекс на чернодробни греди, хепатоцити в състояние на хидрофилна (балонна, вакуоларна) дистрофия (много - в състояние liquefactive некроза), вътреклетъчен холестаза възникне телешки Kaunsilmena, изразена лимфо-макрофаг инфилтрация от портала пътища (по-малко - вътре в лобулите), активиране на стелатни ретикулоендотелиоцити (Kupffer клетки), x100.

Фиг. 7-7. Микро препарат "Хроничен алкохолен хепатит с изтичане на цироза". Значителна част от хепатоцитите са в състояние на мастна дегенерация, някои чернодробни клетки са големи, бинуклеарни (регенерация). В цитоплазмата на отделните хепатоцити, клъстери на еозинофилна субстанция - алкохолен хиалин (телето на Малори). Таури Малори е заобиколен от групи неутрофилни левкоцити. Склерозата на стените на централните вени е изразена. На места се нарушава нормалната структура на черния дроб, се наблюдават малки мономорфни възли - регенерати (фалшиви лобули), разделени от тесни междинни слоеве на съединителната тъкан. При фалшивите лоболи, централната вена е изместена до периферията на лобула или липсва напълно. В септамите и порталните пътища - инфилтрират от неутрофилни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища, х 200.

Фиг. 7-8, б. Слайдовете "Monolobulyarny (портал) цироза." Lobular чернодробна структура нарушени склероза портални пътища, порто-портал и порто-централни преграда разделя филийки на фрагменти (фалшиви сегменти с различни размери и форми, много - без централна вена); изразена в limfomakrofagalnaya инфилтрация на стромата на места, проникващи през границата в сегментите на плочите; хепатоцити в състояние на мазнини и протеини (болен от воднянка) дегенерация, отделни - големи, понякога двуядрени (признаци на възстановяване); пролиферация на жлъчните пътища в пътища портала; б - картина picrofucsin от ван Gieson; и - х 00; б - х 120 (b - подготовка на IA Morozov).

Фиг. 7-9. Презентации. Средно билиарна цироза. Lobular чернодробна структура нарушени склероза портални пътища, порто-портал и порто-централни преграда разделя филийки на фрагменти (фалшиви сегменти с различни размери и форми, много - без централна вена); пролиферация на жлъчните пътища в портала пътища, изразена екстра- и вътреклетъчен холестаза; vstrome изрази limfomakrofagalnaya инфилтрация на места, проникващи през границата в сегментите на плочите; хепатоцити - в състояние на мазнини и протеини (болен от воднянка) дегенерация, отделни - големи, понякога двуядрени (признаци на възстановяване) х 120.

Проверете задачите и ситуационните задачи

Изберете един правилен отговор

Инструкции за задачата. Оценявайте ситуацията и пишете във формата или (когато работите с компютър) посочвате номерата на всички правилни отговори за всеки въпрос.

Пациент от 50 години, зъболекар, страда от хепатит С през последните няколко години, на 33 години е претърпял цезарово сечение. В момента той не се оплаква. По време на клиничния преглед е установено четирикратно увеличение на нивото на трансаминазите в кръвния серум, анти-HCV антитялото. Беше извършена перкутанна чернодробна биопсия.

Отговори на тестовите задачи

Отговори на ситуационния проблем

Описание на лекарствата в урок № 28

Описание на лекарствата по патологична анатомия в урок № 28

УРОК № 28 чернодробно заболяване и жлъчна система.

Черният дроб е рязко намален по размер, капсулата на бръчицата му, консистенцията е отпусната, на разреза тъканта на черния дроб е глинест вид.

В централните части на лобулите хепатоцитите са в състояние на некроза. Сред некротичните маси се откриват индивидуални PMNs. В периферната част на лобулите на хепатоцити в състояние на мастна дегенерация: цвета на Судан III в центъра на видимата мазнина лобули детрит в хепатоцити периферните части на карамфил - капка мазнини.

Черният дроб е увеличен по размер, повърхността е гладка, ръбът е закръглена, консистенцията е отпусната, нарязана на охранен жълт цвят.

Хепатоцитите са в състояние да болен от воднянка и балон дегенерация, която е израз на фокусното liquefactive некроза. Някои апоптотични хепатоцити в: намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотични ядро ​​или имат формата на предимно хиалин орган, който се вкарва в лумена на синусоида (телесно Kaunsilmena). Жлъчните капиляри разширени, изпълнен с жлъчката. Portal брошури разширено проникнали лимфохистиоцитично елементи, клъстери са видими вътре лобулите в хармоници, а също и в области, в които хепатоцити групи са в състояние на некроза. В периферната част на лобулите често двуядрени и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Индекс пътища удебелени, склеротични, изобилно инфилтриран с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с смес на PMNs. Инфилтратът излиза през граничната плоча в паренхима и унищожава хепатоцитите. Сълзите на некротични хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпални некрози). Сълзите на проникване се виждат вътре в лобулите. Извън областите на некроза, чернодробните клетки са в състояние на хидропланна дистрофия.

електроните - Унищожаването на хепатоцитите от лимфоцитен убиец при хроничен активен хепатит.

На мястото на контакт на лимфоцитите с хепатоцитите се вижда разрушаването на цитоплазмената му мембрана.

Черният дроб е намален по размер, гъст, повърхността на грубата нодула: възли с неравномерна големина, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

пързалки номер43 "Вирусни multilobular (Postnecrotic) цироза черен дроб » - снимка. Паренхимът на черния дроб е представен от фалшиви лобули (възли-регенерати) с различни размери. Всеки възел може да се види фрагменти от няколко лобули (multilobular цироза), чернодробни греди не са различими, централна Виена отсъства или е изместена към периферията. Протеинова дистрофия и некроза на хепатоцитите. Има хепатоцити с големи размери с две или повече ядра. Паренхимните пластири се разделят на широки полета на съединителната тъкан, оцветени с пикрофиноксин в червено. В областта на съединителната тъкан вижда connivent триади съдове синусоидални пролифериращия cholangioles тип, лимфохистиоцитично инфилтрати.

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт, плътен, с равномерно фин хълмист (плитък възел) повърхност; възли с не повече от 1 cm в диаметър са разделени от еднакви тесни междинни слоеве на съединителната тъкан.

