Глава 5. Автоимунен хепатит

Лечение

Определение. Автоимунен хепатит (АИХ) - хронично чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращ се с перипортална или по-широка и възпаление протича при значително хипергамаглобулинемия и появата в серума на широк спектър от автоантитела.

Както се вижда от гореописаната дефиниция, причината за болестта остава неясна, следователно понятието "автоимунни" характеризира не патологията, а етиологията. Различни агенти, по-специално вируси (хепатит С, херпес симплекс и др.) Се считат за потенциални кандидати за етиологичния фактор, но досега не са получени убедителни доказателства за тяхната причинна роля.

Класификация. Чрез спектър откриваеми антитела изолирани 1st YAG и втория тип (някои автори също секретират тип 3). Тип 1 е преобладаващ (85% от общо пациенти), на съотношението на тип 2 имат не повече от 10-15% от случаите. Освен това, при някои пациенти процес на заболяване, характеризиращо се с биохимични и хистологични характеристики на двете Nd и първична билиарна цироза (РВС), която осигурява основата за отстраняването им в групата и кръстосано (припокриване) синдром.

Морфология. От хистологично гледна точка, YAG е възпаление на чернодробната тъкан от неизвестен произход, характеризиращ се с портала за развитие и перипортална хепатит с пристъпи или мостова некроза, limfomakrofagalnoy значителна инфилтрация в портала и перипорталните зони и в лобулите (фиг. 5.1). Често голям брой плазмени клетки присъстват в инфилтрата. В повечето случаи има нарушение на лобуларната структура на черния дроб с прекомерна фиброгенеза и образуване на цироза на черния дроб. Според данните на мнозинството автори, цирозата обикновено има свойства на макронадула и често се формира на фона на ненаблъскваната активност на възпалителния процес. Промените в хепатоцитите са представени чрез хидропична, по-рядко мастна дистрофия. Периорталните хепатоцити могат да образуват жлезистови структури - розетки.

Фиг. 5.1. Автоимунна чернодробна биопсия на хепатит, цвят g / e, х400. Значителна инфилтрация на лимфоидните клетки на порталния тракт и на перипорталната зона на лобула

Патогенеза. Според съвременните концепции, ключова роля в патогенезата на АИХ притежава нарушение имунорегулирането, под влиянието на решаването на факторите, водещи до появата на "забранените" лимфоцитни клонове, чувствителни към Автоантигените черния дроб и провеждане щети хепатоцити.

Антигени на основния комплекс за хистосъвместимост (HLA). За AIH съществува тясна връзка с редица HLA антигени, участващи в имунорегулаторните процеси. Така, хаплотипът A1B8 DR3 се открива при 62-79% от пациентите в сравнение с 17-23% в контролата. Друг общ антиген в AIG е DR4, по-често срещан в Япония и Югоизточна Азия. Курсът на AIG, свързан с HLA DR4 се характеризира с късен дебют, чести системни прояви и относително редки рецидиви срещу имуносупресия.

Автоантигени са цели. Когато АИХ тип 1 като основна автоантигена принадлежи хепато-специфичен протеин, който е основният компонент, изпълняващо функцията на целта на автоимунни реакции е азиалогликопротеиновия рецептор (ASGP-R). Има чувствителност към ASGP-R антитела, така и Т лимфоцити и титър на антитялото се намалява чрез имуносупресивна терапия, и увеличение предхожда развитието на рецидив. При хроничен вирусен хепатит, анти-ASGP-R или не се произвежда, или се произвежда временно и в нисък титър.

Когато YAG втори тип имунни отговори е прицелен антиген микрозомален черния дроб и бъбреците (черния дроб бъбречни микрозоми, LKM1), който се основава на цитохром Р450 IID6. За разлика от хроничен хепатит С, при която 10% от пациентите също се произвежда анти-LKM1, антитела с YAG открити при висок титър, характеризиращи се с хомогенност и реагират със строго определени линейни епитопи. Все пак, въпреки безспорния диагностична стойност, патогенетичната ролята на анти-LKM1 в развитието на AIG до този момент не е ясно.

Антитела с разтворимия чернодробно антиген (разтворим черния дроб антиген, SLA), обслужващи диагностичен критерий АИХ тип 3, са антитела cytokeratins 8 и 18. Тяхната роля в патогенезата все още не е определена.

Дефектна имунорегулация. За разлика от болестите с известна етиология, причината за автоимунни процеси се счита за нарушение на взаимодействието на субпопулациите на лимфоцитите, което води до развитие на имунен отговор към антигените на техните собствени тъкани. В същото време не е ясно дали това е първично или вторично разстройство, което се проявява в резултат на промени в антигенните свойства на тъканите под влияние на неидентифициран фактор.

С AIG се спазват следните:

  • дисбаланс на CD4 / CD8 лимфоцити в полза на първата субпопулация;
  • увеличаване на броя на Т-хелпер тип 1, продуциращи про-възпалителни цитокини (IFN-g, IL-2, TNF-a);
  • хиперактивност на В-клетките, продуциращи антитяло;
  • сенсибилизиране на К-лимфоцити, осъществяващи антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност;
  • Повишена експресия на HLA клас II върху повърхността на хепатоцитите.

Всичко това отразява хиперимунния статус на организма, чието осъществяване води до увреждане на чернодробната тъкан.

На базата на натрупаните досега познания, патогенетичната верига на автоимунното увреждане на черния дроб може да бъде представена, както следва:

генетично предразположение към автоимунен процес (отслабване на имунната наблюдение на автореактивни клонове на лимфоцити) ® ефект не е инсталирано позволява фактор ® свръхекспресия на чернодробните автоантигени и HLA II клас ® активиране на автореактивни клонинги на Т, В и К-лимфоцити ® производство на възпалителни медиатори ® увреждане на чернодробната тъкан и развитие на системно възпаление.

Клинични снимки. Съотношението на жените и мъжете сред болните е 8: 1. Повече от половината от пациентите имат първите симптоми на възраст от 10 до 20 години. Вторият пик на заболеваемостта е в постменопаузата. Най-често болестта се развива постепенно, проявява се в дебюта с неспецифични симптоми: слабост, артралгия, жълтеница на кожата и склера. При 25% от пациентите дебютът на болестта прилича на картина на остър вирусен хепатит с тежка слабост, анорексия, гадене, тежка жълтеница, понякога треска. Накрая има варианти с доминиращи екстрахепатични прояви, които се срещат под прикритието на системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, системен васкулит и др.

