Обмен на чернодробно заболяване

Диети

Доброкачествената хипербилирубинемия е известна също като пигментарна хепатоза, синдром на Gilbert, синдром на Dabin-Johnson, ротор синдром. Тя се свързва с нарушение на билирубинния метаболизъм на семейния наследствен генезис. Той се проявява чрез хронична или периодична жълтеница без забележими промени в структурата, чернодробна функция, очевидни признаци на хемолиза и холестаза. За първи път заболяването е описано от Гилбърт и Лебула през 1910 г. През последните няколко години е проучено по-подробно. Различните му варианти се характеризират с някои особености на метаболизма на билирубин в чернодробните клетки (синдром на Krigler-Nayyar, синдром на Ротор).

Морфологични характеристики. Макроскопски черният дроб не се променя. В чернодробните клетки се натрупва липофузин. Той се намира в хода на жлъчните капиляри и представлява зърна от златист, жълтеникавокафяв или кафяв цвят. В стените на съдовете (централните вени) се установява умерена реакция към алкална фосфатаза. В центъра на лобулите реакцията към киселата фосфатаза е по-висока от тази на периферията. Понякога има признаци на фино-зърнена дистрофия на хепатоцитите.

Електронното микроскопично изследване на черния дроб показва доброкачествена хипербилирубинемия на цитоплазмата (тя изглежда оптически прозрачна с голям брой кръгови вакуоли). Ендоплазменият ретикулум е представен от везикулозни фрагменти, сред които се различават грубите мембрани. Митохондриите са гъсти, кристатите не са ясно видими. В митохондриите има натрупвания на гъст материал. В цитоплазмата се отбелязват много лизозоми или бучка вещество от липофусцин. Ядрото е със закръглена форма, хроматинът е редки.

Клинична картина. Болестта се открива главно в млада възраст - в ранна детска възраст. При някои пациенти симптомите на развитие се проявяват след провокация на инфекциозно заболяване, включително вирусен хепатит, алкохолна интоксикация, физическа активност.

Основният симптом е жълтеница. При повечето пациенти, признаците му са слаби или умерени. По време на изследването на билирубина в кръвта, се установява преобладаване на фракцията, която дава забавена или индиректна реакция с диазо реагента. Гилбърт отбеляза най-типичната триада от симптомите: чернодробна маска, ксантелаза и жлъчен цвят на кожата.

разстройства причината за пигмент метаболизъм, свързани с наследствена недостатъчност в хепатоцити глюкуронил трансфераза ензим, който медиира свързването на молекулата на билирубин на глюкуронова киселина. Също така е възможно нарушение на други механизми за обмен на билирубин: намаление от неговите улавяне хепатоцити и нарушение разделяне кръв на капиляра на жлъчката.

В допълнение към жълтеница при пациенти понякога значителна болка и тежест в дясното хипохондрия, диспептични нарушения (гадене, загуба на апетит), запек, газове. Някои пациенти показват признаци на депресия, бърза умора. Почти 1/2 от пациенти с чернодробна палпира, въпреки че последователността на нормалното му, най-малко се увеличава с 3-4 см В 1/3 пациенти показа признаци на инфекция в жлъчните канали -. Увеличаване на броя на белите кръвни клетки в жлъчния мехур и <или) печеночной желчи. Показатели крови, СОЭ обычно не изменены. Функциональные пробы печени отражают лишь нарушение пигментного обмена. У некоторых больных имеет место увеличение содержания уробилина. Белковые, в том числе осадочные, пробы, содержание протромбина в крови не изменены.

Важна диагностична стойност е скоростта на абсорбция и забавяне на радиоизотопните съединения от хепатоцитите. Абсорбцията и екскрецията на черния дроб на Бенгал, означена с 132 J, се нарушава. Има забавяне на хепатоцитите на бромсулфалеин.

Активността на аспарагиновите и аланин трансаминазите, фосфохексо изомеразата, алкалната фосфатаза в кръвния серум е нормална. Активността на общия лактат дехидрогеназа не се променя значително, но петата му фракция се увеличава. В чернодробната тъкан активността на тази ензимна фракция е намалена.

Синдром на Гилбърт е по-честа при хора на средна възраст и възрастни хора и се характеризира с повишаване на кръвното съдържание не само на непряката фракция на билирубин (при 1/3 от пациентите), но и чрез увеличаване на съдържанието на директната фракция. По-голямата част от изследваните разкриват семейната природа на жълтеницата.

След хипербилирубинемията след хепатит се развиват улици, които са имали остър вирусен хепатит. Повечето пациенти имат повишени нива на само индиректния билирубин в кръвта, но при една трета от пациентите директната му фракция също се увеличава до известна степен.

Синдром на Дабин-Джонсън. Черният дроб при пациенти в тази група не може да извлича адекватно билирубин, бромсулфалеин и препарати за холецистография. Параметрите на теста за бромсулфалеин, активността на алкалната фосфатаза са нарушени. Често при холецистография отсъства сянката на жлъчния мехур. В кръвта съдържанието на директен билирубин се увеличава или фракцията му преобладава. Клиничните симптоми са по-изразени, отколкото при други форми на хипербилирубинемия. Жълтеницата е постоянна и е придружена от остра сърбеж. Диспептични кризи се наблюдават.

Симптомите на синдрома на ротора подобно на симптомите на синдрома на Dabin-Johnson, но се различава от натрупването на пигмент в чернодробните клетки и характерно нарушение на екскреторната функция на черния дроб.

Синдромът Криглер-Найяр придружен от по-тежка жълтеница, значително повишение на билирубина до 780 mmol / l (15-48 mg%). Жлъчката е силно обезцветена. В случаи на по-лека жълтеница фенобарбиталът намалява концентрацията на билирубин в серума. Високото ниво на несвързания билирубин в кръвта има токсичен ефект върху нервната система - разработен мускулна хипертония, нистагъм, opisthotonos, атетоза, тонизиращо и клонични гърчове. Болестта се открива при кърмачета, често комбинирана с хемолиза на еритроцитите (хемолиза, дължаща се на кърмене). Болестта е от семейно естество.

перспектива доброкачествена хипербилирубинемия е основно добра. В литературата са описани пациентите, които са живели до 76 години.