пързалки номер123 "Алкохолът monolobulyarny (рамка на подемен кран) цироза черен дроб » - снимка. Паренхимът се представя с фалшиви лоби, равномерни по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монообларната цироза). Възлите са разделени от тесни нишки на съединителната тъкан (септуми), хепатоцити с феномени на мастна дистрофия. В тъканите на съединителната тъкан се наблюдава лимфогистиоцитна инфилтрация с добавка на PNP, пролиферация на жлъчните пътища.

Микропрепарати от чернодробна тъкан

Hepatobiobath: имунохистохимия, експресия на NS3 HCV в цироза на черния дроб, uv. 400 кг.

Хепатобиобат: цироза на черния дроб с HG C, фалшиви чернодробни lobes, okr. G.-E., uv. 200 кр.

Hepatobioptat: цироза на черния дроб с HG C, okr. Ван Гизон, у. 100 кг.

Hepatobioptat: цироза на черния дроб с HG C, okr. Ван Гизон, у. 200 кр.

Hepatobioptat: цироза на черния дроб с HG C, okr. Ван Гизон, у. 400 кг.

Hepatobiobath: нормална чернодробна хистология, портален портал (1) и централна вена (3) видими

Hepatobioptat: симпатичен хепатит на гигантски клетки

Хепатобиократ: хемосидероза на черния дроб (прекомерно натрупване на желязо в чернодробната тъкан)

Хепатобиокраза: първична жлъчна цироза

Хепатобиобат: апоптоза (хепатоцитът под формата на апоптозно тяло ясно се вижда в централната зона на лекарството)

Hepatobioptat: стеатоза (мастна дегенерация) на черния дроб

Хепатобиокраза: гранулирана и хидрофилна (балонна) дегенерация на хепатоцити

Hepatobioptat: интрахепатална интрапростатна функционална холестаза (жлъчна стоза в лумена на интрахепаталните жлъчни пътища)

Hepatobioptat: вътрехепатална капилярна функционална холестаза (жлъчна стоза в лумена на жлъчните капиляри)

Hepatobiobath: вътреклетъчна функционална холестаза (жлъчна стаза в хепатоцита)

Хепатобиокраза: натрупване на мед в чернодробната тъкан

Hepatobioptat: интрахепатален паренхимно-тубуларен функционален холестазъм (жлъчна стаза в случай на холестатичен или токсичен хепатит)

Hepatobiobath: HGV, фибротичен порт-портален септа, F_2 според METAVIR, okr. Ван Гизон, у. 100 кг. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiobath: HGV, разширение на порталните пътища, дължащо се на фиброза, единична фиброзна преграда, F_2 според METAVIR, okr. Ван Гизон, у. 100 кг. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiocrase: HGV, перипортална некроза на стъпала, okr. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Gepatobioptat: CH B, intralobular лимфохистиоцитично инфилтрация, болен от воднянка протеин и мастна дегенерация на хепатоцитите, ENV. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Хепатобиокраза: HGV, мастна дегенерация на хепатоцити, okr. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiobath: HGV, полиморфизъм на хепатоцитни ядра и интрануклеарни включвания ("пясъчни ядра"), okr. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Хепатобиобат Вътреклетъчна холестаза и клетъчна инфилтрация в центролобната част на чернодробния лоб, окр. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Хепатобиопт Дъждосвирка на черния дроб без портално и перипортално възпаление, окр. G.-E., uv. 200 кр. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiobaptum Отсъствие на фиброза в чернодробната тъкан, okr. Ван Гизон, у. 200 кр. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobioptat Липса на фиброза и други патологични промени в периферната зона, okr. Ван Гизон, у. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Биралитна цироза

Биралната цироза има две разновидности, обикновено наричани първична и вторична жлъчна цироза.

Първична билиарна цироза ( "билиарна цироза без запушване на екстрахепатална жлъчните пътища", "хронична несупуративен разрушителна холангит") се счита за autoimmunoagressivnogo заболяване geieza (см. "Патогенеза"), който се развива в пациенти с генетично определени промени в чувствителността към различни влияния. Предполага се, че причината може да бъде епидемичен хепатит или някои лекарствени вещества (аминоазин, метил тестостерон и др.).

В началния етап на първична билиарна цироза офлайн холестаза, билиарни капилярите не се променят, нормални чернодробни клетки, elektronnopozitivny материал вижда в апарата на Голджи. Порталните трактове се разширяват дифузно. Interlobular и септални жлъчните пътища подуване, некроза епител тях около развиващите възпалителни инфилтрати, състоящи се от лимфоцити и плазматични клетки. Понякога възпалителния отговор е на грануломи форма, наподобяващи тези на саркоидоза (Шерлок, 1968). Мезенхимни клетки, съседни на жлъчните пътища съдържат PAS положителен вещество, което в имунофлуоресцентен анализ е Y-M-глобулин.

В следващия етап се проявява ясно изразено разпространение на жлъчните пътища, някои от тях са белези или изчезват. Холестазата се вижда на периферията на лобула. Около порталните пътища има плътни ленти на съединителната тъкан. В граничната плоча на лобула може да бъде открита некроза, но архитектурата на лобула не се нарушава. Последният етап се развива много години след началото на заболяването. Морфологичните промени съответстват на истинската цироза на черния дроб и са подобни на съществуващите промени в същия стадий на вторична жлъчна цироза.

Средно билиарна цироза се формира въз основа на екстрахепатална обструкция на жлъчните пътища и хроничен бактериален интрахепатална холангит. Следователно, от началото на симптомите на заболяването са изразени разстройства секреция: разширен и притиснат жлъчните пътища и капиляри. Те често са обект на разкъсване, образувайки "жлъчни езера", около която видимите джобовете нагоре, леки, blednookrashennyh клетъчната цитоплазма кафяви бразди - ". Пернат дегенерация" Възпаление заедно okolodolkovyh intralobular канали и лимфните съдове и води до развитието на фиброза в intralobular и перипорталните пространства напречните греди, съдържащи жлъчните канали, артериоли и лимфните. Перидуктуалната фиброза образува ленти, които пресичат лобула, като мрежа. На този етап няма регенерация възли, архитектурни сегменти продължава да съществува, влакнести нишки не подкопават лобуларен обращение. Ето защо често се използва терминът "псевдо-рохроза". С по-нататъшното прогресиране на заболяването, влакнестите ленти се свързват помежду си чрез съединителна тъкан, мембрани. Slice се реже, отделните островите са изолирани паренхим се появи обновление обекти и развитие на морфологичен модел неразличима от цироза на портала. Отличителни черти могат да бъдат изразени и симптоми на чернодробно холестаза видим с просто око външен вид, добре различими лапароскопия. В билиарна цироза има зелен цвят, увеличаване на обема, повърхността й остава гладка дълго и понякога се свива само в по-късните стадии на болестта.