AIG напреднал стадий се характеризира с наличието на астенични синдром, жълтеница, треска, артралгия, миалгия, коремен дискомфорт, различни кожни обриви. Интензивната сърбеж на кожата е нестандартна и ви кара да се съмнявате в диагнозата. Една от целите проучване разкри "разширени вени" ярки розови стрии по корема и бедрата, хеморагични и акне кожни обриви, Kushingoid преразпределение на мастната тъкан (преди прилагане на глюкокортикоиди), болезнено увеличение на черния дроб, спленомегалия. В стъпка цироза присъедини признаци на портална хипертония (разширяване асцит саферозната вени по корем) и чернодробна енцефалопатия (asterixis, черния дроб дъх).

Охарактеризирани YAG различни системни прояви: кожен васкулит, артрит, полимиозит, лимфаденопатия, пневмонит, фиброзиращ алвеолит, плеврит, перикардит, миокардит, тиреоидит на Хашимото, гломерулонефрит (включително имаща характеристики липоиден), тубулоинтерстициален нефрит, синдром на Сьогрен, язвен колит, диабет, хемолитична анемия, идиопатична тромбоцитопения, хипереозинофилен синдром.

Лабораторни изследвания. При изследванията на кръвта се установяват: повишени ЕМС, умерено изразени чрез левкопения и тромбоцитопения. Анемията обикновено е смесена - хемолитична и преразпределена, както се вижда от резултатите от прекия тест на Coombs и от изследвания на метаболизма на желязото.

Билирубинът се увеличава 2-10 пъти, главно поради пряката фракция при 83% от пациентите. Транзаминазите могат да се увеличат 5-10 пъти или повече, коефициентът de Ritis (съотношението AST / ALT) е по-малък от 1.

Нивото на алкалната фосфатаза се е увеличило леко или умерено. На фона на висока активност може да се появят симптоми на преходна чернодробна недостатъчност: хипоалбуминемия, намаляване на протромбиновия индекс (PI), увеличаване на протромбиновото време.

Характеризира се с хипергамаглобулинемия, която надвишава нормата 2 или повече пъти, обикновено поликлонална с преобладаващо увеличение на IgG.

Честите неспецифични положителни резултати immunoserological различни реакции: откриване на антитела срещу бактериите (Ешерихия коли, Bacteroides, Salmonella) и вируси (морбили, рубеола, цитомегаловирус). Възможно увеличение на алфа-фетопротеина, което корелира с биохимичната активност. При циротичния стадий параметрите на синтетичната функция на черния дроб намаляват.

Автоимунен хепатит

ICD-10: К75.4

съдържание

Определение и обща информация [редактиране]

Автоимунен хепатит (АИХ) - е хронично възпалително и некротична чернодробно заболяване с неизвестна етиология с автоимунна патогенеза и прогресивно Разбира се, с резултата от криптогенна цироза и освен вирусни, алкохолни и лекарствени чернодробни лезии, както и автоимунни холестатични заболявания (първична билиарна цироза - РВС и първичен склерозиращ холангит - КПС) gepatotserebralnoy дистрофия (болест на Уилсън) и увреждане на черния дроб в хемохроматоза и вроден дефицит и1-антитрипсин.

AIG се появява само като хронично заболяване, следователно, според Международната класификация на хроничен хепатит В (Лос Анджелис, 1994), то се нарича "автоимунен хепатит" без да се дефинира "хронично".

Според авторитетния хепатолог А. Дж. Czaja, "AIG е неразрешен възпалителен процес в черния дроб на неизвестна етиология."

AIG е относително рядко заболяване. Честотата на откриване на AIG варира значително: от 2,2 до 17 случая на 100 000 население на година. Сред пациентите с AIH жените преобладават (до 80%). AIH се диагностицира за първи път на всяка възраст, но има два възрастови "върхове" на заболяването: на 20-30 и 50-70 години.

Етиология и патогенеза [редактиране]

Етиологията на AIG все още не е ясна.

Патогенезата на AIG е свързана с процесите на автоимунизация. Автоимунизацията се причинява от реакцията на имунната система към тъканните антигени. Той се проявява в синтеза на автоантитела и появата на сенсибилизирани имунокомпетентни клетки - лимфоцити. Синоними за термина "автоимунизация" са:

С AIG има напрегнат баланс между автоагресия и толерантност.

Клинични прояви [редактиране]

Общи клинични симптоми: бърза умора; Болки в мускулите и ставите (миалгия, артралгия); намалена ефективност; понякога - състояние на субферилиране.

Допълнителни симптоми на AIG: дискомфорт (дискомфорт) в горния десен квадрант и епигастриум; намален апетит; гадене; аменорея (при жени).

Обективни данни: хепато- и спленомегалия; таленгиктазия; палмарен еритем; на определен етап - жълтеница.

Няма специфични клинични симптоми за АИХ.

Има 3 вида AIG:

• AIG от 1ви тип - това е "класическа" версия на болестта; предимно младите жени страдат. Той се среща в 70-80% от всички случаи на AIG. Има голям ефект от имуносупресивната терапия. След 3 години на развитие на процесора не е повече от 40-43% от пациентите с АИХ. За първия вариант на AIG, хипер-γ-глобулинемия, висока ESR, присъстват антинуклеарни (ANA) и анти-гладкомускулни SMA антитела в кръвта. Основният автоантигена с АИХ тип 1 протеина е специфична чернодробно (черен дроб специфичен протеин - LSP), - става обект на автоимунни реакции.

• AIG от втория тип се развива най-често в детска възраст (вторият "връх" на заболеваемостта се случва на 35-65 години). Момичетата са по-често болни (60%). Болестта като правило протича неблагоприятно, с висока активност на патологичния процес в черния дроб. Често се наблюдава фулминантен ток на AIG с бързо образуване на СР: за 3 години при 82% от пациентите. Имуносупресивната терапия често не е достатъчно ефективна. В кръвта на пациентите в 100% от случаите се откриват автоантитела на микрозомите на черния дроб и бъбреците от тип 1 (микрозоми на черния дроб и бъбреците - LKM1).

• AIG от 3-ти тип наскоро се счита за не-независима форма на болестта. Може би това е атипичен вариант на AIG от 1ви тип. Повечето млади жени са болни. В кръвта, при пациенти се определя наличието на автоантитела от типа SLA / LP, но в 84% от случаите се откриват и автоантитела ANA и SMA, които са характерни за AIG от 1ви тип.

Считаме за необходимо отново да отбележим, че образуването на автоантитела в AIG не е проява на имунна реактивност. Те не трябва да се разглеждат като патогенетичен фактор за увреждане на черния дроб в AIG, а като последица от него. Определянето на автоантитела спрямо структурните елементи на черния дроб е основно патогенетично, но чисто диагностично.