лечение. Режимът трябва да е лек. Тежният физически труд е забранен. Алкохолът е изключен. Изолирането и лекарствата са рязко ограничени. Пациентите търпят добре мултивитаминните препарати и се препоръчва да бъдат лекувани два пъти годишно. Полезно за лъва. 52 (3 таблетки на ден), курса на лечение - 15-30 дни. Фенобарбиталът в експеримента увеличава съдържанието на глюкуронил трансферазата. Фенобарбитал индуцира синтеза на микрозомални ензими, които водят до конюгиране на билирубина. При синдрома на Kriegler-Nayyar, фототерапията е най-ефективна - системно облъчване на пациента със синя лампа (необходима е защита на очите). Подобен ефект се постига чрез обикновена дневна светлина или пряка слънчева светлина. Механизми на действие на светлинните лъчи се състоят в разпадането на билирубин до повече водоразтворими и по-малко токсични производни (ди- и monopirroly) екскретират в жлъчката и урината. Продължителността на сесиите за облъчване се определя индивидуално (при някои пациенти до 15 часа на ден). Лечението с барбитурати с тази форма на заболяването е неефективно.

Обменно-дистрофично чернодробно заболяване. Мастна хепатоза. Известно като затлъстяване на черния дроб, мастна дегенерация на черния дроб.

етиология. Болестта е полиетологична. Най-честите причини са алкохолизъм, диабет, общо затлъстяване, интоксикация с хепатотропен отрова (фосфор тетрахлорид въглеводород и др.), Продължителна дисбаланс на храна в диетата, както и екзогенни причини - улцерозен колит, болест на Крон, хипоксия, причинена от респираторен или сърдечна недостатъчност и и др.

патогенеза недостатъчно проучен. Обръща се внимание на следните механизми на липиден метаболизъм в черния дроб:

  • а) увеличен прием на мастни киселини или техните прекурсори в черния дроб,
  • б) нарушаване на липидния метаболизъм в хепатоцитите (засилен синтез и намаляване на окисляването на мастни киселини, намаляване на елиминирането на триглицеридите).

При мастната хепатоза има натрупване на неутрална мазнина в цитоплазмената мрежа, в глинестия ламеларен комплекс и в хиалоплазмата.

Макроскопски, черен дроб с мастна хепатоза е равномерно увеличен, има закръглен ръб, гладка повърхност, парченце или жълтеникав цвят. Микроскопично се определя натрупването на неутрална мазнина в цитоплазмата под формата на малки, средни и големи капки. Клетките се увеличават по големина, ядрото и други органични елементи се притискат към външната мембрана. При рязко препълване на мазнините в клетката се образуват мастни "кисти". Архитектониката на лобулката не е нарушена.

Има няколко степени на мастна хепатоза. Според Кашу:

  • I етап - "чиста" мастна дегенерация на хепатоцити,
  • II етап - мастна дегенерация, комбинирана с мезенхимална реакция (пролиферация на ендотелиоцитите "stellate"),
  • ІІІ етап - мастна дегенерация и нарушаване на архитектониката на лобула (циркотично преструктуриране).

Клинична картина на мастната хепатоза се състои от признаци на основното заболяване (интоксикация, хронично гастроинтестинално заболяване и т.н.) и признаци на увреждане на черния дроб. В началото на периода на увеличаване на чернодробна стеатоза дифузно (80% от пациентите в Blyugeru AF) е гладка, челен ръб уплътнен последователност, понякога чувствителни към палпация. Понякога, когато голямо увеличение на черния дроб може да се открие признаци на портална хипертония (разширени вени на хранопровода, асцит), което е свързано с повишена устойчивост на кръвотока в хармоници и разстройство на микроциркулацията. Открит е клирънсът на бромсулфалеин. При някои пациенти активност слаби или умерени увреждания в алкална фосфатаза кръв, гама-глутамил-transpepgidazy, левцин аминопептидаза. Билирубин, протеини и протеинови фракции, протромбиновото и др., Съдържащи се в серума в нормално количество или тежестта варират съответно образувани цироза.

Курсът на мастната хепатоза дълго. Алкохолизмът, инфекцията и интоксикацията могат да ускорят еволюцията на хепатозата в хепатит и цироза на черния дроб.

Диагностика на мастна хепатоза в присъствието на признаци на възпаление и фиброза се основава на хистологични данни.

Лечение на мастна хепатоза зависи от причината за неговото развитие. Отказът от приема на алкохол допринася за регресията на признаците на това заболяване. Значение на диетичната терапия, лечение с мултивитаминови препарати. Essentiale се използва (2 капсули 2-3 пъти на ден вътре в храната) в продължение на 3 месеца, анаболни лекарства (nerobol, methandrostenolone), витамин B12, Syrepar.

Наследствени нарушения на липидния метаболизъм. Акантоцитозата (абеталипопротеинемия) се свързва с нарушение на трансформацията на хиломикроните и липопротеините с много ниска плътност. Болестта се открива в ранното детство, изразяваща се в нарушение на развитието, малабсорбция, прогресивна дистрофия. Характерни промени във формата на еритроцитите - появата на подпухнало букално набъбване върху тяхната повърхност (акантоцити). Има мастна дегенерация на черния дроб.

Болестта на Гоше. Причината е намаляване на активността на гликоцереброзидазния ензим. В клетките на ретикулоендотелната система гликоцереброзидите се натрупват в резултат на това. В допълнение към кожни лезии (пигментация, петехии), костна болка, анемия, която трае десетилетия, има повишение на черния дроб и далака. Жълтеницата не е типична. Хистологичното изследване разкрива в черния дроб ретикулоистицитични клетки, съдържащи клъстери на гликоцереброзиди (клетки на Gaucher). В някои случаи се развиват портална хипертония и асцит. В серума се увеличава активността на алкалната фосфатаза.

Болести на Нийман - Пик има натрупване в клетките на ретикулоцитната система, особено в черния дроб, сфигмиелина и холестерола. В клиника признаци на увреждане на нервната система (нарушена координация, атефеоза, гърчове и др.), както и увеличаване на черния дроб и далака. Някои пациенти имат повишени нива на билирубин, алкална фосфатаза, хипопротеинемия в кръвта. Основната диагностична стойност да имат биопсия и хистологично изследване на черния дроб за сфингомиелин.

Болест на Wolman (фамилна висцерална ксантоматоза) се свързва с дефицит на естеразна лизозомна киселина. Болестта се определя от натрупването в клетките на триглицериди и холестеролови естери. Тя се разкрива през първите седмици от живота на новороденото. Това се проявява при висока температура, повръщане, диария, забавено развитие. Има хепатомегалия, спленомегалия, понякога жълтеница. Вакуолизацията на цитоплазмата на лимфоцитите има определена диагностична стойност. Обикновено децата умират.

