Заболявания на черния дроб Micropreparat 122 a b

Захранване

Микро препарат No. 122 a, b. Остра прогресираща чернодробна некроза (токсична дистрофия на черния дроб), стадий на жълта дистрофия. Оцветяване с хематоксилин и еозин, Судан III. Наркотикът описва увеличението от 100, а увеличението от 200, b

Електрограма "Балонова дистрофия на хепатоцити при остър хепатит В". Демонстрация.

Микропрепарати № 232. Остър вирусен хепатит, циклична иктерична форма. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Опишете лекарството. Увеличете 200

Електронограма "Деструкция на хепатоцити от цитотоксичен лимфоцит при хроничен активен хепатит". Демонстрация.

Микропрепарати @ 228 а. Хроничен вирусен хепатит В с ниска активност. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Опишете лекарството. Увеличете 200

Микропрепарати @ 228 а. Хроничен вирусен хепатит В с висока степен на активност. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Опишете лекарството. Увеличете 100

Микро препарат № 43, а. Вирусна многоликуларна постнекротична цироза на черния дроб. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Нарисувайте лекарството. Увеличете 100

Микропрепарати 43 а. Вирусна многоликуларна постнекротична цироза на черния дроб. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Нарисувайте лекарството.

Микропрепарати 43 а. Вирусна многоликуларна постнекротична цироза на черния дроб. Picrofuxin оцветяване от van Gieson. Нарисувайте лекарството.

Микропрепарати 43 а. Вирусна многоликуларна постнекротична цироза на черния дроб. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Нарисувайте лекарството.

Микропрепарати № 23 а, б. Мастна дегенерация (стеатоза) на черния дроб. Оцветяване с хематоксилин и еозин, Судан III. Лекарството описва увеличение от 200 и увеличение от 40, b

Микропрепарати № 123 а. Алкохолна монообломна цироза на черния дроб. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Увеличаване на скицата на наркотици 100

Микро-лекарствен хепатоцелуларен карцином. демонстрация Увеличи 100

Тема 7. Болести на черния дроб и жлъчката. Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза). Масивна некроза на черния дроб. Хепатит. Цироза на черния дроб. Заболяване на жлъчните камъни. холецистит

1. Мастна хепатоза (стеатоза на черния дроб, чернодробно заболяване) - да опишем.

2. Микронодулна чернодробна цироза (малка възлова, портална) да опишем.

3. Остра бъбречна туберкулоза (иктерна нефроза, некротична нефроза) - демонстрация.

4. Камъни в жлъчния мехур (холелитиаза) - да опишем.

1. Масивна чернодробна некроза (оцветяване с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

2. Остър вирусен хепатит (оцветяване с хематоксилин и еозин) - да рисувам.

3. Хроничен алкохолен хепатит с изтичане на цироза (оцветяване с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

4. Монообларна (портална) цироза на черния дроб (оцветяване с хематоксилин и еозин, оцветяване с пикрофуксин от van Gieson) - да рисувам.

5. Вторична жлъчна (монообларна, портална) цироза на черния дроб (оцветяване с хематоксилин и еозин) - да опишем.

Резюме на темата

Разграничение между заболяванията на черния дроб, свързани главно с:

1) вътреклетъчни акумулации (стеатоза);

2) смърт на голям брой хепатоцити (масивна некроза на черния дроб),

3) възпалителни процеси (хепатит),

4) дифузна пролиферация на съединителната тъкан с нарушена регенерация на хепатоцитите и реорганизация на органите (цироза).

етиология тя е разнообразна - от вируси и бактерии до екзогенни и ендогенни токсични фактори. Най-важната роля играят хепатотропните вируси и алкохолът.

Загубата на черния дроб с злоупотреба с алкохол и особено с хроничен алкохолизъм се нарича алкохолно чернодробно заболяване. Той включва: алкохолна стеатоза, алкохолен хепатит (остър и хроничен), алкохолна чернодробна фиброза, алкохолна чернодробна цироза. Когато може да се развие отравяне с алкохол и неговите заместители остра алкохолна масивна некроза на черния дроб.

Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастно чернодробно заболяване) - натрупване на липиди вакуоли в хепатоцитите с различни размери, които могат да бъдат идентифицирани като оранжеви капчици замразени срези оцветени с Судан III. Най-често се наблюдава при чернодробна стеатоза злоупотреба с алкохол, диабет, затлъстяване, хипоксия (анемия, хронична сърдечна недостатъчност), и т.н. интоксикации. При липса на възпалителни и фиброзни изменения в черния дроб стеатоза орган не проявява клинично и напълно обратимо. Некроза на отделните хепатоцити, възпаление и пролиферация на съединителната тъкан правят този процес необратим и се разглеждат като predtsirroticheskaya етап на стеатоза.

Масивна чернодробна некроза - заболяване, което тече рязко (рядко хронично), характеризиращо се с масивна некроза на чернодробна тъкан и развитие на чернодробна недостатъчност. масов

некрозата на черния дроб се развива при отравяне с гъби, хепатотропни отрови, тиреотоксикоза, токсикоза на бременността, с фулминантна форма на вирусен хепатит. В хода на заболяването се различават стадиите на жълта и червена дистрофия.

На сцената жълта дистрофия черният дроб е значително намален, слаб, жълт, капсулата е набръчкана. Централните части на лобулите са некротични, на периферията на лобулите е мастната дегенерация на хепатоцитите.

На сцената червена дистрофия детрутът на мастните протеини се резорбира, се развиват пълнокръвни синусоиди, стромата се разпада, черният цвят придобива черния дроб.

Повечето пациенти умират от остра чернодробна недостатъчност, оцелели се образува голяма нодуларна (постнекротична) цироза на черния дроб.

Хепатитът е дифузно възпаление на чернодробната тъкан с различни етиологии. Сред хепатита се отличават първични (независими нозологични единици) и вторични (развиващи се при други заболявания).

за етиология първичен хепатит вирусна, алкохолна, медицинска, автоимунна.

за текущия Разграничават остър (до 6 месеца) и хроничен (повече от 6 месеца) хепатит.

класификация отчита три параметъра: етиологията, степента на хистологична активност на процеса и стадия на заболяването. Последните два параметъра се определят чрез полуколичествен метод в изследването на чернодробната биопсия.

Много важен метод за диагностициране на чернодробни заболявания е чернодробната биопсия. Този метод дава възможност не само да се изясни диагнозата, но също така да се определи хода и прогнозата на заболяването и да се оцени ефекта от терапията. В проучването на чернодробни биопсии заедно с рутинни Н & Е оцветяване често се използва имунохистохимичен метод разследване, чрез която е възможно да се определи в хепатоцити вирусни антигени (HBsAg, HBcAg и др.).

Остър вирусен хепатит се характеризира с дифузно увреждане на черния дроб с широко разпространена некроза на хепатоцити.