Цирозата може да бъде смесена, комбинирайки различни морфологични особености.

Микро-лекарствена токсична чернодробна дистрофия

Токсична дистрофия на черния дроб

Токсична дистрофия на черния дроб или прогресивна масивна некроза на черния дроб е остро или хронично заболяване, характеризиращо се с масивна тъканна некроза и развитие на чернодробна недостатъчност. Токсичен дистрофия е причинено от действието на екзогенен (гъби, хранителни токсини и т.н.) и ендогенен (токсикоза на бременността, тиреотоксикоза) токсини. Тези вещества имат хепатотоксичен ефект и увреждат хепатоцитите.
Патологична анатомия. Токсична дистрофия на черния дроб има различни прояви, които зависят от продължителността на увреждането на чернодробните клетки. През първите няколко дни има увеличение на органа, става плътен, жълт на цвят. Освен това има прогресивно намаляване на чернодробната тъкан и свиване на капсулата. Нарязания черният дроб е глинесто или сиво. Под микроскоп, първо намери стеатоза хепатоцитите лобули център, тези промени са най-бързо заменят с некроза и чернодробна тъкан автолиза. Развитието на некроза води до края на втората седмица до завършване некроза на резени, и само по периферията е тясна ивица на мастна дегенерация. Всичко това е стадий на жълта дистрофия. На третата седмица има по-нататъшно намаляване на черния дроб и става червено. Това са прояви на фагацитоза и резорбция на некротичен детрит. В този случай се проявява стромата на органа с разширени кръвоносни съдове. Промените в третата седмица са прояви на стадия на червената дистрофия на черния дроб.
При прогресивна некроза пациентите умират от остра чернодробна недостатъчност. Преживелите имат чернодробни промени, характерни за постнекротичната цироза.

24. Токсична дистрофия на черния дроб.

Черният дроб е увеличен по размер, слаба консистенция, с набраздена капсула. На рязане, структурата е износена, пъстър цвят

305. Портална цироза на черния дроб.

Черният дроб се деформира, уплътнява, намалява размера, повърхността се гранулира. На разрезът се виждат големи и малки възли на чернодробната тъкан с различни размери, заобиколени от пръстен от съединителна тъкан - т. Нар. "Фалшиви лобули".

553. Цироза на черния дроб.

Черен дроб с плътна консистенция, грудка, нарязан с жълти фокуси и фалшиви лобули.

325. Мазна дегенерация на черния дроб от типа "гъска". Хронична мастна хепатоза.

Черният дроб е увеличен по размер, жълт.

279. Рак на черния дроб с цироза.

На фона на чернодробна цироза се наблюдава фокус на туморна тъкан от разнообразен вид.

198. Тромбоза на чернодробната вена.

Част от черния дроб с чернодробна вена, в лумена, на която се вижда тромб.

127. Жълтеница на некротична нефроза.

Бъбрекът на рязането е жълто-зелен на цвят, границата на кортикалната и медулата вещество е каменна, кората е тъпа, широка.

462. Спленомегалия. Хиалинови капсули.

Слезката е увеличена по размер, върху матовите полупрозрачни фокуси на капсулата

37. Хемороиди. Високите вени от кафяв цвят са в дисталната част на дебелото черво.

Фалшив 35. Разширени вени на хранопровода с цироза на черния дроб.

Остри излишъци и разширение на хранопровода с артериална стена на съда.

38. Остър вирусен хепатит.

Хепатоцити в състояние на хидрофилна (балонна) дистрофия и коагулационна некроза. В перисинусоидална пропуски се срещат най-вече хеалинови телца Kaunsilmena Pronounced холестаза и лимфохистиоцитично инфилтрация на порталните пространства

За да посочите на чертежа:

1 - балонна дистрофия на хепатоцити.

2 - украшения на Каунсилмен.

4 - Хистиолимфоцитна инфилтрация на порталните пътища

171. Субакутна токсична дистрофия на черния дроб (остра хепатоза, стадий на червена дистрофия).

Структурата на чернодробните лобули е нарушена. Хепатоцитите са в състояние да некроза хомогенни клетки, еозинофили, не ядрото. Много некротични хепатоцити подложени на фагоцитоза и резорбция наблюдавани при тези голи площи (свободни) ретикуларната строма с разширени хармоници и жлъчни капиляри.

За да посочите на чертежа:

1 - некротични хепатоцити.

2 - безплатна строма.

3 - увеличени синусоиди и жлъчни капиляри.

99. Портална цироза.

Разрастването на съединителния тъкач по протежението на порталните пътища под формата на пръстени с образуването на т. Нар. "Фалшиви лоболи", в които архитектониката на съдовете е нарушена. хепатоцити в състояние на мастна дегенерация (клетки под формата на вакуоли) и регенерация (големи кадети с големи или двойни ядра)

За да посочите на чертежа:

1 - съединителна тъкан

2 - фалшиви лобули

3 - хепатоцити в състояние на мастна дегенерация

4 - млади чернодробни клетки

44. Жлъчна цироза.

Пролиферацията на съединителната тъкан по периферията на лобулите Холестазата на жлъчните пътища е увеличена, напълнена с жълта или тъмно зелена жлъчка.

76. Постнекротична цироза (цвят според Masson).

Структурата на черния дроб сериозно нарушава обширните участъци на съединителната тъкан, син на мястото на некротичната чернодробна тъкан. Преживелите чернодробни клетки в състояние на некроза са хомогенни, розово-виолетови, без ядра. Регенерирането не се изразява.

токсична дистрофия на черния дроб (стадий на жълта дистрофия

остър вирусен хепатит

Тестове: изберете правилните отговори.