Наследствени нарушения на въглехидратния метаболизъм. Галактоземия и фруктоземия са причинени от дефицит на галактоза-1-фосфатидил-трансфераза и фруктоза-1-фосфаталдолаза. Болестта се предава наследствено от автозомно рецесивен тип. Натрупват в продуктите на тялото на непълно превръщане на галактоза и фруктоза предизвика чревни симптоми на болестта: отказ на деца от хранене, повръщане, диария, загуба на тегло, оток, асцит, хеморагичен диатеза, хипогликемични припадъци. Има чернодробни лезии - хепатомегалия, спленомегалия, жълтеница. В тежки случаи се наблюдава мастна дегенерация и некроза на хепатоцитите, чернодробна фиброза.

лечение - пълно изключване от режима на хранене, съответно, галактоза или фруктоза.

болест на гликоген съхранение - група от заболявания, придружени от "прекомерно натрупване на гликоген в клетките на различни органи, особено на черния дроб. Болестите са генетично обусловени и са свързани с дефицит на ензимни системи, регулиращи синтеза и разграждането на гликоген. Най-често срещаната форма на гликогенеза е болестта на Girke, при която има повишаване на съдържанието на гликоген и триглицериди в цитоплазмата на хепатоцитите. Те се увеличават по размер. В клиничната картина Признават се признаци на хепато- и спленомегалия, но обикновено липсва фиброза. Индикаторите на функционалните чернодробни проби не се нарушават или се променят малко.

Специфично лечение на гликогенози отсъства. EL Rosenfeld, IA Попова препоръчва да се изключат от храна галактоза или фруктоза, глюкоза определя фракционни методи, използването на високо-протеинова диета и намаляване на дозата на мазнини в диетата. В някои случаи инсулинът с глюкоза има положителен ефект.

Първична хемохроматоза - наследствено заболяване, при което има повишен желязо отлагане в тъканите, в резултат на обменните дистрофични и склеротични лезии на черния дроб, панкреаса, кожата, миокарда и други органи. Болестта е наследствена, определена от автозомен доминантен ген, но все още не е достатъчно проучена. Има индикации, че клиничната проява на хемохроматоза стимулира алкохолизма. В патогенезата биохимичният дефект на натрупване или екскреция на желязо в организма има значение. Има повишена абсорбция на желязо в червата. Желязото се отлага в клетките на черния дроб, панкреаса, миокарда, кожата и други органи като неразтворимо съединение на хемоидерин. Тази формация има токсичен ефект върху клетките. Масивните натрупвания на желязо дразнят съединителната тъкан, стимулират процеса на фиброза. За развитието на хемосидерозата, това отнема период от няколко десетилетия, през който се натрупват 20-60 грама желязо в организма (5-10 пъти повече от нормалното).

Има също така Вторична хемохроматоза, развиваща се с хемолитична анемия, дължаща се на множество кръвопреливания, продължителна употреба на препарати от желязо.

Когато макроскопският хемохроматоза разширява черния дроб, има ръждив-кафяв цвят. Микроскопски, съсиреци на хемоидерин се намират в хепатоцитите (повече на периферията на лобула), клетките на ретикулоендотелната система, капилярния ендотел, макрофагите. Дистрофичните и некробиотичните промени в хепатоцитите са умерено изразени. Полетата на портала са влакнести. Депозитите на хемосидерин, дегенеративни клетъчни промени, фиброза се откриват в панкреаса, миокарда, ендокринните органи, кожата.

Болестта се открива на възраст 40-60 години. Мъжете се разболяват 10 пъти по-често от жените. Има кафяво оцветяване на кожата, често кожата е мръсно-земна, която се свързва с отлагането на меланин. Разкри признаци на чернодробна цироза: разширени вени по кожата на корема, на хранопровода и стомаха, черния дроб разширяването му гъста консистенция, заоблен ръб, увеличен далак, асцит. Наред с това се откриват хипергликемия, глюкозурия. При 80% от пациентите с хемохроматоза, заболявания на сърдечно-съдовата система, се наблюдават признаци на захарен диабет - при 40% от пациентите. Дисфункциите на черния дроб (хипербилирубинемията, активността на алкалната фосфатаза, трансаминазата и т.н. са повишени) са относително късно. Важен признак на заболяването е високото съдържание на желязо в кръвния серум (36-72 μmol / l) и високото насищане на трансферина с желязо. След възлагане на пациент 0,5 грама дефероксамин (Десферал) в продължение на 6 часа отделя чрез бъбреците 2 мг желязо (в мосидероза отсъствие разпределени минимални количества желязо).

При хемосидерозата телесното тегло постепенно намалява, реактивността на имунологичната система се нарушава. Има бактериални заболявания на белите дробове, бъбреците, перитонеума, стомашно-чревно кървене, от което пациентите умират.

Основният начин лечение на хемосидероза са кръвотечение (500 ml на седмица). Тази процедура води до загуба на 250-300 mg. желязо. Кървенето се повтаря, докато съдържанието на желязо в кръвния серум се понижи до 14-18 μmol / l и се развие лека анемия. Прилага се и дефероксамин 0,5-1 g дневно (прилага се интрамускулно), който образува хелатни съединения с желязо и се екскретира от бъбреците, благоприятства освобождаването на желязо. Лечението с дефероксамин е по-успешно при вторична хемосидероза.

Хепатоцеребрална дистрофия (хепатолектична дегенерация, болест на Вестфал-Уилсън-Ковалов) - наследствено заболяване, което се характеризира с масивно отлагане на мед в клетките на различни органи (главно черния дроб и мозъка), дистрофични и склеротични промени, водещи до увреждане на функциите на нервната система и черния дроб.

Излишната мед се натрупва главно в черния дроб, а след това в други органи (мозъка, бъбреците, роговицата на окото и т.н.) под формата на медни протеинови комплекси. Медта инхибира активността на различни ензими, особено тези, които съдържат SH групи. В ранния стадий на заболяването се наблюдава мастна инфилтрация на клетките, гликогенезата на ядрото. Металният йон дифундира в протоплазмата. След това има признаци на фиброза, некроза, регенерация, което води до картина на чернодробна цироза. В крайния етап морфологичните промени се характеризират с мастна дегенерация на хепатоцитите. В тяхната протоплазма се откриват хиалогични включвания (тялото на Малори), понякога чернодробна сидероза. Електронното микроскопично изследване разкрива промяна във формата на хепатоцитите, отсъствието на външна мембрана, увеличаването на електронната плътност на матрицата, разширяването на криптата и наличието на вакуоли с фино гранулирано съдържание.

Клинични признаци заболявания се срещат на 6-30-годишна възраст. Мъжете и жените страдат еднакво често. Първоначално разкри признаци, характерни за хроничен хепатит, - слабост, нарушения диария, хепато-спленомегалия и, жълтеница, кожни признаци, треска, асцит. В по-тежки случаи се развива чернодробна кома. В повечето случаи заболяването трае дълго време с ремисии и обостряния.