Класификация (по етиология): хепатит А, хепатит В и хепатит D, и хепатит по-малко ясно описани групи "нито А нито В", което включва няколко различни вирусни инфекции (хепатит С, Е, и др.).

Целият вирусен хепатит се подлага четири фази: инкубационен период от 2 до 26 седмици; предварително заклещени (prodromal)

период, характеризиращ се с неспецифични симптоми; иктеричен период на развитите клинични прояви; период на оздравяване.

Има няколко клинични и морфологични форми остър вирусен хепатит: цикличен иктеричен, класическа проява на вирусен хепатит А; anicteric, проява на вирусен хепатит С и вирусен хепатит В; субклинични (стационарни); фулминантен или фулминантен, с масивна прогресивна некроза на хепатоцити; Cholestatic с участие в процеса на малки жлъчни пътища.

Вирусът на хепатит D може да бъде инфектиран едновременно с HBV (коинфекция) или отново да зарази носители на вируса на хепатит В (суперинфекция). И в двата случая клинично заболяването е по-тежко, а промените в черния дроб са по-големи, отколкото при чист хепатит В.

Хепатит А и Е са епидемични (и ендемични) заболявания.

Понастоящем има значително увеличение на честотата на вирусния хепатит В и С, те също са типични за наркоманите в комбинация с HIV инфекцията. Проблемът с вирусния хепатит се превърна в медико-социална. Рискът от заразяване с хепатит В и С на медицинските работници, които са в контакт с кръв, включително и при стоматолозите, е висок. Ето защо задължителната ваксинация се извършва в Русия, главно срещу хепатит В на медицински работници и други групи от населението с професионален риск за това заболяване.

Хепатит А и Е обикновено са доброкачествени и не водят до развитие на хронично чернодробно увреждане.

Фулминантен форма на инфекция, която може да се случи, например, при хепатит В, бързо води до смърт и остра бъбречна недостатъчност. В така наречените иктеричен форма на заболяването, с изключение иктеричен склерата и жълтеница (кожа обагрени в червеникаво-жълто, по-късно - в зелено), типичен небе иктеричен оцветяване лигавиците, множествена хеморагия (хеморагичен синдром, причинен от жълтеница кръв излишък на жлъчни киселини).

Често остър хепатит В и С се появяват под формата на иктерична форма или развиват носител на вируса. В резултат, образуван хронична, дълго ток хепатит (устойчиви, с обостряне - активен) води до вирусен CKD и смесен цироза.

Вирусна нодуларна (постнекротична) цироза на черния дроб се появява след тежка форма на остър хепатит с голяма некроза на чернодробния паренхим.

Също така е важно да запомните, че вирусите на хепатит В и С играят важна роля в развитието на рак на черния дроб.

Морфологични прояви всички видове остър вирусен хепатит почти същите. макроскопски черен дроб голям, червен или червеникаво-кафяв. микроскоп се отбелязва дифузно засягане на хепатоцитите с по-тежки промени в периферните зони. Поражда се хепатоцитна некроза, която улавя отделни клетки или малки групи клетки. Некрозата може да бъде усетена, перипортална, центрилобуларна, мостова, покорна и масивна. Значителна част от хепатоцитите претърпяват хидропланична, балонна дистрофия, апоптоза, образуваща телето на Каунсилмен. Във връзка с зоните на некроза има възпалителна инфилтрация, състояща се от мононуклеарни клетки, предимно лимфоцити. Проявява се дифузна хиперплазия на стелатните ретикулоендотелиоцити (Kupffer клетки). В порталните пътища също се отбелязва лимфоцитна инфилтрация. Възможна е малка холестаза. В повечето случаи, след остри увреждания, черният дроб се възстановява в рамките на няколко седмици или месеци.

В някои случаи вирусният хепатит развива подмасмична и масивна некроза на хепатоцити. Тази форма на болестта се нарича фулминантно или бързо напредващо. Клинично се характеризира с развитие на остра чернодробна недостатъчност и често води до смърт на пациента. При оцелелите пациенти впоследствие се образува постнекротична цироза на черния дроб.

Острите вирусни хепатити обикновено завършват с пълно възстановяване. Вирусният хепатит B се повлиява от хронично заболяване при 5-10% от пациентите, предимно мъже. Вирусният хепатит С е по-податлив на хронизиране, което се среща при около 50% от пациентите. При двете заболявания съществува риск от развитие на цироза и рак на черния дроб.

Хроничен хепатит - възпаление на черния дроб, с продължителност най-малко шест месеца и потвърдено от клинични симптоми, се наричат ​​биохимични, морфологични и серологични данни Според етиологията вирусен, автоимунен, медицински и криптогенен хроничен хепатит. Обичайно е да се говори за хронично алкохолен хепатит, наследствен хепатит (с недостатък a 1-антитрипсин

и с болестта на Уилсън). В зависимост от естеството на възпалителните промени, хроничният хепатит е разделен на три форми - активен, персистиращ и лобулен.

при персистиращ хепатит Възпалителната клетъчна инфилтрация улавя порталните пътища, граничната плоча на лобовете е непокътната.

Основната характеристика на хроничните активен (агресивен) хепатит са "поетапна" некроза на хепатоцити. Възпалителната клетъчна инфилтрация в допълнение към порталните пътища задържа лобулите, което показва разрушаване на граничната плака. В прогностичния план е най-неблагоприятният тип некроза на стъпала мостова некроза, в резултат на което хроничният хепатит бързо се трансформира в цироза на черния дроб.

Системни прояви на хроничен хепатит, отразяващи активността на заболяването, са причинени както от имунокомплексните реакции на GNT, така и от тяхната комбинация с реакциите на ХЗТ. Като системно проявление са описани нодуларен периартрит, гломерулонефрит, артралгия и други.

Хроничен вирусен хепатит В характеризира с комбинация балон и болен от воднянка дегенерация на хепатоцитите, апоптотични клетки (Kaunsilmena клетки) хепатоцитен некроза, limfomakrofagalnoy инфилтрация в паренхима и портални пътища, хиперплазия и пролиферацията на клетки на Купфер и изразени в различна степен склероза портални пътища.

Хроничен вирусен хепатит С Тя се характеризира с комбинация от следните характеристики: мастна дегенерация на хепатоцити (заедно с болен от воднянка и балон) клетки Kaunsilmena, маркиран хетерогенност (различни форми и размери) на хепатоцити. Некрозата на хепатоцитите е слабо изразена. Маркираните натрупване и лимфоидни фоликули в портала пътища и лобуларен хиперплазия и пролиферацията на звездообразна retikuloendoteliotsitov, жлъчна вреда канал с тяхното унищожаване и пролиферация.