397. Основата на токсичната чернодробна дистрофия е:

398. Резултатите от токсичната дистрофия са:

399. Причината за токсична чернодробна дистрофия е:

отравяне с гъби и отрови

400. Черният дроб на гъска се развива, когато:

401. Механизмът на промяна на хепатоцитите при серумен хепатит е:

пряко действие на вирусите

402. СПИН се придружава от хепатит:

403. Дистрофия на хепатоцитите при серумен хепатит:

404. Етиологичните фактори на хепатита включват:

405. Морфологичната форма на хроничен хепатит е:

406. Хепатитът се счита за хроничен:

след 3 месеца

след 6 месеца

407. Показания за биопсия при клиничната диагноза на "хепатит" са:

установяване на формата и тежестта на хепатита

оценка на резултатите от лечението

408. Най-безопасният тип биопсия за дифузни лезии на черния дроб е:

незначителна чернодробна резекция

изтръгнат от лапароскопията

409. Основните хистологични признаци на хроничен активен хепатит са:

410. Основният хистологичен признак на персистиращ хепатит е:

1 - ясна граница на граничната плоча

2-склероза на перипорталните тракти

3 - грануломатозно възпаление в центрилобуларните зони

4-перицелуларна фиброза

411. Един от основните хистологични признаци на вирусен хепатит е:

1-тяло на Каунсилмен

2-гигантски митохондрии

3 - грануломатозно възпаление

4-перицелуларна фиброза

412. Хистологичните признаци на регенерация на чернодробните тъкани включват:

1-бинуклеарни хепатоцити

2-гигантски многоядрени хепатоцити, като симпасти

3 - "розет-подобни" структури

413. Най-честата причина за токсична чернодробна дистрофия е:

414. Разграничават се следните етапи на токсична чернодробна дистрофия:

2-червена дистрофия

3 - средна тежест

415. Признаците на фаза 1 на токсична чернодробна дистрофия включват:

черен дроб на черния дроб

черният дроб е намален по размер

черният дроб е гъст, склерозирано

дифузни кръвоизливи в чернодробната тъкан

416. Хистологичните признаци на фаза II на токсична чернодробна дистрофия включват:

некроза на хепатоцити в центрилобуларни области

417. Макроскопия на черния дроб с цироза е:

меко-еластичен консистенция на черния дроб

черен дроб с плътна консистенция

черен дроб от мускат тип

418. Остър вирусен хепатит се характеризира с:

мастна дегенерация на хепатоцитите

419. Телецът Kaunsilmena се отнася до хепатита:

на никоя от изброените

420. Какви промени настъпват хепатоцитите при образуването на корпуса на съветника:

421. Некрозите, простиращи се между центъра на лобула на черния дроб и клоните на черна вена, се наричат:

422. При възпалителни инфилтрати с остър серумен хепатит преобладават:

423. При възпалителни инфилтрати с алкохолен хепатит задължително присъстват:

424. Ръсеният (лек) цвят на черния дроб с цироза зависи от:

запушване на кръвния поток по долната вена кава

запушване на кръвния поток през порталната вена

425. "Лобилен черен дроб" се отнася до цироза:

Тема VI. Болести на стомашно-чревния тракт.

Гастритът е възпалително заболяване на стомашната лигавица. Разграничаване между остър и хроничен гастрит.

При остър гастрит е характерно:

Макроскопски - сгъстяване на лигавицата поради оток, зачервяване, образуване на ерозии.

ФОРМИ НА ОСТРА ГАСТРИТИС:

1. Катарален (прост)

Хроничният гастрит е хронично възпаление на стомашната лигавица, придружено от нарушения на тибиалното обновяване на епитела.

Морфологично форми на хроничен гастрит:

Съвременна международна класификация на хроничния гастрит:

автоимунни (тип А)

бактериален (тип В)

смесени (тип А и В)

химически токсични причинени (тип С)

специални форми (болест на Menetries)

Остра язва е язва, която поглъща дебелината на лигавицата, която няма склеротични промени в дъното и в краищата; обикновено е вторично.

симптоматични язви се наблюдават, когато:

остри и хронични нарушения на кръвообращението

след приемане на лекарства

хронична язва - язва, която прониква извън дебелината на лигавицата на стената на стомаха, има необработени влакнести промени в деня и valikoobraznye повдигнати ръбове; проксималната област на подкопаната язва.

ЛИНИИ НА ХРОНИЧНИ ГАЗОВИ ПРИЧИНИ:

1. зона на ексудация или некроза

2. зона на фибриноиден оток

3. зона на гранулационна тъкан

4. зоната на склерозата.

ОСНОВНИ КОМПЛЕКТИ НА ULCER:

дивертикулум - изпъкналост на стената на стомашно-чревния тракт.

Апендицитът е възпаление на апендикса на цекума, което дава характерен клиничен синдром.

Остър апендицит може да бъде:

3. деструктивни (флегмонични, флегмозно-язвени, атематозни, гангрени)

хроничният апендицит се развива след остър апендицит и се характеризира със склеротични и атрофични процеси, срещу които могат да възникнат възпалителни деструктивни промени.

2. Пурпурен (флегмонен)

болест на Крон - хронично рецидивиращо заболяване на стомашно-чревния тракт, характеризиращо се с неспецифично грануломатоза, некроза, белези на червата стена.

79. Флегматичен апендицит.

Допълнението е сгъстено, серозната мембрана е тъпа, с фибринообразно припокриване, съдовете са с кръв. Разширеният лумен е изпълнен с гной (епимам на придатъка),

570. Нормален жлъчен мехур.

Стената на жлъчния мехур е тънка, лигавицата е кадифена.

49. Калкусна холецистит.

Стената на жлъчния мехур се сгъстява, склерозира в лумена на многобройните си камъни.

50, 180. Холецистит.

Стената на жлъчния мехур е неравномерно уплътнена, лигавицата е подута, тъмночервена

348. Ерозии на стомашната лигавица.

На лигавицата на стомаха множество повърхностни дефекти на лигавицата с гладки ръбове, дъното на черен цвят (пигмент солна киселина хематин).

376. Остри стомашни язви.

На видимите повърхностни дефекти на стомашната лигавица има гладки ръбове с тъмночервен цвят от 1,5 до 3 см в диаметър

183. Остра дуоденална язва с перфорация.

386. Хронична язва на стомаха.

При малка извивка на стомаха се наблюдава язвен дефект на стръмна форма с диаметър до 1 cm, дъното и полетата са плътни, цилиндрични.

108. Хронични язви на стомаха и дванадесетопръстника.

На лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника 12 3 видим дефект в стомашна язва язва удължена podrytymi на с дебелина ръбове и плътен дъно. В 12-2 дванадесетопръстника язва заоблена форма, разположени една срещу друга ( "целувки язви"), един от тях перфориран отвор

128. Мелена (кървене в лумена на храносмилателния тракт).

Слъзната мембрана на черен цвят (пигментна хематинова солна киселина, метхемоглобин, сулфидно желязо)

149, 184. Рак на стомаха като чинийка. Скърр на стомаха.

178. Рак на стомаха.

Екзо- и ендофитен растеж.