При морфологични изследвания на тъкан от черен дроб (биопсия) при пациентите AIG разкриват:

• гъста мононуклеарна (лимфоплазмоцитна) възпалителна инфилтрация на перипорталните полета с нарушение на границите на чернодробните лобули и целостта на граничната плоча;

• проникване на клетъчни възпалителни инфилтрати в лобулите на черния дроб с образуване на стъпална, лобуларна и мозъчна некроза.

По този начин по-голямата част от клетъчната инфилтрати на Т лимфоцити (главно CD4 + -helpery индуктори и в по-малка степен - CD8 + -supressory като цитотоксичен ефект), но тези промени не могат да се разглеждат строго специфични за АИХ.

Автоимунен хепатит: Диагноза [редактиране]

Лабораторни данни. В кръвта при пациенти с АИХ се определя следното: повишено ниво на аминотрансферази (ALAT, ASAT): 5-10 пъти; хипер-г-глобулинемия: 1,5-2 пъти; повишено съдържание на имуноглобулини, особено IgG; висока ESR (до 40-60 мм / ч). Понякога (с холестатичен вариант на AIG), съдържанието на алкална фосфатаза (алкална фосфатаза) и y-GTP (гама-глутамилтранспексидаза) умерено се увеличава.

В краен етап YAG развива криптогенна цироза (LC) със симптоми на портална хипертония, оток, синдром на асцит, варикозни вени на хранопровода и стомаха и кървенето от тях; чернодробна енцефалопатия и кома.

В диагнозата трябва да се ре-YAG (задължително) откриване на автоантитела в кръвта на чернодробната тъкан при високи концентрации (повече от 1:80) с едновременно увеличение (5-10 пъти) нива на аминотрансферазите (ALT, AST). В този случай се определя наличието на автоантитела:

• микрозоми от черен дроб и бъбрек тип 1 (LKM1);

• към ядрата на хепатоцитите (ANA);

• да изглаждат мускулните елементи на черния дроб (SMA);

• към разтворим чернодробен антиген (SLA / LP);

• към специфичен за черния дроб белтък (LSP) и др.

Типичните маркери на AIG са и хистосъвместимите антигени на HLA системата: B8, DR3 и DR4, особено сред населението на европейските страни (имуногенен фактор).

Наскоро бе открита висока диагностична стойност в откриване YAG в кръвните цитоплазмен антитяло P-тип (атипична-р-ANCA) детектиран чрез индиректна имунофлуоресценция микроскопия, анти-неутрофилите - те определят пациенти АИХ в 81% от случаите [27]. За откриване на циркулиращи автоантитела в кръвта с помощта на реакция на утаяване; пасивно хемаглутиниране; комплемента и флуоресцентното свързване.

Наличието на клетъчна сенсибилизация се определя от реакцията на blast-трансформацията на лимфоцитите (rBTL) и инхибирането на миграцията на левкоцитите (IML).

Диагнозата на AIG е диагноза на изключение.

Международната група за изследване на AIG е разработила система за оценяване на диагностичните критерии, която улеснява признаването на AIG. Критериите за диагностициране на AIG включват следните елементи, оценени в точки:

• Сексът (предимно женски);

• биохимичен имуновъзпалителен синдром (повишено ниво на имуноглобулини, особено IgG, повишена реакция на BTL към PHA и т.н.);

• хистологични промени (възпалителни инфилтрати, стъпкови некрози и др.);

• висок титър на анти-хепатотоксични автоантитела (ANA, SMA, LKM1 и т.н.: повече от 1:80);

• хипер-у-глобулинемия;

• наличието на характеристика на AIG хаплотиповете на HLA системата (B8, DR3, DR4);

• ефекта на имуносупресивната терапия.

При надеждна диагноза на AIG резултатът е повече от 17; с вероятно AIG - варира от 12 до 17.

В някои случаи YAG може да се комбинира с други автоимунни заболявания: първична билиарна цироза (РВС) и първичен склерозиращ холангит (КПС), които получиха името "Cross синдром» (синдром на припокриване)

Диференциална диагноза [редактиране]

При предполагаемата диагноза на AIG е необходимо да се докаже:

• отсъствие (в анамнезата) на индикации за кръвопреливане;

• липсата на хронично злоупотреба с алкохол (CAGE, FAST и др.) Се използва за идентифициране на пациенти, които прикриват злоупотребата с алкохол;

• липсата на индикации за продължителна употреба хепатотропен лекарство (NSAID; парацетамол; тетрациклин, антиметаболити; изониазид, халотан и т.н.).

Автоимунен хепатит: Лечение [редактиране]

При всички видове AIG, имуносупресивната терапия е основата на лечението. Целта на лечението е да се постигне пълна клинична и биохимична ремисия.

Важно е да се подчертае: AIG трябва да бъдат лекувани! - това удължава живота и подобрява качеството на живот на пациентите. По същество това е спасение и животоспасяваща терапия.

На първо място, препарати от глюкокортикостероиди се използват за лечение на AIH: преднизолон, метилпреднизолон, будезонид.

Преднизолон прилага в първоначална доза от 1 мг / кг телесно тегло на ден с постепенно, но относително бързо намаляване на дозата. Обикновено започва с доза от 60-80 мг / дневно, с последващо намаление от 10 мг / седмица - 30 мг / ден и дозата на преднизолон се намалява до 5 мг / седмица - за поддръжка: 5-10 мг / ден, които продължават да вземат продължително в продължение на 2-4 години.

Ако спорна ( "вероятно") диагноза YAG препоръчва "лечение изпитване" преднизон 60 мг / ден в продължение на 7 дни. В присъствието на положителен клиничен ефект и намаляването на лабораторни параметри имуновъзпалително процес активност (ясно намаляване аминотрансфераза - AST, ALT, хипер γ -globulinemii т.н.) предполагаем диагноза потвърждава YAG (диагноза ех juvantibus).

В случаите, когато се наблюдава повторно повишаване скоро аминотрансфераза (AST, ALT) след курса на лечение с глюкокортикоиди е препоръчително задача (в допълнение към преднизолон) цитостатичен азатиоприн (6-меркаптопурин производно) в доза от 1 мг / кг телесно тегло на ден. Азатиоприн има антипролиферативна активност. Двете лекарства (азатиоприн и преднизолон) потенцират ефект на другия. Въпреки това, повечето автори смятат, че не трябва да използвате азатиоприн монотерапия AIG. Странични ефекти на азатиоприн: левкопения; риск от злокачествени тумори.

При комбинирано лечение на AIG от първи тип с преднизолон и азатиоприн се постига клинико-лабораторна ремисия в 90% от случаите.

Метилпреднизолон се използва като алтернатива на преднизолон; неговата употреба е за предпочитане, тъй като е придружена от по-малко странични ефекти, дължащи се на липсата на метилна кортикоидна активност. При изчисляване на дозата се счита, че 24 mg metipred съответстват на 30 mg преднизолон.