Лезиите на нервната система се откриват по-късно в черния дроб. Извършват се най-често тремор, мускулна ригидност, нарушения в говора, преглъщане, нарушения координация, gipomimiya, лигавене и т.н. са идентифицирани различни психични разстройства -. Намаляване на способността за концентрация на ума, забавено мислене, психоза, деменция симптоми.

В допълнение, има анемия, левкопения, тромбоцитопения, често хематурия, протеинурия, глюкозурия, хипераминоацидурия. Увеличава екскрецията на фосфат, пикочната киселина в урината. Има признаци на леки промени в чернодробната функция.

диагноза се основава на клинични данни. Важна помощ е откритието на роговичния пръстен Kaiser-Fleischer - зелено-кафяв пръстен около периферията на роговицата, понякога на вътрешната й повърхност. От особено значение са проучванията на церулоплазмин, чието съдържание е значително намалено. Съдържанието на мед в серума също е малко по-малко.

Болестта напредва постепенно. Основните причини за смъртта са тежко чернодробно увреждане, кървене от хранопровода. лечение увеличава продължителността на живота. Основното лекарство е D-пенициламин (курренил), който се предписва с 0,5 г 2 пъти дневно в продължение на няколко месеца или години. В случай на по-тежък ход на заболяването, дневната доза D-пенициламин се увеличава до 2 g.

Метаболитни заболявания на черния дроб: проблеми на терапията

Публикувано в списанието:
Фарматека »» №10, 2003

ЕР Yakovenko, P.Ya. Grigoriev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko, A.S. Pryanishnikova, B.I. Obukhovsky, L.A. Guseinova, S.V. Мардарева, Масачузетс Rafaelova
Катедра по гастроентерология FUV RSMU, Москва

РЕЗЮМЕ

Механизмите на развитието на най-важната метаболитна чернодробно заболяване - неалкохолен стеатохепатит и алкохол-индуцирана лезии на тялото, в патогенезата на който водеща роля принадлежи на натрупване на липиди в хепатоцитите и укрепване на свободен радикал окисление на липидите с развитието на некроза на чернодробни клетки. Представени са съвременни препоръки за лечение на мастна хепатоза и стеатохепатит. Отбелязано е, че в регулацията на метаболитните процеси в черния дроб играе важна роля а-липоева (тиоктова) киселина. Това подчертава необходимостта за по-широко приложение на препаратите на тиоктова киселина в лечението на метаболитно заболяване на черния дроб и неалкохолен алкохолно произход.

Метаболитни чернодробно заболяване и съхранение заболявания се разделят на първични, ендогенни фактори се дължи на наличието на генна мутация и вторични действия в резултат главно ендогенни и екзогенни ксенобиотици. Тезауризъм - натрупващи се заболявания, при които съдържанието на метаболитните вещества се увеличава не само в черния дроб, но и в други органи, клетки и телесни течности.

Първични и вторични разстройства метаболитни отнасят до почти всички функции на хепатоцитен, метаболитни нарушения, включително билирубин, жлъчни киселини, протеини, аминокиселини, липиди, въглехидрати, гликолипиди и липопротеини, порфирин, мед, желязо и мукополизахариди [10].

При регулирането на метаболитните процеси в черния дроб една съществена роля принадлежи на а-липоевата (тиотична) киселина [1,14]. Последният, като коензим, участва в метаболизма на въглехидратите и протеините, е един от важните компоненти на антиоксидантната система на организма. Липоева киселина е съществен компонент в окислителното декарбоксилиране на а-кето киселини, включително пирогроздена киселина в превръщането на ацетил-СоА - изходното съединение в цикъла на Кребс. При сложния процес на окисляване на липоева киселина, накрая се образуват 3 молекули на АТР, което значително увеличава енергийния потенциал на клетката.

Липоева киселина участва в процесите на окисляване на мастни киселини в митохондриите, че освен енергийни клетки, намалява неговото съдържание на субстрати за синтез на триглицериди и по този начин предотвратява развитието на чернодробна стеатоза.

Безплатна радикал окисление на липидите - естествен биологичен процес, който се среща във всяка клетка на тялото, основните функции на които се актуализират непрекъснато липидни структури и възстановяване на функционалната активност на ензимите lipidozavisimyh клетъчните мембрани. Прекомерното образуване на продукти на липидна пероксидация (LPO) води до клетъчно увреждане. Перокси радикали реагират с молекулите на мастни киселини за образуване на хидропероксиди и изключително токсични нови перокси радикали. К токсични метаболити, образувани по време на липидната пероксидация, са конюгирани диени, които имат почистващ ефект върху протеини, ензими, липопротеини, нуклеинови киселини. Производство на свободните радикали и липидни хидропероксиди ограничават антиоксидант клетъчна система, включително витамини Е, С, В, супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион и друга система. Важна част от антиоксидантния система е тиоктова киселина. Последните участва в реакциите за намаляване на аскорбат на аскорбинова киселина (тиол цикъл или липоева киселина), витамин Е и генериране на убихинон Q10, които са водещите компоненти на антиоксидантната защита на организма. При нормални условия клетката поддържа равновесие между нивото на окисление на свободните радикали и активността на антиоксидантните системи.

При настъпване на патологията или прекомерно образуване на липидната пероксидация продукти, или депресия на антиоксидантни реакции едновременно или нарушение на тези процеси, които в крайна сметка води до дестабилизиране и разграждането на клетъчните мембрани и клетъчна некроза [13].

На практика най-важната метаболитна чернодробно заболяване неалкохолен стеатохепатит и алкохол-индуцирана лезии в патогенезата на който водеща роля принадлежи на натрупване на липиди в хепатоцитите и увеличението на свободните радикали окисление на липидите с натрупване на липидната пероксидация продукти и развитието на некроза на чернодробни клетки [7,12].

В нормално съдържание на масти в черния дроб, не превишава 1,5% от теглото му, и това не е установена при нормална хистологично изследване. Малки капчици на мазнини в хепатоцити започват идентифицирани чрез светлинна микроскопия, ако количеството повишава до 2-3%, което се счита за патологичното състояние - мастен (стеатоза) на черния дроб. Основните компоненти, представени хепатоцелуларни липиди триглицериди, субстрати за синтеза на което са мастни киселини и глицерофосфат. Мастните киселини влизат в хепатоцитите от няколко източника. Краткосрочни и средноверижни мастни киселини, получени от годни за консумация мазнини и в резултат на мастната тъкан липолизата, се доставят в хепатоцитите в свързан с албумин форма, и в дългосрочен верига - като част от хиломикроните.