146. Неспецифичен улцерозен колит.

На лигавицата на дебелото черво има множествени улцеративни дефекти

различни форми и размери.

75. Рак на полипоидите.

62а. Хронична язва на стомаха..

В деня на хроничните язви се различават 4 слоя:

1) върху повърхността на язвата е некротичната зона с левкоцити, 2) под него - фибринозен ексудат, 3) по-долу видимата област на гранулационна тъкан, последвано от 4) на зоната на дълбоко склероза с лимфоидни инфилтрати и склеротични съдове.

За да посочите на чертежа:

1 - I зона - некроза.

2 - зона II - фибриноид

3 - III зона - гранулационна тъкан.

4 - IV зона - склероза.

90. Остър гноен апендицит (флегматично-улцеративен).

(вж. в същото време препарат 151. Приложението е нормално)

Всички слоеве на процеса се инфилтрират от левкоцити, лигавицата на мембраната се язва. В субмукозата, пълни кръвоносни съдове и кръвоизливи

За да посочите на чертежа:

1 - мукозна мембрана с улцерация

2 - субмукоза

3 - мускулната мембрана.

4 - серозна мембрана

5 - левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на прилежащата стена.

177. Хроничен апендицит с регенерация на лигавицата.

Стената на процеса се уплътнява от растежа във всички слоеве на влакнестата съединителна тъкан. Новоформираните ниски кубични епителни клетки са натъпкани върху улцеративния дефект

Стената на жлъчния мехур се уплътнява от пролиферацията на съединителната тъкан. На фона на склероза има инфилтрати, състоящи се от левкоцити. Лигавицата е атрофирана

74. Стабилен рак на стомаха.

Паренхимът и стромата в тумора се развиват равномерно. Паренхимът се представя от атипични клетки, които образуват клетки. Анапластичният епител пролиферира, понякога расте извън лигавицата - инфилтриращ растеж

- хронична стомашна язва

Тестове: изберете правилните отговори.

426. Причините за остър гастрит са:

3- поглъщане на травматични вещества

427. Атрофичният гастрит се характеризира със следните промени:

1-розова лигавица, с добре дефинирани гънки

2 - лигавица бледа

3 - в стомаха има много слуз

4-фокално регенериране на епитела

428. Основното тежко усложнение на язва на стомаха е:

Лимфаденит на регионални възли

4 - "възпалителни" полипи около язвата

429. Най-характерните промени в съдовете на дъното на хронична язва са:

1 - възпаление и склероза на стената

4 големи тънкостенни синусоидални съдове

430. Местният фактор, който е важен при патогенезата на пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника, е:

2- нарушение на трофизма

4) понижаване на секрецията на гастрин и хистамин

431. Слоевете на дъното на хроничната стомашна язва са:

3-гранулираща тъкан

432. На аутопсията на починалия са открити много ерозии на стомаха от изгарянето, покрити с хематин със солна киселина. Възникват ерозии:

2- по време на изгарянето

433. На течността на стомашната лигавица е кафява форма. Когато се изчистят от нея, има забелязани кръвоизливи и дефекти с размерите на щифт. Въведете името на процеса:

434. При аутопсията в стомаха се откриват две кръгли язви, разположени на малка кривина, краищата са равномерни, дъното е тънко. Язвите са:

435. Признаците на хронична язва са:

1-повторно кървене

2-плътно склеротизирано дъно

3 - Многократност на язви

4 една, две язви

436. Най-честата локализация на рака на стомаха е:

2 - голяма кривина

3 - малка кривина

437. Раковият тумор породи разсеяно всички слоеве на стомашната стена, гъста, стомашната кухина намалява. Ракът се отнася до:

1-диференциран аденокарцином

2 - рак на лигавицата

438. Една жена клинично има плътни яйчникови тумори от двете страни. На първо място, необходимо е да се изследва наличието на метастази:

439. Остър гастрит обикновено се проявява под формата:

5 - с промяна на епитела

440. За хроничен атрофичен гастрит е характерно:

3-фибринозно възпаление

4-ентеролизация на лигавицата

5 - пълнота и дифузна инфилтрация от левкоцитите на собствения слой на лигавицата

441. Оздравяването на стомашните язви се характеризира с:

4-лимфоплазмоцитен инфилтрат

5- некротични промени

442. Характерна особеност на болестта на Menetries е:

1-ентеролизация на стомашната лигавица

2-Chlogrolrolenic uremia (стомашна тетания)

3 - Метастази на Virchow

4 гигантски хипертрофични гънки на стомашната лигавица

5-неспецифична чревна грануломатоза

443. Исхемичният колит може да бъде открит:

1 - за атеросклероза

2 - със склеродермия

4 - с ревматоиден артрит

444. Реалните промени са характерни:

1 - за улцерозен колит

2 - за болестта на Crohn

3 - за болестта на Hirschsprung

445. При злокачествен улцерозен колит се получава чревната лигавица:

2-полипоидален (гранулиран)

446. По-често се открива злокачественост на аденоматозни полипи:

1- в базовите отдели

2 - на повърхността

3 - в средните секции

447. По-често се откриват множествени полипози на дебелото черво:

2- във втората и третата десетилетия на живота

3- в 6-8-то десетилетие на живота

4 - в края на първата година от живота

448. Характеризираните хистологични признаци на болестта на Whipple се разкриват:

449. Най-характерният хистологичен признак на болестта на Whipple:

3-макрофаг инфилтрат

450. Подозиран е пациент с недостиг на рак. Над лявата ключица се уголемява уголемената, уплътнена лимфна възел. На първо място, необходимо е да се проучи:

451. Приложението се сгъсти и дистална, серозен покритие тъп, зачервени, в лумена на фекални и гноен ексудат. Микроскопично - дифузна инфилтрация на стената на апендикса с неутрофили, няма язви. Апендицитът се отнася до:

2 - към разрушителното

452. Приставката е сгъната в средния сегмент, серусната обвивка е покрита с фибринови филми. Хистологично, на фона на дифузна инфилтрация на цялата дебелина на ултразвуковата стена.