Степента на хроничен хепатит се определя чрез полуколичествена оценка на тежестта на чернодробната фиброза. Вирусната цироза на черния дроб се счита за необратима Четвърти етап на хроничен хепатит.

Цироза на черния дроб характеризиращ се с дифузна фиброза (под формата на тънки слоеве или широки области) и тялото деформация, нарушения на лобуларните структури, формата регенерира възли (фалшиви лобули), хепатоцитен дегенерация и некроза, възпалителна инфилтрация на паренхима и стромата.

Според етиологията разграничават наследствения (с хемохроматоза, болест на Уилсън, недостатъчност a 1-антитрипсин и др.) и придобита цироза на черния дроб. Сред придобитите изолати алкохолни, вирусни, жлъчни (първични и вторични), хранителни, хисторекуларни, криптогенни.

за макроскопична картина Изолирайте голям възел, малък възел и смесена цироза на черния дроб. Критерият е размерът на регенерационните възли (за плитки възли, които не надвишават 3 мм). за микроскопична картина различават моно-булорната, многолистова и мономулулобуларна цироза на черния дроб. Критериите са характеристиките на структурата на регенерационните възли. При монообларната цироза регенеративните възли (фалшиви лобули) се изграждат на базата на един (истински) фрагмент, фрагментиран на фрагменти. При многобройна цироза, компонентите на регенерационните възли (фалшиви лобули) включват фрагменти от няколко истински лобула. за морфогенеза изолирана постнекротична, портална и смесена цироза на черния дроб.

Постнекротична цироза на черния дроб се развива в резултат на масивна некроза на хепатоцити. В областите на некроза се появява колапс на стромата (с конвергенцията на порталните триади и централните вени) и пролиферацията на съединителната тъкан. Патогномоничният морфологичен признак на постнекротичната цироза е наличието в едно зрително поле на повече от три триада. Постнекротичната цироза се развива бързо (понякога в рамките на няколко месеца), най-често се свързва с фулминантна форма на вирусен хепатит В и масивна чернодробна некроза с токсични увреждания. При постнекротична чернодробна цироза е характерна ранна чернодробна недостатъчност и късна портална хипертония.

Портална цироза на черния дроб развива поради врастване на влакнести прегради филийки портални пътища и / или централни вени, което води до съединение с портални централни венозни съдове и появата на малки фалшиви лобули. Портал цироза обикновено се появява в крайния алкохолно хроничен хепатит или вирусна етиология, в резултат на хронична венозна множество черния дроб (индийско орехче чернодробна фиброза), хронична холестаза. Цирозата се развива бавно (в продължение на няколко години). Макроскопски, черният дроб е уголемен, с плътна консистенция, повърхността му е малка. В секцията, представено с малки нодули паренхим ярко жълто размер до 0,3 см в диаметър, разделени от тънки слоеве на сиво плътна съединителна тъкан, холестатично хепатит, чернодробна тъкан става зеленикав.

микроскоп нормална чернодробна структура е счупен, дефинирани микроскопични признаци на чернодробна цироза: 1) малки мономорфни възли регенерира (фалшиви лобули), 2), разделени от тесни ивици на съединителната тъкан, и 3) хепатоцитите са в състояние в мастната тъкан и балон дистрофия, 4), както и големи бинуклеарните хепатоцити (извратен регенерация на хепатоцити). В цитоплазмата на отделните хепатоцити могат да присъстват алкохолно хиалин - телешки Mallory (в алкохолна цироза). През септември инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища.

За порталната цироза са характерни ранните признаци на портална хипертония и късна чернодробна недостатъчност.

Първична жлъчна цироза на черния дроб - рядко хронично холестатично възпалително заболяване, вероятно поради автоимунни реакции. Характеризира се с грануломатозно възпаление на малки жлъчни пътища, последвано от тяхното унищожаване. Понастоящем се отнася до групата, свързана с IgG4 заболявания (заедно с автоимунно pakreatitom, първичен склерозиращ холангит, холецистит специфичен, възпалително псевдотумор черния дроб, жлъчния мехур, ретроперитонеална фиброза, болест Mikulicz - склерозиращ sialoadenitom, лимфен възел, бъбреците, простатата, на щитовидната жлеза, ставите, мускулите, белите дробове, и т.н. ).

Вторична жлъчна цироза Развива с удължено холестаза при големи индивидуални и екстрахепаталните жлъчни пътища. Етиологичните фактори счита холелитиаза, indurativnyy панкреатит, възпалителни и цикатрициална стесняване и стриктури на жлъчните пътища, първичен и метастатичен тумор gepatopankreoduodenalnoy зона, вродени малформации на жлъчните пътища и др.

Цирозата на черния дроб се придружава от развитието на синдроми на портална хипертония и чернодробно-клетъчна недостатъчност. Синдром на портална хипертония когато налягането в порталната вена се увеличава. Той показва асцит, конгестивна спленомегалия и разширяване portocaval и кава-caval анастомози (разширени вени на долната част на хранопровода и кардия на стомаха, средата и долната хемороидно вена, предната коремна стена вени - "медуза глава").

Чернодробна недостатъчност Тя развива до загуба на повече от 80% от чернодробния паренхим и клинично проявена жълтеница, енцефалопатия, хепаторенален синдром, коагулопатия, хипоалбуминемия, ендокринни заболявания.

Увеличаването на хепатоцелуларен недостатъчност се характеризира с клиника чернодробна дъх, нарушаване на вкуса, горчивина в устата на сутринта. Кожата на устните е първо хиперемична, по-късно бледа, епителиумът се разпада; мукозната мембрана на устата е розово-розово на цвят, след това става бледа, анемична. В ъглите на устата - ангиектазия, има лабиален херпес. Когато изразена чернодробна патология - "лак" устни и катарален стоматит, характеризиращ се с хиперемия и оток на лигавицата на устата, понякога белезникав вид плака (да не се бърка с кандидоза).

На кожата на лицето, жълтеница и съдови звездички - телангиектазия.

за активност на цирозата преценявани чрез хистологично изследване, клинични прояви, резултати от биохимични изследвания. По време на заболяването разграничават етапите на компенсация и декомпенсация (обикновено съответства на активния курс на цироза).

усложнения: чернодробна кома, кървене от езофагеални варици и / или стомаха, хемороидни вени, асцит, перитонит, венозна тромбоза, портал за развитието на рак на черния дроб.

Болест на жлъчните камъни (холелитиаза) характеризираща се с образуването на конкретни вещества в жлъчния мехур или жлъчните пътища. Съставът на камъните на жлъчните пътища може да бъде холестерол, пигмент, калций и (най-често) смесени.

Камъни в жлъчката заболяване се проявява с остра или хронична холецистит, холангит. При запушване на жлъчните обструктивна жълтеница развива възможно панкреатит, илеус, фистула между тънките черва и жлъчните пътища, чернодробни абсцеси, вторичен билиарна цироза и рак на жлъчния мехур.