Чернодробната клетка е способна самостоятелно да синтезира мастни киселини от ацетилкоензим А, особено когато има излишък от тях. Източници на глицерофосфат в хепатоцитите са: а) глицерол, образуван по време на хидролизата на липидите; б) глюкоза, която по време на гликолизата се превръща в фосфатидна киселина, която задейства реакцията на синтеза на триглицериди. По този начин, производството на триглицериди в хепатоцитите зависи пряко от съдържанието на мастни киселини, ацетилкоензим А и глюкоза в него.

Транспортираните триглицериди от клетката се осъществяват в състава на липопротеини с много ниска плътност (VLDL). Конюгирането на триглицериди с апопротеини се осъществява върху повърхностните мембрани на ендоплазмения ретикулум с участието на редица ензими. VLDL, който се секретира от хепатоцитите, под влиянието на кръв липопротеин липаза се разцепва на липопротеини с ниска плътност и мастни киселини [11-13].

Важно място в развитието на метаболитното увреждане на черния дроб принадлежи на алкохола. Честотата и степента на увреждане на черния дроб при приемане на алкохол зависи от индивидуалната чувствителност, както и от дозата и продължителността на приложението му. Лезиите на черния дроб, като правило, се комбинират с множествена полиорганична патология, която показва токсичния ефект на алкохола върху метаболизма на всички клетки в тялото.

Биохимичните ефекти на алкохола са сведени до нарушение на потенциала на редокси клетки, натрупването на свободни радикали пероксид, хипоксия и развитието на метаболитни нарушения, изразени в хепатоцити и други клетки на тялото [11,13].

В резултат на токсичното действие на етанол в чернодробна липидния метаболизъм е нарушена, което е съпроводено с повишаване на мастни киселини, повишаване на продукцията на триглицериди, холестерол, фосфолипиди, и да се намали образуването на окислението на мастни киселини блокада. Тези нарушения на липидния метаболизъм са основните патогенетични фактори в развитието на алкохолен мастен черен дроб. Метаболитни нарушения на витамини (намаляване на съдържанието на витамин В1, В2, В6, В12, С, А, Е, D, К), микроелементи състав (намалени концентрации на цинк, селен, мед и магнезий) и увеличаването на липидната пероксидация, придружени от натрупване на липидната пероксидация продукти и депресия синтеза на глутатион, което води до преобладаване на свободен радикал окисляване на активността на антиоксидантни системи. Последното е един от патогенетични механизми некроза на хепатоцитите с алкохолно чернодробно увреждане на.

За тези лезии, характеризиращи се с натрупването на анормални протеини в хепатоцитите и образуването излишък колаген поради увеличаване на синтеза на колаген чрез действието на ацеталдехид, хиперлактатемия, пролиферация на фибробласти, моноцити и лимфоцити, както и намаляване на колагеназа активност. Пациенти с алкохолни чернодробни лезии открити метаболитни хормони, загубата на електролити, и разстройства на въглехидратния метаболизъм порфирин, хиперурикемия, кетоацидоза, хипоалбуминемия, натрупването на редица токсични вещества (формалдехид, salsolinol и др.), Базовите образуване системни прояви на алкохолизъм.

Нарушеното от алкохола увреждане на черния дроб включва мастна хепатоза, стеатохепатит, остър и хроничен хепатит, чернодробна цироза.

неалкохолен стеатохепатит (NASH) се прилага за метаболитни заболявания на черния дроб, което се основава на морфологични и клинични признаци, подобни на алкохолен, но се развива при пациенти, които не се използват алкохол в "опасни" дози на [8,14]. Етиологичните фактори на NASH са разделени в две групи: 1) вредните ефекти на лекарства и токсини; 2) вродени или придобити метаболитни нарушения. Основни наркотици и токсини, причиняващи NASH включват живачни съединения на бор, барий, въглерод, фосфор, хром и кръста, антибиотици (тетрациклин, азасерин, пуромицин) и редица други средства (амиодарон, metatreksat, стероиди, естрогени и т.н.). За вродени метаболитни заболявания включват абеталипопротеинемия, семейна gepatosteatoz, гликоген заболяване съхранение, болест на Wilson, галактоземия, и други. По-често открива NASH диабет, затлъстяване, хиперлипидемия. Също така, рискови фактори за развитие на NASH разглежданите глад бързо понижение на телесното тегло, с изключение получаване протеинови храни, синдром на малабсорбция всяка генезис, наслагване чревна анастомоза, анемия, парентерално хранене, бактериален свръхрастеж в червата с ендотоксемия развитие и няколко ендокринни нарушения [2,3, 7.8, 14].

Морфологично Терминът "чернодробна стеатоза" се отнася до патологичния процес, който настъпва, когато натрупването на мастните капчици в цитоплазмата и ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите. Той включва: стеатоза на черния дроб (тип А) и дегенерация на черния дроб (тип В). Мастните депозити в хепатоцитите в ранните стадии на развитие са представени от малки капки мазнини (стеатоза с малки капчици). Последно постепенно увеличаване на размера (srednekapelny стеатоза), се сливат и се запълни цялата цитоплазмата на хепатоцитите, нарушаване на цитоплазмената структура и изместване на ядрото към периферията клетка (кълбовидни стеатоза). При разкъсване на мембраните на хепатоцитите няколко капки мазнини се сливат с мастни кисти.

Мастната дегенерация на черния дроб се характеризира с наличието в цитоплазмата на неразпадане, заобиколено от тънка мембрана на мастни капки (пенести хепатоцити). Този патологичен процес е рядък, но е прогностично неблагоприятен.

NASH е морфологично трудно да се различи от алкохолния стеатохепатит и включва три синдрома: 1) повърхностна капкова стеатоза или мастна дегенерация на хепатоцити; 2) възпалителна инфилтрация; 3) фиброза [5,7,9].

Патогенезата на мастната хепатоза е сложна и в зависимост от етиологичния фактор този или онзи механизъм може да бъде водещ. В резултат на натрупването на мазнини в хепатоцитите се случи, ако образуването на триглицериди преобладава над синтеза и секрецията на липопротеини на хепатоцитите последно като VLDL [9,10].

Развитието на мастната хепатоза може да включва ендогенни и екзогенни механизми. Екзогенните фактори включват увеличаване на абсорбцията от червата на продуктите на хидролиза на липиди и монозахариди (глюкоза, фруктоза, галактоза), които са предшественици на глицериди. Ендогенните патогенетични механизми включват: 1) повишена периферна липолиза (ефекти на алкохол, никотин, кофеин, катехоламини, кортизол и др.); 2) намаляване на използването на мастни киселини от хепатоцити; 3) повишен синтез на липиди; 4) дефицит на протеини в хепатоцитите; 5) блокиране на ензими, участващи в синтеза на VLDL и тяхната секреция.