Ново глюкокортикоидно лекарство будезонид се предписва с AIG в доза от 6-9 mg / ден вътре. Поддържащата доза е 2-6 mg / ден; курс на лечение - 3 месеца.

Продължителното лечение с преднизолон и азатиоприн AIG в адекватни дози (20 или повече години), че е възможно в някои случаи да се постигне дългосрочно клинично и лабораторно ремисия, за да съдействат за поддържане на нормален начин на живот, с минимални странични ефекти, както и да се избегне или да отложи операцията за дълго време за трансплантация на черен дроб.

Въпреки това, при недостатъчно обосновано прекратяване на курса на лечение с AIH с имуносупресори, след едва 6 месеца, се наблюдава рецидив при 50% от пациентите, а след 3 години - при 80%. В допълнение към имуносупресивната терапия, редица помощни фармакологични агенти се използват при лечението на AIG.

Циклоспорин А - много мощен инхибитор на фосфатазната активност на калциневрина. Като селективни блокери на Т-клетъчен имунен отговор, циклоспорин А инхибира цитокин "етап", но дава редица странични ефекти (хронична бъбречна недостатъчност, хипертония, повишен риск от злокачествени тумори). Дозата на циклоспорин А е избран поотделно, в рамките на 75-500 мг 2 пъти на ден; интравенозно капково на 150-350 mg / s.

Такролимус е инхибитор на IL-2 рецептора. Някои автори смятат, че такролимус е "златен стандарт" при лечението на AIG, тъй като нарушава цикъла на клетъчна пролиферация, предимно цитотоксични Т-лимфоцити. Когато се предписва такролимус, има ясно намаляване на нивото на аминотрансферазите (ASAT, ALAT) и се подобрява хистологичната картина на чернодробната тъкан (биопсия).

Особено висок ефект от лечението с AIG с такролимус е отбелязан, когато е предписан след премахването на глюкокортикоидите. Доза: 2 mg два пъти дневно в продължение на 12 месеца. Страничните ефекти не са описани.

Циклофосфамид (група на цитостатици) се използва главно за поддържаща терапия YAG при доза от 50 мг / ден (един ден) в комбинация с преднизолон 5-10 мг / ден.

От голям интерес е новият лекарствен микофенолат мофетин, който е мощен имуносупресори. В допълнение, той потиска пролиферацията на лимфоцитите чрез нарушаване на синтеза на пуринови нуклеотиди. Препоръчва се при форми на резистентни към имуносупресивни форми на AIG. Той е по-ефективен от такролимус. Той се използва в доза от 1 mg / kg два пъти дневно за дълго време само заедно с преднизолон.

препарати урсодеоксихолева киселина се използват главно когато YAG текат симптоми на чернодробна холестаза (хипербилирубинемия, сърбеж, жълтеница, холестатично повишени нива на ензимите - алкална фосфатаза (алкална фосфатаза), у-GTP (гама глутамил транспептидаза), LAP (левцин аминопептидаза).

Адеметионин играе поддържаща роля при лечението на AIG. Адеметионин се синтезира от метионин и аденозин; участва в процесите на трансметилиране и транссулфатиране; има детоксикиращи, антиоксидантни и антихолестатични ефекти; намалява проявите на астеничен синдром; намалява тежестта на биохимичните промени в AIG. Започнете лечение с интрамускулно или интравенозно (много бавно!) Приложение в доза от 400-800 mg, 2-3 седмици с последващ преход към орално приложение: 800-1600 mg / ден в продължение на 1,5-2 месеца.

При отсъствието на ефекта на имуносупресивната терапия, обикновено в крайния стадий на AIG и образуването на СР (цироза), съществува необходимост от чернодробна трансплантация.

Според регистъра на европейските чернодробни трансплантации (1997 г.), оцеляването на пациентите с AIG след чернодробна трансплантация: до 1 година - 75%, до 5 години - 66%.

При 10-20% от пациентите с ППИ, чернодробната трансплантация е единственият начин за удължаване на живота.

Автоимунен хепатит

Автоимунен хепатит (АИХ) - некротична хронично-възпалителни чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращ се с перипортална или по-широка възпаление на черния дроб, хипергамаглобулинемия и присъствието на появата на широк спектър от автоантитела.

ICD-10: K73.2

Обща информация

етиология
YAG носители антигени развива в главния хистосъвместим комплекс, по-специално, HLA-A1, -B8, DR3, DR4, C4AQ0 и други, участващи в имунорегулаторни процеси. Важна роля в развитието на AIG играе транскрипционният фактор - "автоимунен регулатор от 1ви тип". При развитието на заболяването е важно да се комбинират няколко фактора, които се срещат в една или друга комбинация при пациентите: генетично предразположение; влиянието на вирусите на хепатит А, В, С, D, G, вируса на Epstein-Barr, вируса на херпес симплекс; влияние на наркотиците, фактори на околната среда.
Хепатит вируси в зависимост от генетично обусловена отговор гостоприемник, могат да попречат на развитието на различни форми на хроничен хепатит: вирусен (B, C, D, G) - и вирус устойчивостта на второстепенна роля на автоимунни заболявания; с тежки автоимунни реакции в отсъствието на вирусна устойчивост (недефинирана маркери на активна инфекция на HBV, HAV, HCV, HDV); с тежки автоимунни реакции в комбинация с наличието на вирусната репликация и вирусни автоимунни чернодробни лезии.
AIG е тежко хронично чернодробно заболяване, което води до развитие на промени в цирозата и инвалидност на пациентите.
патогенеза
Ключова роля в патогенезата на AIG принадлежи към дефекта на имунорегулацията, проявяващ се в загубата на толерантност към собствените си антигени. Под въздействието на факторите за разтваряне това води до появата на "забранени" клонове на лимфоцити, чувствителни към автоантигени на черния дроб и извършване на увреждане на хепатоцитите. Сред последиците от нарушената имунорегулация, непосредствено извършваща унищожаването на чернодробната тъкан, най-вероятно е доминиращата стойност на цитотоксичността на Т-клетките.

Автоимунен хепатит (К75.4)

Версия: директория на болестите на MedElement

Обща информация

Кратко описание


В момента автоимунен хепатит (YAG) определя като "устойчиви (неразтворим) възпаление на черния дроб с неизвестна етиология характеризира предимно перипортална хепатит или по-широка възпалителен процес придружава от хипергамаглобулинемия, тъкан присъствието на автоантитела в серума и в повечето случаи, отговорни за имуносупресивна терапия".