В устната кухина, със субхепатална жълтеница, се определят жълтеникаво-зелените петна по долната повърхност на езика и мекото небце. В допълнение към петна при пациенти, се наблюдават петехии в лигавицата на устата и в кожата, което се свързва с намаляване на съсирването на кръвта на фона на холемия. Кожата също се характеризира с надраскване.

под холецистит разберете остра или хронична възпаление на стената на жлъчния мехур. В 90-95% от случаите се развива в присъствието на камъни в жлъчния мехур и блокиране на жлъчния канал. Като правило той се комбинира с холангит и холелитиаза. Безходен холецистит е свързано с тежка стресова ситуация, операции, масови наранявания.

Остър холецистит е разделен на катарални, флегмонични и гангренови варианти. Възможно развитие на усложнения - емпием на жлъчния мехур (натрупване на гной в лумена на пикочния мехур), перфорация с жлъчен перитонит.

Описание на макро-препаратите и микропрепаратите

Фиг. 7-1, а, b. Macropreparations "мастна хепатотоксичност (чернодробна стеатоза, тлъст черен дроб," гъска "черен дроб") ". Черният дроб се увеличава по размер (теглото на черния дроб - 2600 YG), запечатани, гладка повърхност, режещия ръб е заоблен, с повърхността и на разреза - хомогенни видове глина, жълто-кафяв (I.N.Shestakovoy препарати)

Фиг. 7-2, б. Macropreparations "micronodular (ХБЗ, портал) цироза." Чернодробна увеличава (може да бъде намален) в размер, се деформира с hummocky (възли диаметър по-малко от 1 cm) се кондензира, разделен възли на отрязаните сиво бели слоеве на различни ширини съединителната тъкан. Обикновено, цвят на черен дроб е жълто-кафяви (лекарства Shestakova В)

Фиг. 7-3. Macropreparations "остра бъбречна tubulonekroz (жълтеница нефроза, некротизиращ нефроза)" Бъбреците малко разширени, отпусната последователност, кора широк, бледи от пирамидите, изразени кортико-медуларен шунт, бъбречна тъкан, особено на пирамидата е оцветен жлъчни (лекарства Shestakova IN).

Фиг. 7-4. Макропрепарат "Камъни в жлъчния мехур (холелитиаза)". Ексварбация на хроничен калциев холецистит (емпием на жлъчния мехур, флегмонен холецистит). Жлъчният мехур е увеличен по размер, кухината му е увеличена,

това гной и множествена или многостранен, смлени заедно (многостранен) или кръгла форма камъни тъмно кафяв или сив или жълто. Удебелени стена на пикочния мехур, гъста консистенция (от лигавицата - гнойни язви и наслагване залепващи - често отпадъци сраствания) за белезникав сечение лигавица гладка, губи своята мекота.

Фиг. 7-5. Микро-лекарство "Масивна чернодробна некроза". Некрозата на хепатоцитите на централните части на лобулите (вместо тях тъканни детритуси), консервирани перипортални хепатоцити в състояние на мастна дистрофия, х 200

Фиг. 7-6. Микро препарат "Остър вирусен хепатит". Декомплекс на чернодробни греди, хепатоцити в състояние на хидрофилна (балонна, вакуоларна) дистрофия (много - в състояние liquefactive некроза), вътреклетъчен холестаза възникне телешки Kaunsilmena, изразена лимфо-макрофаг инфилтрация от портала пътища (по-малко - вътре в лобулите), активиране на стелатни ретикулоендотелиоцити (Kupffer клетки), x100.

Фиг. 7-7. Микро препарат "Хроничен алкохолен хепатит с изтичане на цироза". Значителна част от хепатоцитите са в състояние на мастна дегенерация, някои чернодробни клетки са големи, бинуклеарни (регенерация). В цитоплазмата на отделните хепатоцити, клъстери на еозинофилна субстанция - алкохолен хиалин (телето на Малори). Таури Малори е заобиколен от групи неутрофилни левкоцити. Склерозата на стените на централните вени е изразена. На места се нарушава нормалната структура на черния дроб, се наблюдават малки мономорфни възли - регенерати (фалшиви лобули), разделени от тесни междинни слоеве на съединителната тъкан. При фалшивите лоболи, централната вена е изместена до периферията на лобула или липсва напълно. В септамите и порталните пътища - инфилтрират от неутрофилни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища, х 200.

Фиг. 7-8, б. Слайдовете "Monolobulyarny (портал) цироза." Lobular чернодробна структура нарушени склероза портални пътища, порто-портал и порто-централни преграда разделя филийки на фрагменти (фалшиви сегменти с различни размери и форми, много - без централна вена); изразена в limfomakrofagalnaya инфилтрация на стромата на места, проникващи през границата в сегментите на плочите; хепатоцити в състояние на мазнини и протеини (болен от воднянка) дегенерация, отделни - големи, понякога двуядрени (признаци на възстановяване); пролиферация на жлъчните пътища в пътища портала; б - картина picrofucsin от ван Gieson; и - х 00; б - х 120 (b - подготовка на IA Morozov).

Фиг. 7-9. Презентации. Средно билиарна цироза. Lobular чернодробна структура нарушени склероза портални пътища, порто-портал и порто-централни преграда разделя филийки на фрагменти (фалшиви сегменти с различни размери и форми, много - без централна вена); пролиферация на жлъчните пътища в портала пътища, изразена екстра- и вътреклетъчен холестаза; vstrome изрази limfomakrofagalnaya инфилтрация на места, проникващи през границата в сегментите на плочите; хепатоцити - в състояние на мазнини и протеини (болен от воднянка) дегенерация, отделни - големи, понякога двуядрени (признаци на възстановяване) х 120.

Проверете задачите и ситуационните задачи

Изберете един правилен отговор

Инструкции за задачата. Оценявайте ситуацията и пишете във формата или (когато работите с компютър) посочвате номерата на всички правилни отговори за всеки въпрос.

Пациент от 50 години, зъболекар, страда от хепатит С през последните няколко години, на 33 години е претърпял цезарово сечение. В момента той не се оплаква. По време на клиничния преглед е установено четирикратно увеличение на нивото на трансаминазите в кръвния серум, анти-HCV антитялото. Беше извършена перкутанна чернодробна биопсия.

Отговори на тестовите задачи

Отговори на ситуационния проблем

Метаболитни нарушения в клетките и тъканите

Дистрофии (вътреклетъчно и извънклетъчно натрупване) - вид увреждане (промяна), общ патологичен процес, преобладаващо обратими метаболитни нарушения (trophicity) Морфологично да доведе до промени в съдържанието (обикновено - натрупване) в клетки или тъкани от нормални или променя качествено както и необичайни метаболити (вода, протеини, мазнини, въглехидрати, пигменти и т.н.)..