Механизмът на трансформация на мастната хепатоза в стеатохепатит включва редица патогенетични връзки, които са идентични както при алкохолни, така и при неалкохолни лезии. Тъй като мазнините се натрупват, чернодробните клетки стават по-уязвими и чувствителни към токсични ефекти. Алкохолът и други токсини, включително чревната ендотоксемия, в окислителните реакции показват прекомерно производство и натрупване в хепатоцитите на свободни радикали и други токсични биометаболити. В процеса на оксидативен стрес се отбелязва прекомерна мобилизация на свободни железни йони от феритин, което увеличава съдържанието на хидроксилни радикали. Свободните радикали задействат реакциите на LPO, както и производството на провъзпалителни цитокини, включително тумор некрозисфактор-6, интерлевкин-6 и интерлевкин-8. Тези патологични реакции водят до некроза на хепатоцитите и до развитието на възпалителна клетъчна инфилтрация както в порталните пътища, така и в лобулите. Продукти на липидна пероксидация, хепатоцитна некроза, тумор некрозисфактор и интерлевкин-6 са активатори на стелат (Ito) клетки. Тяхното стимулиране е придружено от прекомерно производство на компоненти на съединителната тъкан с развитието на перисуноидна фиброза и с продължително запазване на цирозата [5,13,14].

При диагностицирането на стеатоза и стеатохепатит е важно да се идентифицират рисковите фактори (алкохол, затлъстяване, диабет, подагра, хиперлипидемия, малабсорбция, и др.). Субективните прояви на болестта или отсъстват, или слабо се изразяват и включват слабост, загуба на апетит, усещане за бързо насищане, тежест или дискомфорт в горния десен квадрант. Хепатомегалия е най-личният и важен знак. Степента на хепатомегалия корелира с тежестта на стеатозата на черния дроб и определя нейния ход.

Biochemical мастен черен дроб hepatosis проба при нормално или леко променена: увеличение в нивото на грам-глутамил транспептидаза (GGT), поне -aminotransferaz. С напредването на процеса с образуването на стеатохепатит се наблюдава стабилно повишаване на нивото на аминотрансферазите (ALAT, ASAT).

Функцията на протеина на черния дроб се нарушава само при висока активност на стеатохепатит или при развитие на чернодробна цироза. При много пациенти могат да бъдат открити биохимични признаци на холестатичния синдром (повишена алкална фосфатаза, GGTP, холестерол) и нарушения на липидния метаболизъм. Ултразвукологията разкрива увеличен черен дроб с увеличаване на ехогенността му - "голям бял черен дроб". Важно е да се прецени диаметърът на порталните и слезките вени, наличието на анастомози от портокала, кръвообращението в черния дроб. Компютърната томография има определена стойност за диагностицирането на мастната хепатоза - се открива "голям сив черен дроб", който се свързва с намаляване на плътността [7,10,12,14]. Голямо значение за диагностицирането на мастната хепатоза и стеатохепатит има морфологично изследване, чиито диагностични критерии са описани по-горе.

Процесът на мастна хепатоза и стеатохепатит е в повечето случаи благоприятен, особено при елиминирането на етиологичните фактори. Неблагоприятните прогностични фактори за тази патология включват [9,14]: 1) значими и множествени нарушения на функционални чернодробни проби; 2) наличие на некроза на хепатоцити и нарушаване на регенеративните процеси; 3) изразени имунологични нарушения; 4) наличие на признаци на холестаза; 5) идентифициране на синдром на портална хипертония.

Усложненията на мастната чернодробна дистрофия включват: 1) развитието на стеатохепатит с прогресия до цироза; 2) образуване на интрахепатална холестаза със или без жълтеница (обструктивна интрахепатална интрабобобилна холестаза); 3) развитие на преходна портална хипертония, често при наличие на преходни асцити и анастомози от портокала; 4) стесняване на вътрехепаталните вени и вени с образуването на синдром на Badda-Chiari (оток, асцит, признаци на чернодробно-клетъчна недостатъчност).

Терапия на мастна хепатоза и стеатохепатит

В момента няма лекарства с научно доказан ефект върху метаболизма и екскрецията на липидите от хепатоцитите. Въпреки това, лекарствената терапия може значително да повлияе на ефектите от мастната хепатоза, а именно: 1) да намали нивото на LPO; 2) да се свързват и инактивират токсични субстрати в хепатоцитите в резултат на увеличаване на синтеза на детоксикиращи вещества; 3) блокират активността на мезенхимно-възпалителни реакции; 4) забавят прогресията на фиброзата [4,15]. По-голямо значение се дава на основната терапия, която включва:

  • Прекратяване на ефекта от етиологичните фактори;
  • Пълно елиминиране на алкохола;
  • Диета богата на протеини (1 g протеин на 1 kg телесно тегло) и водоразтворими витамини, но бедни в мазнини;
  • Нормализиране на кръвната глюкоза, липидите, пикочната киселина в присъствието на подходящи заболявания.

Като правило, мазнини gepatoze с известна етиология, усложнения и липса на нормални стойности на биохимични тестове основна терапия е достатъчно и адекватно и мастна дегенерация на регресия наблюдава след 3-6 месеца. В някои случаи, в алкохолната етиология на процеса, допълнително парентерално приложение на водоразтворими витамини (В.1, В6, В2, PP, B12, С) в конвенционални терапевтични дози за 10-14 дни [3].

Основните индикации за лекарствената терапия са: 1) развитие на стеатохепатит; 2) мастна хепатоза с неизвестна етиология или невъзможност за прекратяване на етиологичните и допълнителните рискови фактори за неговото развитие [9,11].

Изборът на лекарството се определя от: 1) етиологията на процеса; 2) степента на активност на стеатохепатита; 3) водещ патогенетичен механизъм на увреждане на хепатоцитите; 4) нивото на мезенхимално-възпалителни реакции; 5) наличие на интрахепатална холестаза; 6) тежестта на фиброзата и при наличието на цироза - степента на нейното компенсиране (маса).

Таблица.
Диференциран подход към терапията на метаболитните разстройства с натрупването на липиди в хепатоцитите [3]

Носологична форма и патогенеза

Ключови диагностични критерии

Метаболитни нарушения в чернодробните симптоми

Неговото нарушение води до големи нарушения на функционалността на органите и причините са както наследственост, така и различни заболявания.

Всеки организъм съществува поради обмяната на енергия, обмена между химичните компоненти на организма и външната среда.