класификация


1. Синдром на припокриване на AIG и първична билиарна цироза (вж. "Първична жлъчна цироза" - K74.3):

1.1. Хистологичните признаци на AIG са положителни и едновременно серологична диагноза на първична жлъчна цироза (антимитохондриални антитела (AMA)) също е положителна.
1.2. Има хистологични признаци на първична жлъчна цироза и серологични резултати на AIG (ANA или SMA-положителни, AMA-отрицателни). Тази форма понякога се счита за автоимунен холангит или AMA-отрицателна първична жлъчна цироза.


2. Синдром на припокриване на AIG и първичен склерозиращ холангит (Виж "холангит" - K83.0.): Налице е серологично доказателство за AIG, но хистологичните констатации и нарушения, установени по време холангиография, характерни за първичен склерозиращ холангит.

Етиология и патогенеза


Хистологичните промени, отбелязани в AIG, не са патогмонични, но те са доста типични.
Има кръстосана клетъчна инфилтрация на портални полета с различна плътност (главно Т-лимфоцити). Възпалителни не инфилтрати капан жлъчните пътища или съдовата система, но могат да проникнат през основната плоча на чернодробна лоб, причинявайки otshnurovku унищожаване и хепатоцитен индивидуално или малки групи (етап некроза, често се нарича хепатит граница (интерфейс хепатит)).
В случаите, когато следите от некроза се свързват с подобни области на съседни перипортални полета, човек говори за мозъчна некроза. Те могат да се разпространят до централните части на чернодробната лобула.
Така AIG се характеризира с близостта на перипорталния и лобуларния хепатит.


В дълбоки стадии огнищата на некроза се заместват от съединителна тъкан и цироза се развива с паренхимни островчета и регенерира места с различни размери. Промените в жлъчните пътища, грануломи, натрупвания на желязо и мед отсъстват.
Поражението на жлъчните пътища преди това се счита за евентуален признак на хистологична картина на AIG-1. В момента тя изключва тази диагноза и показва жлъчна цироза. Всички по-горе се отнася за мед отлагане, се наблюдава при всички форми на холестаза и сертификат на холестатично заболяване (билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит) или напречно синдром, но не YAG (определение на Международната група за изследване на автоимунен хепатит, IAIHG).

Хроничен хепатит, некласифициран другаде (K73)

Изключени: хепатит (хроничен):

  • алкохолик (К70.1)
  • медицински (K71.-)
  • грануломатозен NKCD (К75.3)
  • реактивно неспецифично (К75.2)
  • вирус (В15-В19)

В Русия Международна класификация на болестите Десетото преразглеждане (ICD-10) е приет като единен нормативен документ, който взема предвид честотата, причините населението да прилага към лечебните заведения на всички отдели, причините за смъртта.

ICD-10 е въведен в практиката на здравеопазване на цялата територия на Руската федерация през 1999 г. по заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27.05.97. №170

Издаването на ново преразглеждане (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2006 г. 2017 2018 година.

Автоимунен хепатит

Какво представлява автоимунният хепатит -

Автоимунен хепатит (AIG)- това е хроничен възпалителен неразтворим процес в черния дроб с неизвестна природа, характеризиращ се с перипортално или по-широко възпаление, наличие на хипергамаглобулинемия, тъканни автоантитела.

Какво провокира автоимунен хепатит:

Етиологията на това заболяване не е известна.

Разпространението. AIG се отнася до редките заболявания: в Европа и Северна Америка честотата варира от 50 до 200 случая на милион души. Съгласно европейската и северноамериканската статика пациентите с автоимунен хепатит представляват до 20% от всички пациенти с хроничен хепатит. В Япония AIG се диагностицира при 85% от всички случаи на хроничен хепатит.

Патогенеза (какво се случва?) По време на автоимунен хепатит:

Повечето жени са болни от най-ранна възраст. Съотношението на женски и мъжки случаи 8: 1. За автоимунен хепатит характеристика тясна връзка с броя на главния комплекс за хистосъвместимост (МНС антигени; HLA при човека), участващи в имунорегулаторни процеси. По-специално, свързани алел HLA DR3, Al, В8, DR4, DQ2, B14, C4AQ0. Има доказателства за важността на коефициента на дефект транскрипция (AIRE-1) в развитието на автоимунен хепатит (поема роля в образуването и поддържането на имунологична толерантност). Поради факта, че автоимунен хепатит се развива не всички носители на каза си алели, обсъжда ролята на допълнителен спусък (тригери) фактори, които предизвикват автоимунен процес, включително вируси на хепатит А, B, C, херпес (HHV-6, както и HSV-1), Epstein-Barr, реактивни метаболити на лекарства и други. Резюме на патологичния процес се редуцира до дефицит имунорегулацията. Пациентите обикновено се наблюдава намаляване на супресорната Т-лимфоцитна субпопулация, и по-късно в кръвта и тъканите се появи антинуклеарни антитела гладките мускули, черния дроб до специфичната липопротеин. Честото откриване LE-клетка експресира явление с присъствието на системен (екстрахепатална) лезии характеристика на системен лупус еритематозус, J. Mackay даде основание да наричаме това заболяване "липоиден хепатит".

Симптоми на автоимунен хепатит:

Характеристики на клиничните прояви:

Повече от половината от пациентите имат първите симптоми на възраст от 10 до 30 години, вторият пик се проявява в постменопаузалния период. Приблизително 1/3 от пациентите развиват заболяването внезапно и клинично неразличимо от острия хепатит, което не се разрешава дори след няколко месеца от началото на патологичния процес. При някои пациенти заболяването се проявява незабележимо, има тежест в правилния хипохондриум, неразположение, първите симптоми могат да бъдат екстрахепатични системни прояви. За автоимунен хепатит се характеризира комбинация от увреждане на черния дроб и признаци на имунни нарушения. Най-често има жълтеница, хепатомегалия и спленомегалия. Една трета от жените имат аменорея. При повече от 1/4 от пациентите се появяват кожни обриви, улцерозен колит, перикардит, миокардит, тиреоидит, специфични язви. В 5-10 пъти увеличава активността на аминотрансферазите, се появява диспротеинемия, променят се хипергамаглобулинемията и седиментните проби. Много често има положителни серологични реакции, които откриват LE клетки, антинуклеарни антитела, тъканни антитела към гладките мускули, лигавицата на стомаха, щита. изявена жлеза, клетки от бъбречните тубули.

Има 3 вида автоимунен хепатит, всеки от които има не само особен серологичен профил, но и характеристики на естествения курс, както и отговор на имуносупресивна терапия и прогноза. В зависимост от откритите автоантитела са изолирани следните:

  • тип 1 (анти-SMA, анти-АНА положителна);
  • тип 2 (анти-LKM-1 положително);
  • тип 3 (анти-SLA позитивен).