Класификация на дистрофиите: по произход - наследствени и придобити, по вид нарушен метаболизъм - протеин (диспротеиноза), мазнини (липидоза), въглехидрати, минерали, по първична локализация: паренхиматозни, стромално-съдови, смесени, в разпространението - местен, генерализиран.

Протеинова паренхимна дисстрофия (диспротеини): хиалин капчиците дистрофия, бик Roussel, телешки Mallory, болен от воднянка (вакуоларна, балон) дистрофия (фокусното liquefactive некроза), роговица дистрофия (хиперкератоза, левкоплакия, видове ихтиоза).

Дегенерация на мазнини (липидоза).Нарушаване на метаболизма на триглицеридите (неутрални мазнини): паренхимна дистрофия - мастна дегенерация (стеатоза), ксантоми (с хиперлипидемия); мезенхимални дистрофии - затлъстяване (затлъстяване), кахексия (изтощение). Холестерол метаболизъм и неговите етери: обобщен - Атеросклероза, холестероза на мястото на жлъчния мехур. Нарушаване на метаболизма на фосфолипиди, натрупване в клетките на анормални липидни и въглехидратни комплекси - вродена липидоза и мукополизахаридоза (тесармиоза, заболявания на лизозомното натрупване).

Дистрофия на въглехидратите.Разстройства на гликогенния обмен: придобити - диабет ( "гликоген" хепатоцитите ядро, гликоген в епитела на дисталните извити каналчета на бъбреците), наследствени - glycogenoses (tezaurismozy). Нарушение на обмяната на гликопротеини (муцини): - "мукозна дистрофия" (включително тумори), наследствена - мукополизахаридоза, кистозна фиброза. Нарушения на метаболизма на глюкозаминогликан.

Промени в хиалогията:междуклетъчен -галин-капкова дистрофия, извънклетъчен - хиалиноза (стени на съдовете и строма на органи и тъкани). Видове съдови хиалин: прост, сложен, липогиалин.

Преди хиалинозата на кръвоносните съдове или съединителната тъкан може да се получи плазморагия, мукоиден и фибриноиден оток, склероза. Мукоиден оток:натрупване и преразпределение в основното вещество на съединителната тъкан на гликозаминогликаните, оток на колагеновите влакна (обратими). Оток на фибриноид:разрушаване на колагеновите влакна (необратима), повишена съдова пропускливост с освобождаване на кръвни протеини, включително фибриноген, с образуването на сложен протеин в тъканта фибриноидните, това може да завърши фибриноидна некроза, но в крайна сметка - hyalinosisили склероза.

Списък на лекарствата, изучавани в този клас (маркирани с: )

макро препарати - чернодробна стеатоза (тлъст черен дроб, стеатоза, "гъска" черен дроб), мастни инфаркт ( "тигър" сърцето), затлъстяване, сърцето, атеросклероза на аортата, сърдечни заболявания (множествена склероза и hyalinosis клапани в ревматични сърдечни заболявания), arteriolosklerotichesky нефросклероза (nefrotsirroz, първичен набръчкан бъбрек);

микроскопски препарати - протеин хиалин капчица в епитела на бъбречната проксимална извити каналчета (хиалин капчиците дистрофия), инфаркт на миокарда мастни затлъстяване, чернодробна стеатоза, артериосклероза (lipoidoz) аорта, ендокарда слуз подуване ревматизъм, hyalinosis далачни артерии arteriolosklerotichesky нефросклероза (nefrotsirroz, на първо място сблъсък бъбрек;

електронен дифракционен модел - мастна дегенерация на миокарда, оток на мукоид, оток на фибриноид.

Фиг. 2-1. Презентации. Протеинови хиалунови капки в епитела на проксималните сплетени тубули на бъбреците (хиалин-капкова дистрофия). В цитоплазмата на епителните клетки от сплетени тубули се наблюдават големи капки, подобни на хиалин, оцветени с еозин в розово (1). Епителните клетки се увеличават по обем, техните граници са неразбираеми; лумените на тубулите се стесняват, съдържат протеинови утайки ("цилиндри"); х 1000 (От [1]),

Фиг. 2-2. Електроните. Протеин хеалинови повърхностни капчици в епитела на проксималните тубули сложен на бъбрек (дегенерация хиалин капчиците nephrocytes проксималната тръба).В цитоплазмата има много фаголизозоми (FL), съдържащи протеин (хиалинови включвания). Унищожаването на границата на четките (SC) и преминаването в лумена на тръбата (Pr) на разрушените органели и протеини (От [2])

Фиг. 2-3. Микро препарати (a, b). Телец Малори с алкохолна цироза.Хепатоцитите с ярки еозинофилни хеалинови повърхностни включвания в цитоплазмата на алкохол - Mallory телца (стрелки) има положителен хемотаксис на неутрофили. Изразено мастна дегенерация на хепатоцити (виж Фигура 2-12..); а - х 200, b - х 400.

Фиг. 2-4. Електроните. Телец Малори с остър алкохолен хепатит. Хепатоцитен (Hep) до натрупване в цитоплазмата и паралелно произволно ориентирани фибрили алкохолно хиалин - AG (Mallory тяло). От [2].

Фиг. 2-5. Лекуплокия.Leukoplakia странична повърхност на формата на език, верукозно-ерозивен (брадавица-ерозивен) ([4]).

Фиг. 2-6. Микро препарати (a, b). Леукоплакия на устната лигавица.Плосък (а) и верукозно (брадавици - б) под формата на левкоплакия. Хиперплазия гръбначните клетки и базално епителен слой, акантоза, образуване на външния слой на епител ядра прът (паракератоза), удебеляване на роговия слой, поради неговото натрупване в клетките кератин (хиперкератоза и актинична neorogovevayuschy нормален епител) възпалителна инфилтрация на субепителната слой на дермата; и - 100 х б - х 60.

Фиг. 2-7. Презентации. Левкоплакия на шийката на матката.Хиперплазия гръбначните клетки и базално епителен слой (акантоза), образуване на външния слой на епител ядра прът (паракератоза), удебеляване на роговия слой поради неговото натрупване в кератинови клетки (хиперкератоза и актинична neorogovevayuschy нормален епител); х 100. Вж. също фиг. 9-37.

Фиг. 2-8. Микро препарати (a, b). Хиперкератоза на кожата. Хиперкератоза с образуване на роговица (стрелка) в разширения космен фоликул (вид придобита дистрофия на рога). Всички слоеве на епидермиса са запазени, подпедермерен лимфо-макрофаг възпалителен инфилтрат в дермата; а - х 120, b - х 400.