От 1 до флегмонно-язвена

2- до гангрена

453. Приставката е сгъната, серусната обвивка е покрита с фибрин, стената е черна, скучна. Апендицитът се отнася до:

1 - на катархала

2- до гангрена

3 до кипене под обратен хладник

454. Абортивният апендицит се характеризира с:

1 - Възпалението е леко

Първоначалните промени са решени

Зоната на възпалението е изключително малка

455. Уплътняването на слуз в лумена на склерозираното допълнение се нарича:

456. Характерните черти на остър апендицит са:

2-серозен ексудат в мукозата и мускулната мембрана

4-склероза на стената на апендикса

5-унищожаване на мускулните влакна

457. Характерните черти на хроничния апендицит са:

1-склероза на стените на кръвоносните съдове

2-склероза на стената на апендикса

3 - гноен корпус

4-лимфоплазмоцитна инфилтрация

458. Морфологичните форми на апендицит са:

1 остър гноящ

2-остри повърхностни

Остра разрушителна

459. Усложненията на апендицит са:

3-абцеси на черния дроб

460. Най-честата причина за субхепаталната жълтеница:

1 - Ракът на зърното на Фактк

2 - панкреатичен рак на главата

461. Ракът на панкреаса води до жълтеница:

462. За болестта на Crohn деструктивната фаза се характеризира с:

1- лигавицата под формата на "калдъръмена настилка"

2-дълбоко нарязани надлъжни улцерации на лигавицата

3 - повърхностни улцерации

Грануломи в чревната стена

463. Илеусът на лигавицата е разделен от дълбоки язви под формата на пукнатини и наподобява калдъръмена настилка. Наименувайте болестта:

464. За неспецифичен улцерозен колит с алергичен произход се характеризират:

1-фибринозно възпаление

2-plural язви

3-полипоидни издатини на прекомерно регенериращ епител

4) фибринозна некроза на отделни части на червата.

Тема VII. Въведение в инфекцията. Тифузи: коремни, еруптивни, повтарящи се.

Инфекциозни заболявания, причинени от инфекциозни агенти: вируси, бактерии, гъбички.

Инвазивно - наречено заболяване, когато се въвеждат в тялото протозои и хелминти.

Коремен - остра и дълго ток инфекциозно заболяване, причинено от Salmonella (Salmonella Typhi), първата седмица на заболяването се характеризира със симптоми на интоксикация (повишена температура, втрисане), свързани с бактеремия; широко участие на ретикулоендотелната система, придружено от обрив, коремна болка и остра слабост през втората седмица на заболяването; пилейки в плаките на Пейер с кървене от тънко черво и развитие на шок през третата седмица от заболяването.

ЕТАП НА ПРОМЯНА НА ГРУПА ЛИМФАТИЧНИ ЛЕКАРСТВА С ТИН ИНТЕНЗИН В ТИПА НА ПЕЧАТА:

1. Мозъчен оток

клетъчният състав на тифоидния гранулом - макрофаги, така наречените тифоидни и лимфоидни клетки.

Атипични форми на тиранията:

НАЙ-ЧАСТНИТЕ И ОПАСНИ КОМПЛЕКТИ НА СТАРИЯ ТИП:

1. Кървене в червата

2. Перфорация на язви, последвана от перитонит

Етимичен тиф. Европейски тиф (тиф) -

остра инфекциозна болест, причинена от рикетсия, характеризираща се с увреждане на нервната система и кръвоносните съдове. Това се проявява чрез общи токсични явления, повишена температура, розотехнически обрив и разрушаване на вътрешните органи, особено на кръвоносната система.

Макроскопски характеристики често малко обрив vyrazheny- кожата под формата на розеола червен или кафяв цвят, петехии, melkotochechnye кървене на конюнктивата на очната ябълка (Chiari симптом). При широко разпространени случаи са възможни огнища на кожна некроза с зони на гангрена.

Микроскопските промени в капилярите се развиват - деструктивно-пролиферативно-ендо-тромбо-смятане.

ВИДОВЕ ГРАНУЛИ С ЖЕЛЕЗОПЪТЕН ТИП:

1. мезенхимален - на Давидовски

Повтарящата се болест е много рядко - това е болест на Brill-Zinser. (Повторен спорадичен тиф).

Описание на лекарствата по патологична анатомия в урок № 28

УРОК № 28 чернодробно заболяване и жлъчна система.

Черният дроб е рязко намален по размер, капсулата на бръчицата му, консистенцията е отпусната, на разреза тъканта на черния дроб е глинест вид.

В централните части на лобулите хепатоцитите са в състояние на некроза. Сред некротичните маси се откриват индивидуални PMNs. В периферната част на лобулите на хепатоцити в състояние на мастна дегенерация: цвета на Судан III в центъра на видимата мазнина лобули детрит в хепатоцити периферните части на карамфил - капка мазнини.

Черният дроб е увеличен по размер, повърхността е гладка, ръбът е закръглена, консистенцията е отпусната, нарязана на охранен жълт цвят.

Хепатоцитите са в състояние да болен от воднянка и балон дегенерация, която е израз на фокусното liquefactive некроза. Някои апоптотични хепатоцити в: намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотични ядро ​​или имат формата на предимно хиалин орган, който се вкарва в лумена на синусоида (телесно Kaunsilmena). Жлъчните капиляри разширени, изпълнен с жлъчката. Portal брошури разширено проникнали лимфохистиоцитично елементи, клъстери са видими вътре лобулите в хармоници, а също и в области, в които хепатоцити групи са в състояние на некроза. В периферната част на лобулите често двуядрени и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Индекс пътища удебелени, склеротични, изобилно инфилтриран с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с смес на PMNs. Инфилтратът излиза през граничната плоча в паренхима и унищожава хепатоцитите. Сълзите на некротични хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпални некрози). Сълзите на проникване се виждат вътре в лобулите. Извън областите на некроза, чернодробните клетки са в състояние на хидропланна дистрофия.

електроните - Унищожаването на хепатоцитите от лимфоцитния убиец при хроничен активен хепатит.

На мястото на контакт на лимфоцитите с хепатоцитите се вижда разрушаването на цитоплазмената му мембрана.

Черният дроб е намален по размер, гъст, повърхността на грубата нодула: възли с неравномерна големина, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

пързалки номер "Вирусни multilobular (Postnecrotic) цироза черен дроб » - снимка. Паренхимът на черния дроб е представен от фалшиви лобули (възли-регенерати) с различни размери. Всеки възел може да се види фрагменти от няколко лобули (multilobular цироза), чернодробни греди не са различими, централна Виена отсъства или е изместена към периферията. Протеинова дистрофия и некроза на хепатоцитите. Има хепатоцити с големи размери с две или повече ядра. Паренхимните пластири се разделят на широки полета на съединителната тъкан, оцветени с пикрофиноксин в червено. В областта на съединителната тъкан вижда connivent триади съдове синусоидални пролифериращия cholangioles тип, лимфохистиоцитично инфилтрати.