Тип 1 се характеризира с циркулиращи анти-ядрени (ANA) автоантитела в 70-80% от пациентите и / или antigladkomyshechnyh автоантитела (SMA) в 50-70%, често в комбинация с анти-неутрофилите цитоплазмен антитяло от р-тип (Panca). Тя може да се развие във всяка възраст, но типични са типичните възрастово специфични пикове (10-20 години и периода след менопаузата). При 43% от пациентите при отсъствие на патогенетично лечение се образува цироза в рамките на 3 години. По-голямата част от пациентите в тази група показва добър отговор на лечение с кортикостероиди, с 20% от запазва ремисия след прекратяване на имуносупресивна терапия.

тип 2 с антитела срещу чернодробни и бъбречни микрозоми тип 1 (анти-LKM-л) се определя на 100% от пациентите, понякога в комбинация с анти-КМ-3 и антитела срещу чернодробна цитозолната антиген (анти-LC-л). Налице е значително по-малко (10-15% от пациентите с АИХ) и за предпочитане при деца поток заболяване се характеризира с висока биохимични и хистологична активност. Цироза в 3-годишен период се формира от 2 пъти по-често, отколкото с АИХ тип 1, който определя най-лоша прогноза тип 2 е по-устойчив на фармакологични имуносупресия и анулации препарати обикновено води до повторна поява на заболяването.

тип 3 се характеризира с наличие на антитела срещу разтворим чернодробен антиген (анти-SLA) и чернодробно-панкреатичен антиген (анти-LP).

В допълнение към традиционните видове автоимунен хепатит, в клиничната практика често има нозологични форми, които заедно с класическите характеристики имат характеристики на PBC, PSC или хроничен вирусен хепатит. Тези форми се наричат ​​синдроми на припокриване или кръстосано-автоимунни синдроми.

Варианти на атипичен автоимунен хепатит:

  • Синдроми на напречно сечение: AIG / PBC;
  • AIG / PSC;
  • AIG / AIH.
  • AIH (AMA-негативна PBC);
  • Криптогенен хепатит. Промяна на диагнозата;
  • PBC - на AIG;
  • AIG в КПС.

Произходът на кръстосан синдром, подобно на други автоимунни заболявания, остава неизвестен. Предполага се, че индивиди с генетично предразположение под влиянието на спусъка (позволяващи) фактори нарушени имунологична толерантност към собствени антигени. В случай на кръстосани синдроми могат да се имат предвид две патогенетични хипотези. Според първите един или повече спусъците индуцира различни автоимунни заболявания, които след това поради сходство на някои патогенни връзки придобиват функции премине синдром Друг синдром хипотеза развитие напречно априори повлиян толерантен фактор на подходящо генетичен фон, заедно с достатъчно ясно определени синдроми АИХ / РВС и АИХ / PSC, някои автори се позовават на тази група такива състояния като автоимунен холангит и криптогенен хепатит. Той все още не е решен въпросът за допустимостта rastsenivaniya хроничен хепатит С с тежка автоимунна компонента като нетипичен проява на AIG. Съществува описание на случаи, когато няколко години на класическата РВС поток без очевидни преципитиращи фактори наблюдава повишение на трансаминазите, изчезване на митохондриална антитяло (АМА) и появата на ANA в висок титър. Съществуват и описания на трансформацията на AIG към PSC в детската практика.

Понастоящем е известно и описано връзката на хроничния хепатит С с различни екстраепатични прояви. Най-вероятно за болестите и синдромите на малахинството, наблюдавани при HCV инфекция, изглежда е имунна патогенеза, въпреки че специфичните механизми в много отношения все още не са изяснени. Доказаните и предполагаеми имунни механизми включват:

  • моноклонална или поликлонална пролиферация на лимфоцити;
  • образуването на автоантитела;
  • отлагането на имунни комплекси;
  • секреция на цитокини.

Честотата на имунно-медиираните заболявания и синдроми при пациенти с хроничен хепатит С достига 23%. Най-характерните автоимунни прояви за пациенти с хаплотип HLA DR4, които са свързани с екстрахепатични прояви и с AIG. Този факт потвърждава гледната точка за началната роля на вируса при инициирането на автоимунни процеси в генетично предразположен индивид. Връзката между честотата на автоимунните прояви и генотипа на вируса не е установена.

Диагностика на автоимунен хепатит:

Диагностични характеристики:

При диагностицирането на автоимунен хепатит е разположен определение на такива маркери като антинуклеарни антитела (ANA), антитела срещу микрозоми черния дроб и бъбреците (анти-LKM), антитела на гладкомускулни клетки (SMA), разтворим черния дроб (SLA) и хепато-панкреаса (LP) антигени, азиало-гликопротеин рецептор (чернодробно лектин) и хепатоцитен плазмени мембранни антигени (LM).

Международната група за изследване на автоимунния хепатит (1993) публикува диагностичните критерии за тази болест, като подчертава диагнозата на специфичен и вероятно автоимунен хепатит.

За да се направи определена диагноза, е необходимо да има анамнеза за кръвопреливане, употреба на хепатотоксични лекарства, злоупотреба с алкохол; отсъствие на серумни маркери на активна вирусна инфекция; нива на y-глобулини и IgG, повече от 1.5 пъти нормални; заглавия ANA, SMA и LKM-1 1:88 за възрастни и над 1: 20 за деца; значително повишаване на активността на АСК, АЛАТ и по-слабо изразено повишаване на алкалната фосфатаза.

Както е известно, при 95% от пациентите с РВС, определението за АМ А е основният серологичен диагностичен маркер на заболяването. Останалите пациенти с характерни клинико-биохимични и хистологични признаци на PBC AMA не се откриват. Така, съгласно някои автори, често се срещат ANA (до 71%), SMA (37%) и други автоантитела. Досега не е имало единно мнение, което би позволило тази патология да бъде възложена на една или друга нозологична форма. Най-често този синдром се нарича автоимунен холангит, чийто ход е лишен от специфични особености, което дава основание за хипотезата за възможната секреция на AMA в пред-празната концентрация.

Синдромът True Cross или AIG / PBC се характеризира със смесена картина на двете заболявания и се наблюдава при 9% от общия брой пациенти с ПББ. При пациент с доказано PBC, диагнозата на кръстосан синдром се установява с най-малко два от следните четири критерия:

  • ALAT е не по-малко от 5 норми,
  • IgG не по-малко от 2 норми.
  • SMA в диагностичния титър (> 1: 40).
  • Periportal step necrosis в биопсията,

Има ясна връзка на синдрома на AIG / PBC с HLA B8, DR3 и DR4. Серумът определя множество автоантитела с най-типичната комбинация под формата на AMA, ANA и SMA. Честотата на откриване на AMA при пациенти с AIG, според някои автори, е 25%, но техният титър обикновено не достига диагностичната стойност. В допълнение, АМА в AIG, като правило, няма специфичност за PBC, въпреки че в 8% от случаите се наблюдава развитие на типични антитела към антигена на вътрешната мембрана на митохондриите М2. Трябва да се отбележи възможността за фалшив положителен резултат от теста за AMA, когато се използва непряк метод за имунофлуоресценция, дължащ се на подобен модел на флуоресценция с анти-LKM-1.