Този процес може да бъде разделен на два вида:


  • асимилация, т.е. синтез на нови компоненти и тяхната асимилация;
  • дислиминация, т.е. разграждане и разграждане на хранителни вещества.
В процеса са включени протеини, мазнини, въглехидрати, те всички изпълняват определена функция. Протеините са строителен материал, а въглехидратите и мазнините регулират баланса на енергията.

Всички ензими взаимодействат, подобрявайки клетъчния състав, и те се подпомагат от витамини и минерали. Метаболизмът се осъществява на молекулярно, клетъчно ниво или на нивото на целия организъм. Ако метаболитната работа и химическите процеси са хармонични, клетките се доставят с полезни компоненти и тялото е здравословно.

Ако метаболизмът се влоши, тогава имунната, нервната, сърдечно-съдовата и стомашно-чревната система се провалят. Нарушенията в метаболизма на аминокиселини, въглехидрати, органични киселини или лизозомни аномалии представляват метаболитни нарушения.

Причини за метаболитни нарушения


Често, метаболитно разстройство е свързано с наследствен фактор, но може да бъде резултат от органични заболявания.

Недохранването е основната причина за метаболитните нарушения. Постенето или преяждането, неадекватното хранене води до дисбаланс между консумираната и изразходвана енергия, нервната система спира контрола и регулира метаболизма.


Тонът на мозъчните региони, главно хипоталамуса, се променя значително. Това е хипоталамусът, който регулира процесите на натрупване на мазнини и структура в тялото, производството на енергия.

По правило нарушението на метаболизма се свързва с мастната компонента, а мазнините не се обработват в достатъчна степен в черния дроб. В кръвта количеството холестерол и липопротеини се увеличава (вижте причините за повишен холестерол), което води до съдови увреждания. В резултат на това може да възникне миокарден инфаркт или инсулт.

Поради нарушаването на метаболизма на мазнините, има проблеми с имунната система, а тялото като цяло е отслабено. За да нормализирате метаболизма, трябва да ограничите консумацията на мазнини, главно за консумация на полиненаситени мастни киселини омега-3, които са част от маслиновото, рапичното и лененото масло.

Използването на значително количество наситени мазнини и твърдо масло група омега - 6 (слънчогледово масло) нарушава активиране десатураза ензим и произвежда вредни хормони и простагландини. Това впоследствие води до атеросклероза. рак, нарушения на кръвообращението, алергии, захарен диабет и хипертония.

Изключително важно в метаболизма на начина на живот - храна, диета, емоционално състояние и сън, склонност към стрес, физическа активност.

Симптоми на метаболитните нарушения


Разстройствата на метаболизма при жените и мъжете обикновено се проявяват от следните симптоми, които трябва да ви предупреждават. Външно, състоянието на кожата и тена, структурата на ноктите и косата, излишното тегло, или внезапната загуба на тегло се наблюдава.

Признаци на метаболитните нарушения:


  • влошаване на кожата на ръцете и лицето;
  • нездравословен цвят на кожата;
  • унищожаване на зъбния емайл;
  • нарушение на структурата на косата и ноктите;
  • задух, изпотяване;
  • подуване;
  • промяна в телесното тегло;
  • нарушение на изпражненията.
Не се препоръчва самостоятелно да се решават проблеми, свързани с метаболизма. Консултацията с лекар и цялостната диагностика на тялото ще ви помогнат да установите истинската причина за метаболитното разстройство. Тъй като метаболитните нарушения могат да причинят много заболявания, по-добре е да се започне лечение и превенция в началния етап.

Жените искат да са тънки и често седят на диета. Дългосрочното гладуване и недостатъчно балансираното хранене могат да причинят метаболитни нарушения.

Болести, свързани с метаболитни нарушения


Нарушаването на метаболизма прави трудно образуването на обструкция на кръвоносните съдове, тъй като те натрупват холестерол и липопротеини. В резултат на това има растително-съдови заболявания, а работата на сърцето се нарушава.

Натрупват се шлаки, т.е. свободни радикали, които могат да предизвикат рак. Интоксикацията на организма поради метаболитни нарушения оказва неблагоприятно въздействие върху функционирането на черния дроб, бъбреците и червата.

Ненавременната евакуация на червата може да доведе до хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, възпалителни процеси на червата и жлъчните пътища. Последствията от метаболитните нарушения често са затлъстяване, подагра. поражение на костите и мускулите.

Заболявания, свързани с метаболитни нарушения - фенилкетонурия (умствена изостаналост), албинизъм (липса на меланин), homogentisuria, хиперхолестеролемия (излишък на холестерол).

Лечение на метаболитни нарушения


За лечението на метаболитните разстройства, на първо място, лекарите се фокусират върху нормализиране на храненето, активиране и увеличаване на физическото усилие.

За да се стабилизира състоянието на пациента, се изисква кислород, тъй като той активира процесите на метаболизъм в тъканите. За подобряване на метаболизма на солта и водата се препоръчва да се консумират витамини и минерали.

Това е особено важно за възрастните хора, защото клетките остаряват и губят способността си да абсорбират хранителни вещества. Периодичното пречистване на тялото помага да се коригира работата на вътрешните органи. Възможни дни за разтоварване с плодова или протеинова диета.

Задължителна поддръжка в храната на храни, богати на фибри, животински мазнини и протеинови храни. Препоръчва се да се консумират пресни плодове и зеленчуци, морска риба, телешко месо, черен дроб на треска, яйчен жълтък и кисели млечни продукти.


Правилното хранене, изчислено в калории - най-доброто решение за предотвратяване на затлъстяването и метаболитните нарушения. Възстановяването от заболявания, свързани с метаболизма, включва не само подборът на храната и правилното хранене, но и хормоналната терапия.

Диагнозата може да определи причината за метаболитните нарушения и лечението е насочено към елиминиране на тази причина, т.е. органично заболяване.

вещи


Ако не обръщате внимание на лечението на метаболитните нарушения, тогава има сериозни заболявания. Може да се развие нарушение на производството на инсулин и диабет.

В резултат на натрупването на холестерол, съдовете стават крехки, а рискът от сърдечно-съдови заболявания, хипертония, инфаркт, удар се увеличава. Затлъстяването, в резултат на метаболитни нарушения, води до безплодие при жените и намалена ефикасност при мъжете, заболявания на нервната система, вътрешна секреция и храносмилателна система. Структурата на ноктите се променя, косата пада, кожата бързо избледнява.

Метаболизмът е важен механизъм на функциониране на тялото, така че неговата нормализация подобрява цялостното и психо-емоционалното състояние на тялото.