Фиг. 2-9. Микро препарати (a, b). "Ракови перли" при силно диференциран плоскоклетъчен карцином.Сред групи и нишките на туморни клетки закръглени клъстери от кератин ( "рак перли", стрелки) в силно диференциран рак на сквамозните кожата; а - х 120, b - х 400.

Фиг. 2-10. Микро препарати (a, b). Ихтиозата. Изразено хиперкератоза възбудена щепсел да образува разширени космени фоликули (стрелки), зърнестия слой отсъства (вид дистрофия на роговицата вродена); а - х 120, b - х 400.

Фиг. 2-11. Макро-препарати (a-d). Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастен черен дроб, "гъски").Черният дроб се увеличава по размер (а, Ь - теглото на черния дроб - 4500 грам, г - 4300 гр), може да бъде уплътнен, повърхността е гладка, заоблени предния ръб, с повърхността и на разреза - хомогенни видове глина, жълти или жълто-кафяв tsveta.Sm. също фиг. 21-4, 21-5, 26-8.

Фиг. 2-12. Микро препарати (a, b). Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастен черен дроб, гъши дроб) - 1. Липидните отлагания в цитоплазмата на хепатоцитите, когато са оцветени с хематоксилин и еозин, изглеждат като прозрачни празни вакуоли. Оцветяване с хематоксилин и еозин, a - x100, b - x200.

Фиг. 2-13. Микро препарати (a, b). Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастен черен дроб, гъски) - 2. Липидно отлагане в цитоплазмата на хепатоцитите се оцветяват с Судан III в цвета на жълто-оранжев. Обикновено малки мастни капчици (пулверизиране затлъстяване) се наблюдават в хепатоцити на лобуларните центрове и големи (кълбовидни затлъстяване) - клетки в периферните части на лобулите (а). Покритие Судан III, и - се оцветяват с хематоксилин и - 100 х б - х 200.

Фиг. 2-14. Макро-препарати (a-d). Дебела дегенерация на миокарда (сърце "тигър").Сърцето се увеличава по размер, неговата камера (кухина) разширява миокарда насипно последователност. Съгласно ендокардит, особено в областта на трабекулите и папиларни мускули на лявата камера на сърдечния мускул с фокална мастна дегенерация на кардиомиоцити през венули и вените - с жълтеникави напречни бразди наподобяващи цвят тигър кожата (а, Ь). В секционни миокарда слабо глина видове, жълто-кафяв цвят, може да бъде жълтеникав с бразди (С, D).

Фиг. 2-15. Микро препарати (a, b). Дебела дегенерация на миокарда.Минута (пулверизиран) и плитко (пулверизиране) фокусно натрупване на липиди в цитоплазмата на кардиомиоцити време венозни капилярите коляното и малки вени (включване липид жълто-оранжев цвят, когато се оцветяват с Судан III - B, когато се оцветяват с хематоксилин и еозин (а) липиди не се визуализират); б - оцветяване Судан III, а, Ь - х 200.

Описание на лекарствата в урок № 28

Описание на лекарствата по патологична анатомия в урок № 28

УРОК № 28 чернодробно заболяване и жлъчна система.

Черният дроб е рязко намален по размер, капсулата на бръчицата му, консистенцията е отпусната, на разреза тъканта на черния дроб е глинест вид.

В централните части на лобулите хепатоцитите са в състояние на некроза. Сред некротичните маси се откриват индивидуални PMNs. В периферната част на лобулите на хепатоцити в състояние на мастна дегенерация: цвета на Судан III в центъра на видимата мазнина лобули детрит в хепатоцити периферните части на карамфил - капка мазнини.

Черният дроб е увеличен по размер, повърхността е гладка, ръбът е закръглена, консистенцията е отпусната, нарязана на охранен жълт цвят.

Хепатоцитите са в състояние да болен от воднянка и балон дегенерация, която е израз на фокусното liquefactive некроза. Някои апоптотични хепатоцити в: намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотични ядро ​​или имат формата на предимно хиалин орган, който се вкарва в лумена на синусоида (телесно Kaunsilmena). Жлъчните капиляри разширени, изпълнен с жлъчката. Portal брошури разширено проникнали лимфохистиоцитично елементи, клъстери са видими вътре лобулите в хармоници, а също и в области, в които хепатоцити групи са в състояние на некроза. В периферната част на лобулите често двуядрени и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Индекс пътища удебелени, склеротични, изобилно инфилтриран с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с смес на PMNs. Инфилтратът излиза през граничната плоча в паренхима и унищожава хепатоцитите. Сълзите на некротични хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпални некрози). Сълзите на проникване се виждат вътре в лобулите. Извън областите на некроза, чернодробните клетки са в състояние на хидропланна дистрофия.

електроните - Унищожаването на хепатоцитите от лимфоцитен убиец при хроничен активен хепатит.

На мястото на контакт на лимфоцитите с хепатоцитите се вижда разрушаването на цитоплазмената му мембрана.

Черният дроб е намален по размер, гъст, повърхността на грубата нодула: възли с неравномерна големина, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

пързалки номер43 "Вирусни multilobular (Postnecrotic) цироза черен дроб » - снимка. Паренхимът на черния дроб е представен от фалшиви лобули (възли-регенерати) с различни размери. Всеки възел може да се види фрагменти от няколко лобули (multilobular цироза), чернодробни греди не са различими, централна Виена отсъства или е изместена към периферията. Протеинова дистрофия и некроза на хепатоцитите. Има хепатоцити с големи размери с две или повече ядра. Паренхимните пластири се разделят на широки полета на съединителната тъкан, оцветени с пикрофиноксин в червено. В областта на съединителната тъкан вижда connivent триади съдове синусоидални пролифериращия cholangioles тип, лимфохистиоцитично инфилтрати.

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт, плътен, с равномерно фин хълмист (плитък възел) повърхност; възли с не повече от 1 cm в диаметър са разделени от еднакви тесни междинни слоеве на съединителната тъкан.

пързалки номер123 "Алкохолът monolobulyarny (рамка на подемен кран) цироза черен дроб » - снимка. Паренхимът се представя с фалшиви лоби, равномерни по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монообларната цироза). Възлите са разделени от тесни нишки на съединителната тъкан (септуми), хепатоцити с феномени на мастна дистрофия. В тъканите на съединителната тъкан се наблюдава лимфогистиоцитна инфилтрация с добавка на PNP, пролиферация на жлъчните пътища.

Микропрепарати от чернодробна тъкан

Hepatobiobath: имунохистохимия, експресия на NS3 HCV в цироза на черния дроб, uv. 400 кг.

Хепатобиобат: цироза на черния дроб с HG C, фалшиви чернодробни lobes, okr. G.-E., uv. 200 кр.

Hepatobioptat: цироза на черния дроб с HG C, okr. Ван Гизон, у. 100 кг.

Hepatobioptat: цироза на черния дроб с HG C, okr. Ван Гизон, у. 200 кр.