Докато комбинация от YAG и РВС извършва главно при възрастни пациенти, напречно синдром (АИХ / PSC) се наблюдава предимно при деца, въпреки че описаните случаи на болестта при възрастни. Като се започне АИХ / PSC обикновено е проявена клинични и биохимични функции АИХ последвано от добавяне на PAF на симптомите. Спектърът на серумните автоантитела е почти идентичен с AIG-1. В напреднал стадий, заедно с серологично и хистологични признаци YAG идентифицира синдром биохимичен холестаза и фиброзни изменения в жлъчните канали на биопсия на черен дроб. Това състояние се характеризира с асоцииране с възпалителни заболявания на червата, което обаче е относително рядко по време на диагнозата. Както в случая на изолиран PAF, важен диагностичен метод е hongiografiya (ендоскопска ретроградна перкутанна chrespechechnaya или магнитен резонанс), която позволява да се открие мултифокална пръстеновиден стриктура интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища. В същото време нормалният холангиографски модел трябва да бъде в случай на изолирана лезия на малки канали. При тази ситуация важна диагностична стойност принадлежи на чернодробна биопсия. Промени малки интрхепаталните канали на ранен етап са представени пролиферация и оток в някои портални пространства и изчезването им в друга страна, често в комбинация с fibroziruyuschsch, periholangitom. В допълнение, открит модел на перипортална хепатит с пристъпи или мостова некроза и масивна инфилтрация limfomakrofagalnoy от портала и перипорталните зони.

Диагностичните критерии за кръстосан синдром на AIG / PXH включват следното:

  • асоциирането с улцерозен колит е по-рядко, отколкото при PSC;
  • асоциирането с болестта на Crohn е много рядко;
  • повишаване на алкалната фосфатаза, ALT, ASAT;
  • Петдесет процента в нормата;
  • висока концентрация на IgG;
  • откриване на ANA, SMA, pANCA в серум;
  • холангиографска снимка на PSC;
  • хистологична картина на PSC, AIG (по-рядко) или комбинация от симптоми.

При автоимунен хепатит, хистологичното изследване в чернодробната тъкан обикновено показва картина на хроничен хепатит с изразена активност. Типичен паренхим на мозъчната некроза, голям брой плазмени клетки в възпалителния инфилтрат в порталните пътища и области на некроза на хепатоцитите. Инфилтрираните лимфоцити често образуват лимфоидни фоликули в порталните пътища, а перипорталните хепатоцити създават така наречените жлезистни (жлезистни) структури. Масивна лимфоидна инфилтрация се отбелязва и в центровете на лобули с обширна некроза на хепатоцити. Често има възпаление на малки жлъчни пътища и портални пътища на холангиола със запазването на междуплодните и септуалните канали. Промените в хепатоцитите се проявяват чрез хидрофилна или мастна дистрофия.

С хистологичен синдром на истинския кръстосан синдром се открива степенна некроза в комбинация с перидуктакуларна инфилтрация на портални пътища и разрушаване на жлъчните пътища. Синдромът AIG / PBC прогресира по-бързо от типичния PBC, докато скоростта на прогресиране корелира със сериозността на възпалителните некротични промени в чернодробния паренхим.

Понякога, като отделен кръстосан синдром, се отличава и комбинация от AIG с автоимунен холангит, подобен на синдром на AIG / PBC, но при липса на серум AMA.

Откриване на серумни автоантитела отразява най-често явление на автоимунитет с HCV инфекция и се среща в 40-65% от пациентите. достатъчно широк спектър на автоантитела и включва ANA (до 28%), SMA (11%), анти-LKM-л (7%), антифосфолипиден (25%), тиреостатик (до 12,5%), Panca (5 -12%), ревматоиден фактор, AMA, антитела за азиалогликопротеиновия рецептор (анти-ASGP-R) и други. в повечето случаи, титри на тези антитела не достигат диагностичните стойности показателни за конкретен автоимунно заболяване. В 89% от пациентите с ANA титри и SMA не превишава 1: 80. Серопозитивността едновременно ANA и SMA празнува не повече от 4% от случаите. В допълнение, често автоантитела HCV-инфекция са поликлонални, докато в автоимунни заболявания, те реагират със строго определени епитопи.

Изследването на антитела срещу HCV трябва да се извърши с помощта на ензимен имуноанализ (ELISA), поне от второ поколение, за предпочитане с последващо потвърждаване на резултатите чрез рекомбинантно имуноблотиране. В началото на 90-те години, в началото на изследването на хепатит С, в литературата се появяват съобщения, че до 40% от пациентите с AIG-1 и до 80% от пациентите с AIG-2 са положителни за анти-HCV. Впоследствие обаче беше установено, че използването на първо поколение ELISA при повечето пациенти дава фалшив положителен резултат, причинен от неспецифична реакция на фона на изразена хипер-гама-глобулинемия.

Въпреки това, 11% от пациентите, които отговарят на критериите на Международната група за изследване на YAG и не реагират на лечението с имуносупресивна или с рецидив след оттегляне на кортикостероиди, има положителен резултат от полимеразна верижна реакция, за да HCV РНК, на които дава основание да ги разглеждаме като пациенти вирусен хепатит С с автоимунни прояви.

Лечение на автоимунен хепатит:

Характеристики на лечението на автоимунен хепатит:

Абсолютно пълзене до лечение на автоимунен хепатит са:

  • клинични симптоми;
  • прогресията на патологичния процес;
  • ALT> норми;
  • AsAT> 5 норми;
  • y-глобулини> 2 норми;
  • Хистологично, в чернодробната тъкан се открива мост или мултилобна некроза.

Относителните индикации са:

  • отсъствие и умерено изразена симптоматика на заболяването;
  • AsAT от 3 до 9 норми;
  • у-глобулин

Класификация на хепатита според МКБ-10 - Кодовете на заболяването

Обикновено, хепатит (код ICD-10 зависи от патогена и се класифицира в обхвата B15-B19), което е polyetiology възпалително чернодробно заболяване е вирусен произход. Днес в структурата на патологиите на това тяло първото място в света е заета от вирусен хепатит. Инфекционистите-хепатолози третират такова заболяване.