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт, плътен, с равномерно фин хълмист (плитък възел) повърхност; възли с не повече от 1 cm в диаметър са разделени от еднакви тесни междинни слоеве на съединителната тъкан.

пързалки номер "Алкохолът monolobulyarny (рамка на подемен кран) цироза черен дроб » - снимка. Паренхимът се представя с фалшиви лоби, равномерни по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монообларната цироза). Възлите са разделени от тесни нишки на съединителната тъкан (септуми), хепатоцити с феномени на мастна дистрофия. В тъканите на съединителната тъкан се наблюдава лимфогистиоцитна инфилтрация с добавка на PNP, пролиферация на жлъчните пътища.

източник: StudFiles.net
страница 1 стр. 2 стр. 3
ТЕМА: Болести на черния дроб.

Острата тежка форма на болестта на Botkin (така наречената жълта атрофия на черния дроб,

токсична чернодробна дистрофия)

В центъра на лобулите е разкомплектоването на чернодробните греди и некрозата на хепатоцитите. Можете да видите раздробени маси на детрит, пикнотични ядра, жълт пигмент. На периферията на лобовете - дистрофия и некробиоза на чернодробните клетки (мътно подуване, вакуолизация, фанероза). Некрозата показва тежестта на курса, липсата на регенерация - тежестта на процеса.

1) некроза в центъра на лобула

2) дистрофични промени в периферията на лобула а) мътно набъбване

б) вакуолизация на хепатоцити

Остра тежка форма на болестта на Botkin

Оцветяване - Судан 3

В чернодробните клетки - мастна дегенерация, достигаща до некроза.

1) мастна дегенерация на хепатоцити

Остра тежка форма на болестта на Botkin (така наречената червена атрофия на черния дроб)

Хетерогенност на морфологичните промени в различни части на черния дроб. Структурата на лобулите е нарушена. В центъра на лъвовете капилярите се разширяват рязко, некротизиращите чернодробни клетки са почти напълно отстранени между тях, макрофагите скриват ретикулярната рамка на гредите. На периферията на лобулите регенерация на чернодробните греди с образуването на т.нар. FALSE жлъчни канали, пролиферация на млада съединителна тъкан. Тези промени са характерни за подозрителния ход на хепатита.

1) в центъра на лобулите

а) място на резорбция на некротични маси b) рязко разширени капиляри

2) на периферията на лобулите

а) комплекси от регенериращи чернодробни клетки и фалшиви жлъчни пътища, б) пролиферация на млада съединителна тъкан

Оцветяване - според Ван Гийсън

Чернодробната тъкан се състои от ъглови паренхимни регенерати, заобиколени от мастните междинни слоеве на съединителната тъкан. Регенерира не разполагат структурата на нормалните лобули (лоб фалшива) - чернодробни греди без радиална ориентация, централните вени или напълно отсъства, или са разположени ексцентрично, често в няколко части на периферията. Широките тъканни ленти съединителната съдържат няколко "триади" (жлъчните пътища, артериите, Виена), което показва, spadenie (колапс) няколко скилидки некротична тъкан на черния дроб. В допълнение към мастните междинни слоеве, инфилтрирани с лимфоидни клетки, те са тясни - оттук става дума за смесена цироза на черния дроб.

1) възловата регенерация

а) чернодробните греди нямат радиално разположение б) няколко централни вени

2) голям слой съединителна тъкан, съдържащ няколко "триада", се инфилтрира от лимфоидни клетки и хистоцити

Н) тесни слоеве на съединителната тъкан

Хроничен вирусен активен хепатит с преход към циркоза на мелкуон

Структурата на черния дроб е счупена, порталните пътища са склерозирани, граничните пластини са унищожени. Около и вътре в лимфлерния лимфоплазмоцитен инфилтрат. Хепатоцити с явления на грануларност, хидропична, мастна дистрофия, области на декомплексиране на чернодробните греди. В областите на ядрения полиморфизъм, голям брой "пясъчни" ядра и фокална некроза на хепатоцитите. На този фон, група фалшиви лоболи, лишени от централни вени с пръстеновидна (пръстеновидна) пролиферация на съединителната тъкан наоколо.

1) лимфоплазмоцитен инфилтрат

2) разрушаване на граничните плочи

Н) "пясъчни" ядра

4) огнища на некроза

5) фалшиви лобули

Милиарна туберкулоза на белите дробове

В белодробната тъкан в interalveolar прегради видими бучки, състоящи се предимно от епителоидни клетки и гигантски клетки, изолирани Пирогов-Langhans, по периферията на вала лимфоидни клетки. В центъра на някои хълмове има участъци от коварна некроза - структурирани, фино-зърнести маси с фрагменти от хроматин. Алвеоларните лумени са свободни.

1) малки епителиоидни туберкули в междинни вени

2) свободни алвеоли

Белодробната тъкан е почти напълно безвъздушна. Големите участъци се трансформират в неструктурирана фино-зърнена маса с фрагменти от хроматин-изсушена некроза. Структурата на белодробната тъкан се запазва само в някои области под формата на контури на алвеолите. На периферията на огнища на некроза в алвеолите има ексудат (серозни, фибринови с малко количество алвеоларни макрофаги и лимфоцити).

1) алвеоли с ексудат

а) серозна течност

б) макрофаги и лимфоцити

2) каузна некроза на ексудат и алвеоли

Микробна туберкулоза на костите

Между костните греди са видими единични епителиоидни туберкули и дифузен растеж на специфична гранулационна тъкан, като последната е подложена на изкълчена некроза. В огнищата на възпаление костната тъкан е напълно унищожена.

1) Костни греди

2) специфична гранулираща тъкан а) епителиоидни клетки

б) гигантски клетки Н) изкълчена некроза

Ацинарна туберкулоза на белите дробове

В белодробната тъкан има специфични туберкулозни грануломи - епителиоидни туберкули. Те са подредени по групи, според топографията на аксините. В централните участъци на тези конгломерати се извива некроза, около епителиоида и гиганта, на периферията - лимфоидните клетки. В някои огнища на некроза фибробластите пролиферират - началото на организацията. Алвеоларните лумени остават свободни.