Hepatobioptat: цироза на черния дроб с HG C, okr. Ван Гизон, у. 400 кг.

Hepatobiobath: нормална чернодробна хистология, портален портал (1) и централна вена (3) видими

Hepatobioptat: симпатичен хепатит на гигантски клетки

Хепатобиократ: хемосидероза на черния дроб (прекомерно натрупване на желязо в чернодробната тъкан)

Хепатобиокраза: първична жлъчна цироза

Хепатобиобат: апоптоза (хепатоцитът под формата на апоптозно тяло ясно се вижда в централната зона на лекарството)

Hepatobioptat: стеатоза (мастна дегенерация) на черния дроб

Хепатобиокраза: гранулирана и хидрофилна (балонна) дегенерация на хепатоцити

Hepatobioptat: интрахепатална интрапростатна функционална холестаза (жлъчна стоза в лумена на интрахепаталните жлъчни пътища)

Hepatobioptat: вътрехепатална капилярна функционална холестаза (жлъчна стоза в лумена на жлъчните капиляри)

Hepatobiobath: вътреклетъчна функционална холестаза (жлъчна стаза в хепатоцита)

Хепатобиокраза: натрупване на мед в чернодробната тъкан

Hepatobioptat: интрахепатален паренхимно-тубуларен функционален холестазъм (жлъчна стаза в случай на холестатичен или токсичен хепатит)

Hepatobiobath: HGV, фибротичен порт-портален септа, F_2 според METAVIR, okr. Ван Гизон, у. 100 кг. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiobath: HGV, разширение на порталните пътища, дължащо се на фиброза, единична фиброзна преграда, F_2 според METAVIR, okr. Ван Гизон, у. 100 кг. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiocrase: HGV, перипортална некроза на стъпала, okr. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Gepatobioptat: CH B, intralobular лимфохистиоцитично инфилтрация, болен от воднянка протеин и мастна дегенерация на хепатоцитите, ENV. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Хепатобиокраза: HGV, мастна дегенерация на хепатоцити, okr. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiobath: HGV, полиморфизъм на хепатоцитни ядра и интрануклеарни включвания ("пясъчни ядра"), okr. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Хепатобиобат Вътреклетъчна холестаза и клетъчна инфилтрация в центролобната част на чернодробния лоб, окр. G.-E., uv. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Хепатобиопт Дъждосвирка на черния дроб без портално и перипортално възпаление, окр. G.-E., uv. 200 кр. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobiobaptum Отсъствие на фиброза в чернодробната тъкан, okr. Ван Гизон, у. 200 кр. (патоморфолог Карев VE)

Hepatobioptat Липса на фиброза и други патологични промени в периферната зона, okr. Ван Гизон, у. 400 кг. (патоморфолог Карев VE)

Черният дроб

Алгоритъм и примери за описание на микропрепарациите на черния дроб.

1. състояние на пълнене на кръвта:

- вените на портала.

2. Нарушения на кръвната реология: еритростаза, левкостаза, кръвно разделяне в плазмени и еднородни елементи, пластостаза, микротромби, тромби.

3. Състояние на стените на горните съдове: склероза, импрегниране в плазмата, хиалиноза, некроза, остър гноен васкулит, продуктивна или полиморфна клетка. Наличието на периваскуларна склероза около централните вени (периферна склероза, характерна за алкохолния черен дроб).

Фиг. 1. Черният дроб. Perivenulyarny склероза - слабо изразена кръгова пролиферация на фиброзна тъкан около централната вена (стрелка). Около 1/8 от хепатоцитите претърпяват малка, средна и голяма дистрофия на капките. Срезовете стромата по синусоидални капиляри малки огнища polymorphocellular лека инфилтрация (+ лимфохистиоцитично сегментирани неутрофилна инфилтрация на левкоцити). Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличете х250.

4. Разширяване (оток) на перисуноидни пространства на Diss.

Фиг. 2-5. На фона на неравномерно изразена капилярно-венозна плетора с еритростаза, неравномерното разширяване (оток) на перисюнусоидните пространства на Дисе, вариращо от слаби до изразителни (стрелки). Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличете х250.

5. Балохно-радиална структура на чернодробните лобули:

- запазени, ясни, проследими;

- Изтрит в присъствието на умерена, тежка мастна хепатоза, малка фокална некроза;

- нарушени в присъствието на мостове (хвърли с парчета на парче) и multilobular некроза модел непълна преграден моно - и multilobular, смесен цироза, големи огнища на фиброза.

6. Наличие на Крайевски клетки (хепатоцити със симптоми на мобилизация на гликоген, значително подути, с просветлена цитоплазма, многоъгълна форма, са компактни, под формата на "калдъръмена настилка").

7. Дистрофични промени в хепатоцитите: гранулиран дистрофия протеин, вакуоларна дегенерация, болен от воднянка дистрофия, мускулна дистрофия (разпространявана, малко фокусно, средно - и докато голяма, умерена и тежка, дифузна, субтотална, общо).

Фиг. 6, 7. Черният дроб. Сърца на изразена хидропична дистрофия на хепатоцити (стрелки) в комбинация с голяма дистрофия на капките на чернодробните клетки.

Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличете х250.

8. Некроза на хепатоцитите (малки групи клетки, малък / среден фокус в лобулите, мостове - perekidyvayuschiesya от лобули до лобула, многобройни - вълнуващи няколко съседни лобула).

9. Състояние на портала (Не е разширена, без признаци на множествена склероза и възпаление, с подуване на стромата, разширява поради множествена склероза, със слаба, умерена, тежка или дифузна левкоцити или лимфохистиоцитично инфилтрация с единични сегментирани левкоцити; храчене на sclerosed портални пътища влакнести нишки с различна дебелина и размер).

10. Наличие на тъканни дефекти (с травма).

11. Наличие на растеж на нетипична тъкан.

Фиг. 8, 9. Метастази на плоскоклетъчен рак на белия дроб в чернодробната тъкан (стрелки). Запазената чернодробна тъкан е сгъстена, хепатоцитите са деформирани. Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличете х100.

13. Състояние на чернодробната капсула.

Пример №1.

LIVER (1 обект) - в секции, неравномерна, слаба автолиза. Неравномерно кръвообръщение на синусоидални капиляри, вариращо от слабо и леко до умерено кръвообращение до фокална плевра. Центробежни вени и вени на портала. Радиалната лумбална структура на лобовете започва да се износва на фона на умерено изразена фокално дифузна мастна дегенерация на хепатоцитите. Останалите чернодробни клетки са в състояние на умерена мастна дегенерация с малки капчици. Порталните пътища практически не се разширяват, в стромата на някои от тях фокалната умерена лимфохистиоцитна инфилтрация с левкоцити с единичен сегмент. Чернодробната капсула не е представена в тези секции. Хистологично заключение: Умерена мастна хепатоза. Слабо умерена картина на хроничен персистиращ хепатит.