Етиология на хепатита

Класификацията на болестта е сложна. 2 големи групи разделят хепатита от етиологичния фактор. Това са невирусни и вирусни заболявания. Острата форма включва няколко клинични варианта, които имат различни причини за възникване.

На практика се различават следните видове невирусни заболявания:

  1. Възпалителна-некротична природа има прогресивно увреждане на черния дроб с автоимунен вариант, т.е., ако се развие автоимунен хепатит. Собственият имунитет унищожава черния дроб.
  2. Поради продължителното облъчване при дози от повече от 300-500 rad се развива радиационен вариант на възпаление на чернодробната тъкан в рамките на 3-4 месеца.
  3. Често се наблюдава некроза при токсичен хепатит (код по МКБ-10 К71). При проблеми с отнемането на жлъчката, свързани с холестатичен тип - много тежко чернодробно заболяване.
  4. Структурата на тази патология определя хепатита, неуточнен. Подобна болест се развива неусетно. Това е заболяване, което не се е развило в цироза на черния дроб. Той също така не приключва в рамките на 6 месеца.
  5. На фона на инфекциозни заболявания, гастроинтестинални патологии, възниква възпаление на чернодробните клетки от възпалително-дистрофичен характер. Това е реактивен хепатит (код ICD K75.2).
  6. Токсичността или жълтеницата са разделени на наркотични или алкохолни форми, които произтичат от злоупотребата с наркотични напитки или лекарства. Разработен наркотик или алкохолен хепатит (код за ICD-10 K70.1).
  7. Болестта с неясна етиология се счита за криптогенен хепатит. Този възпалителен процес е локализиран и бързо протича в черния дроб.
  8. Последствията от инфекцията със сифилис, лептоспирозата е бактериално възпаление на чернодробната тъкан.

Болести с вирусен произход

Различните видове най-малки вътрешноклетъчни паразити в тялото причиняват вирусен вариант на патологията. Всички видове патогени водят до тежко възпаление на черния дроб. Понастоящем учените, извършили изследването, откриха 7 вида хепатитни вируси. Имената на буквите са били причислени към такива форми на чернодробно заболяване: A, B, C, D, E, F и G. През последните години има и открити поражения като TTV. Специфично заболяване и специфичен патоген определя всяка от буквите.

В момента етиологията на всеки от тези патогени преминава подробно изследване. Във всяка версия на болестта са идентифицирани генотипове - подвидове на вируси. Всеки от тях има свои собствени отличителни черти.

Вирус или болен човек е източник на болест. Проникването на паразит в кръвта на здрав човек е основният начин на инфекция, но това не се счита за единственият начин. Поради тази причина начините на предаване на вирусни патологии са внимателно проучени от съвременните учени. До 4 седмици може да продължи инкубационен период на заболяването.

Вирусите А и Е са най-малко опасните. Такива инфекциозни агенти се предават чрез замърсена напитка и храна, мръсни ръце. Един месец или година и половина е времето на възстановяване от тези сортове жълтеница. Най-голямата опасност представляват вирусите В и С. Тези коварни патогени на жълтеница се предават сексуално, но по-често - чрез кръвта.

Това води до развитие на тежък хроничен хепатит В (код на МКБ-10 V18.1). Жълтият произход на вируса С (CVHC) често до 15 години се развива асимптоматично. Деструктивният процес постепенно се проявява в тялото на пациент с хроничен хепатит С (код на ICD B18.2). Най-малко шест месеца хепатит, неуточнена.

Ако патологичният възпалителен процес се развие повече от 6 месеца, се диагностицира хроничната форма на заболяването. Клиничната картина обаче не винаги е ясно изразена. Хроничният вирусен хепатит протича постепенно. Тази форма често води до развитие на цироза на черния дроб, ако не е налице подходящо лечение. Описаният орган на пациента е увеличен, появата на болезнеността му се наблюдава.

Механизъм и симптоми на заболяването

Основните мултифункционални клетки на черния дроб са хепатоцитите, които играят важна роля във функционирането на тази външна секреторна жлеза. Те са целта на вирусите на хепатита и са засегнати от патогени на болестта. Извършват се функционални и анатомични лезии на черния дроб. Това води до сериозни смущения в тялото на пациента.

Бързо развиващ се патологичен процес е остър хепатит, който се среща в международната класификация на заболяванията от десетата ревизия по следните кодове:

  • остра форма А-В15;
  • остра форма В - В16;
  • остра форма С - В17.1;
  • остра форма Е - В17.2.

Анализът на кръвта се характеризира с висок брой чернодробни ензими, билирубин. В кратки периоди от време се появява жълтеница, пациентът има признаци на интоксикация на тялото. Болката завършва с възстановяване или хронизиране на процеса.

Клинични прояви на остро заболяване:

  1. Хепатолинеален синдром. При големи размери слезката и черният дроб бързо се увеличават.
  2. Хеморагичен синдром. Поради нарушение на хомеостазата, увеличено кървене на съдовете.
  3. Диспептични явления. Тези проблеми се проявяват чрез храносмилателни разстройства.
  4. Цветът на урината, изпражненията се променят. Характеризиращ сиво-бял цвят на стола. Урината става тъмна. Получете жълт нюанс на лигавиците, кожата. При иктеричен или желеобразен вариант може да възникне форма на остър хепатит, която се счита за типична.
  5. Постепенно се формира астеничният синдром. Това е емоционална нестабилност, увеличена умора.

Опасност от вирусна жълтеница

От всички патологии на хепатобилиарната система развитието на рак или цироза най-често води до вирусен тип заболяване.

Поради риска от образуването на последния, хепатитът представлява особена опасност. Лечението на тези патологии е изключително трудно. Летален изход в случай на вирусен хепатит често се наблюдава.

Диагностични тестове

Установяването на патогенен причинителен агент, идентифицирането на причината за развитието на болестта е целта на изследването.

Диагностиката включва следния списък от процедури:

  1. Морфологични изследвания. Пробивна биопсия. Тънката куха игла представлява пробиване на тъканта, за да се изследват биопсичните проби.
  2. Инструментални тестове: ЯМР, ултразвук, CT. Лабораторни тестове: серологични реакции, чернодробни тестове.

Терапевтични методи на влияние

Експерти, на базата на резултатите от диагностичния преглед, предписват консервативно лечение. За да се елиминират причините за болестта, се насочва специфична етиологична терапия. За детоксикация на токсични вещества детоксикацията е задължителна.

Антихистамините са показани за различни видове заболявания. Необходима е диета. Балансираното, нежно хранене е от съществено значение за хепатита.

При първите признаци на неприятности е важно да се свържете с опитен специалист своевременно.