1) натрупването на туберкулозни грануломи, заемащи ацина

а) изкълчена некроза

б) епителиоидни и гигантски клетки

в) лимфоидни клетки

2) въздушна белодробна тъкан

Туберкулозни язви

Препаратът показва дефект в лигавицата и субмукозата. В дъното на язвата - пролиферацията на неспецифична гранулационна тъкан, богата на кръвоносни съдове. В краищата на язвата и в субмукозния слой има групи типични туберкулозни грануломи с преобладаване на епителиоидни клетки и гигантски клетки на Пирогов-Лангханс.

1) запазени части от чревната лигавица

а) дъно - неспецифична гранулационна тъкан

б) епителиоидни туберкули в границите и в субмукозната основа

Микровълнова стена с кухини

В бъбречната тъкан - кухина (кухина). Стената му се състои от три слоя. Вътрешният слой е представен чрез изкълчена некроза под некротични маси

- специфична гранулационна тъкан (епителиоидни, лимфоидни клетки, единични гигантски клетки), външният слой е представен от едра влакнеста фиброзна съединителна тъкан. В околните тъкани на бъбреците, склеротични гломерули, лимфоидна инфилтрация и склероза на стромата.

1) кухина стена

а) изкълчена некроза

б) специфична гранулационна тъкан

в) фиброзна тъкан 2) обграждаща тъкан на бъбрека

а) склероза на гломерулите б) склероза на стромата

ТЕМА: Вирусни инфекции. Сепсис.

Септичен ендометрит (криминален аборт)

Слъзната мембрана на матката отсъства, тя се замества от фибрин, левкоцити. На границата с тях и в дълбочината на миометриума се виждат кръвоносни съдове, направени с гнойни и смесени кръвни съсиреци. Около инфилтрацията на левкоцитите. Матката беше входната врата на инфекцията.

1) коагулиран фибрин и левкоцити при дефекти на ендометриума и миометриума; 1) кръвоносните съдове на маточната стена с широки лумена, съдържащи

Метастатични абсцеси в бъбреците

В бъбреците тъкани, като в кората на главния мозък в контурите на гломерулите и в кръвоносните съдове медула видим бактериална емболия (като пурпурни петна) и около - малки огнища на гнойно възпаление. *

1) микробна емболия

В ограничена област тъканта на клапата е некротична, което се дължи на действието на микробите, които под формата на микроколонии (тъмно виолетови) се намират сред свободните тромботични маси. На границата с некротична тъкан има инфилтрат, състоящ се от хистоцити, лимфоцити и малки левкоцити. Останалата част от клапата е склерозирана, с дебелината на съдовете си. Последните показват повтарящ се курс. Подобна картина се наблюдава при сепсис лета.

1) тромботично припокриване

2) микроколони на микроби

Н) Некротизирана тъкан на клапана

4) възпалителен инфилтрат

5) склерозираната част на клапана с кръвоносни съдове

В съдовете на мозъка - микробиални емболи, около някои от тях - инфилтрация на левкоцити, малки множествени кръвоизливи. Меката медула е рязко уплътнена, напълно кръвна, инфилтрирана от левкоцити с кръвоизливи.

1) микробна емболия

H) натрупване на левкоцити

ТЕМА: инфекции в детството.

Дифтерия на гърлото (дифтериен фарингит)

Плътният фибринов филм заменя многостранния плосък епител в голяма степен и прониква дълбоко в тъканта (дифтеритното възпаление). Филмът е пропуснат с левкоцити, на повърхността на филма е набор от микроби. Тъканта на гърлото е едематозна, инфилтрирана от левкоцити, лимфоидни клетки, хистоцити, кръвоносните съдове са разширени.

1) фибринозен филм, проникващ в подлежащата тъкан на гърлото

2) едематозна тъкан на гърлото с разширени съдове

Н) клетъчна инфилтрация

Трахеална дифтерия микропрепаратура

На лигавицата е фибринозен филм, просмукан от бели кръвни клетки, който в голяма степен ексфолира (крупирано възпаление). В някои области е запазена епителна лигавица. Мукозата е едематозна, инфилтрирана от клетъчни елементи, кръвоносните съдове са разширени.

1) стената на трахеята

а) фибринозен филм върху повърхността на лигавицата

б) консервиран епител на лигавицата

В района на криптата многослойният плосък епител и подлежащата тъкан на сливиците са в състояние на некроза. Сред некротичните маси са видими колонии от микроби. Съдовете са разширени, пълнокръвни.

1) некроза на епителната обвивка крипта

2) колония от микроби сред некротичните маси

ТЕМА: Чревни инфекции

Церебрално подуване на плаката на Пейър при коремен тиф

Увеличаването на плаката на Peyer се случва поради размножаването на ретикулярните клетки (продуктивно възпаление). Ретикулярните клетки са по-големи от лимфоидните клетки, с голям ръб на цитоплазмата и по-леко ядро. Лимфоидните клетки остават малки.

1) Плаките на Peyer

а) ретикулярните клетки

б) лимфоидни клетки

2) субмукозен слой

H) мускулния слой

Хиперплазия на мезентериалната лимфна възел при коремен тиф

Дори при малко увеличение полетата са видими, състоящи се от по-леки клетки - това са тибукови грануломи, образувани от ретикулярните клетки. В бъдеще тези грануломи могат да бъдат некротични. Съдовете на лимфните възли са рязко уголемени, пълнокръвни.

1) тибузен гранулом - ретикулярни клетки

2) останалите лимфоидни клетки

H) разширени КОРАБИ

Катарално-гноен колит при дизентерия

В стената на червата - рязко разширени кръвоносни съдове, особено в лигавицата и субмукозата база. Тези слоеве на чревната стена се инфилтрират от левкоцити. На повърхността на лигавицата е ексудат, състоящ се от слуз и левкоцити. При успешен изход екзудатът се решава и червата се връща в нормална форма.

1) мукопурулен ексудат върху повърхността на лигавицата

2) мукозната мембрана, инфилтрирана от левкоцитите

3) субмукозална база с възпалителен оток и единични левкоцити

Фиброзен-некротичен колит при дизентерия

Мукозата е некротична почти навсякъде, пробита с влакна от фибрин. Само в дълбините на мукозата оставаха остатъците от жлези. В субмукозния слой - остър оток и инфилтрация на хистоцитозни левкоцити. С отхвърлянето на некротичните маси се образуват язви (язвен колит).

1) лигавицата

а) некротични маси, импрегнирани с фибрин

б) запазени части на жлезите

2) субмукозна основа

3) мускулна мембрана

страница 1 стр. 2 стр. 3

Паренхимна дистрофия
379.82kb. 3 стр.