Ris.10-17. Мастна хепатоза с различна тежест, в отделни секции с фокална вакуоларна, хидрофонична дистрофия на хепатоцити и фокуси на хронично възпаление, тела на Mallory (алкохолен хиалин, фигура 17, стрелка). Цвят: хематоксилин и еозин. Увеличение на x100, x250 и x400. Една снимка в черно и бяло.

Пример №2.

LIVER (1 обект) - в участъците дифузно слабо изразена автолиза. Очагово-дифузно изразено множество от синусоидални капиляри. Центробежни вени и вени на портала. Структурата на лъча и радара на лобовете е ясна. Цитоплазмата на хепатоцитите е гранулирана, без признаци на мастна дегенерация. Порталните трактове не са разширени, в стромата на едната от тях има много слаба лимфохистиоцитна инфилтрация, единични малки кръвни клетъчни инфилтрати се намират в стромата на лобули. Първоначална склероза на ардийните триадни стени. Чернодробната капсула не е представена в тези секции.

Хистологично заключение: Много слабо изразени признаци на хроничен персистиращ хепатит.

Пример №3.

LIVER (2 обекти) - слабо пълнене на синусоидни капиляри в кръвта (капилярите се компресират от дистрофически изменени хепатоцити). Единични малки фокални diapedez-разрушителни кръвоизливи с богат червен цвят, с малък брой левкоцити. Луните на централните вени са предимно празни. Плодовитост на редица вени от портални трактове. Гръдната и радиална структура на лобулите се изтрива на фона на изразена фокално-дифузна мастна дегенерация на хепатоцити с голяма капчица и тяхната ясно изразена хидроподистрофия. Малки групи консервирани чернодробни клетки с признаци на делене на ядрен материал. Отделените портални пътища са слабо разширени, в тяхната строма дифузна леко-умерена лимфохистиоцитна инфилтрация, единични сегментни ядрени левкоцити. Черният дроб капсула не е сгъстен. Хистологично заключение: Изразена мастна хепатоза с изразена фокална хидрофилна дистрофия на хепатоцити. Слабо умерена картина на хроничен персистиращ хепатит.

Фигура 18. Черен дроб с комбинация от изразена фокално-дифузна мастна дегенерация на хепатоцити и хидропична дистрофия.

Цвят: хематоксилин и еозин.

Пример номер 4.

LIVER (1 обект) - в секции, неравномерна начална, слаба автолиза. Слабо и леко умерено кръвоснабдяване на синусоидални капиляри (капилярите се компресират от дистрофично изменени хепатоцити). Различно кръвоснабдяване на централните вени (от празни лумена до умерено множество). Плодовитост на редица вени от портални трактове. Лумбулната радиационна структура на лобулите е ерозирана на фона на умерено изразена фокално-дифузна малка / средна / голяма капчица мастна дегенерация на хепатоцити. Малки групи от чернодробни клетки в състояние на вакуолярна, хидрофилна дистрофия. Индивидуалните портални пътища са леко разширени, в тяхната строма има слаба и леко скромна фокална лимфохистиоцитна инфилтрация. Чернодробната капсула не е представена в тези секции.

Хистологично заключение: Умерена мастна хепатоза. Леко изразени признаци на хроничен персистиращ хепатит.

Пример №5.

LIVER (1 обект) - фокално-дифузно множество от синусоидални капиляри. Слабо експресирано разширение на перисфиноидалните пространства на Disse. Централните нерви на централните вени и вени на порталните трактове, в отделни съдове, разделяне на кръвта в плазмени и еднородни елементи. Структурата на лъча и радара на лобовете е ясна. Хепатоцитите са предимно значително подути, в състояние на изразена протеинова грануларна дистрофия. Множествените клетки на Крайевски са дифузни. Порталните трактове не са разширени, без признаци на склероза и възпаление на стромата. Чернодробната капсула не е представена в тези секции.

Крейевски - хепатоцити с признаци на мобилизация на гликоген, чернодробни клетки значително подути, с подчертано цитоплазмено изчистване, многоъгълна форма, са компактно подредени под формата на "калдъръмена настилка".

Ris.19-21. Крайевски клетки под формата на клъстери с различни размери (стрелки).

Цвят: хематоксилин и еозин.

Увеличение: x250 и x400.

Пример №6.

LIVER (1 обект) - кръвообращението синусоидална доставка капилярна кръв варира от слабо до умерено им фокална хиперемия. В зоната на влакнести въжета умерено множество от няколко малки съда. Гредоред radiarnoe структура чернодробни лобули разбити поради умерено пролиферация нишки груби фиброзна тъкан на различна дебелина и размер, с лека фокална клетъчна инфилтрация кръг, излъчвана от sclerosed портални пътища и зони perivenulyarnogo склероза (около централни вени), покриващ малък хепатоцити група в чернодробна лобули и големи групи хепатоцити в няколко съседни чернодробни лобула. Хепатоцитите бяха в състояние да експресира протеин гранулиран дистрофия, част от който се деформира в състояние на атрофия с признаци на регенерация под формата на ядрено делене и самите клетки. До 2-3% от чернодробните клетки претърпяват затлъстяване с големи капчици.

Хистологично заключение: Снимката на мономулулобуларната цироза на черния дроб.

Пример №7.

LIVER (2 обекти) - кръвообращението на синусоидните капиляри варира от слабо и леко умерено кръвообращение до фокална умерена плевра. Радиалната лумбална структура на чернодробните лобули в големите участъци на секциите е нарушена поради наличието на големи огнища на растеж на атипична тъкан с хистологична картина на хепатоцелуларен карцином. Малки фокуси на туморна тъкан и малки групи от хепатоцити в състояние на некроза с леко изразена реактивна левкоцитоза. Малки съдове с пролиферация на туморни клетки по протежението на техните стени и с наличие на туморни конгломерати в лумена (хематогенно разпространение на тумора) са видими. Консервирани хепатоцити в състояние на изразена и изразена протеинова грануларна дистрофия със признаци на хипотрофия, атрофия, деформация. Малки фокуси на хидротропната дистрофия на хепатоцитите. До 15-20% от чернодробните клетки претърпяха затлъстяване с малки и големи капчици. Умерен брой хепатоцити с признаци на регенерация под формата на разделяне на техните ядра и самите клетки. Порталните трактове са леко разширени поради склероза, с фокално слабо експресирано лимфохистиоцитно инфилтриране. Чернодробна капсула с неравномерна слаба и умерена склероза, слабо изразени тънки ленти, подобни на наслагвания на фибрин върху неговата повърхност. Хистологично заключение: Хепатоцелуларен карцином. Снимка на хроничен персистиращ хепатит. Симптоми на фибринозен перитонит.