За наличието на червеи се казва миризмата на устата! Веднъж на ден пийте вода с капка.


Пиронът гъба се страхува от това като огън! Ако е в студена вода.

Метаболитни нарушения

В човешкото тяло има постоянна обмяна на протеини, мазнини и въглехидрати. Техният синтез и разрушаване се случват при участието на различни ензими в стриктно дефиниран сценарий, който е индивидуален за всеки компонент.

В случай на нарушения на метаболизма се развиват много неприятни болести, така че лечението на метаболитните нарушения трябва да е навременно и квалифицирано.

Причини за метаболитни нарушения

Съществуват доста различни предпоставки за метаболитни нарушения, но не всички от тях са били напълно проучени. Въпреки това, могат да се идентифицират редица фактори, които оказват неблагоприятно влияние върху метаболитните процеси.

Първата причина за метаболитните нарушения е недохранването, което е широко разпространено в съвременното общество. Опасни като гладни стачки, тежки диети и гладни дни, преяждане или изобилие от хранения веднъж на ден.

Втората причина за метаболитни провали е стресът и продължителното нервно напрежение, тъй като всички метаболитни процеси се регулират само на нивото на нервната система.

Следващият важен фактор е възрастта, особено при жените. С течение на времето (до края на детеродния период), производството на женски полови хормони спира и като цяло това води до нарушаване на метаболизма.

В рисковата група хората, които злоупотребяват с тютюнопушенето и алкохола, тъй като вредните вещества, които се съдържат в цигарите и алкохола, потискат функциите на органите на вътрешната секреция.

В допълнение към изброените причини за метаболитни нарушения има и други: генетична предразположеност, липса на дневна схема, тежки заболявания, паразитен фактор (микроорганизми и червеи) и много други. Независимо от това, това не означава, че провалът на метаболитните процеси е нелечим. Ако симптомите на нарушението се открият във времето и се адресират до ендокринолога, можете бързо да възстановите нормалното функциониране на тялото.

Симптоми на метаболитните нарушения

Идентифициране на метаболитно разстройство може да бъде чрез следните признаци и промени във външния вид:

  • Зъбно разпадане;
  • Бързо увеличаване на теглото;
  • Недостиг на въздух;
  • Нарушение на стомашно-чревния тракт (запек или диария);
  • Потъмняване на кожата;
  • подуване;
  • Проблеми с ноктите и косата.

Много жени, които са забелязали някои от симптомите на метаболитни нарушения и по-специално с наднормено тегло, се стремят да очистват телата си сами. Това не се препоръчва силно, тъй като самолечението може само да влоши ситуацията. Всички действия в тази посока трябва да бъдат предшествани от консултация с лекар.

Защо метаболитната недостатъчност изисква специализиран надзор? Факт е, че такива нарушения засягат преди всичко процесите, свързани с метаболизма на мазнините. Черният дроб не може да се справи с големи количества мазнини, така че в тялото се натрупват липопротеини с ниска плътност и холестерол. Те се установяват на стените на съдовете и причиняват развитието на заболявания на сърдечно-съдовата система. Ето защо, ако забележите признаци на метаболитни нарушения, незабавно трябва да се свържете с Вашия лекар.

Болести, свързани с метаболитни нарушения

Има много различни заболявания на метаболитните нарушения, но основните могат да бъдат представени като следните групи:

  • Нарушения на протеиновия метаболизъм. Протеиновото гладуване води до такива заболявания като: kwashiorkor (небалансиран дефицит), хранителна дистрофия (балансиран неуспех), чревни заболявания. При наднормено приемане на протеини, чернодробните и бъбречните заболявания са засегнати, се появяват неврози и свръхекспирации, уролитиаза и подагра;
  • Нарушения на метаболизма на мазнините. Излишък на този компонент води до затлъстяване и недостиг на мазнини в храната забавя растежа, настъпва загуба на тегло, кожата става суха поради недостиг на витамини А и Е, повишен холестерол, се появява кървене;
  • Нарушения на метаболизма на въглехидратите. Най-честата ендокринна болест в тази група е захарен диабет, който се причинява от липсата на инсулин при неуспех на въглехидратния метаболизъм;
  • Разстройства на витаминния метаболизъм. Излишните витамини или хипервитаминоза, има токсичен ефект върху тялото, и витамин недостатъци (липса на) води до заболявания на храносмилателната система, постоянна умора, раздразнителност, сънливост и намаляване на апетита;
  • Нарушения на минералния метаболизъм. Когато минерален дефицит развива редица патологии йод дефицит води до заболявания на щитовидната жлеза, флуор - развитието на кариес, калциеви - и костни до мускулна слабост, калиеви - аритмии, желязо - анемия. Болести и метаболитни разстройства, свързани с излишък на минерали в организма - това нефрит (много калий), заболяване на черния дроб (желязо) състояние влошаване на бъбречната, васкуларна и сърцето (ако прекомерната консумация на сол), и други.

Лечение на метаболитни нарушения

Лечението на метаболитните нарушения е отговорна, а понякога и много трудна задача. Заболяванията, които са генетично определени, изискват редовна терапия и постоянен мониторинг от лекарите. Придобитите заболявания обикновено успяват да бъдат излекувани на ранен етап, но ако няма навременна медицинска намеса, това може да доведе до сериозни усложнения.

Основните сили при лечението на метаболитните нарушения трябва да са насочени към коригиране на диетата и диетата. Необходимо е в бъдеще да се ограничи и контролира количеството въглехидрати и мазнини от животински произход, които влизат в тялото. Благодарение на честото фракционно хранене, можете да намалите количеството храна, взета едновременно и в резултат на това да намалите обема на стомаха и видимото намаляване на апетита.

В процеса на лечение на метаболитни нарушения също е необходимо да се регулира режимът на сън. За нормализиране на метаболизма е навременно потискане на стресови ситуации и правилно възстановяване след различни негативни ефекти върху психиката. Не трябва да забравяме физическото натоварване, защото умереното упражняване увеличава енергийните разходи на тялото и това води до консумация на мазнини.

Всеки от изброените по-горе фактори играе важна роля в лечението на метаболитни нарушения. Но най-добрите резултати могат да бъдат постигнати с интегриран подход, когато навременните превантивни мерки за предотвратяване на заболяването се комбинират с квалифицирано лечение в случай на развиваща се болест.

Видео в YouTube по темата на статията:

Намерихте ли грешка в текста? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Причини, лечение и симптоми на метаболитни нарушения. Метаболитни нарушения

Изображение от lori.ru

Метаболизмът или метаболизмът са серия от взаимосвързани химични реакции, които се случват в тялото на живите същества. Целта на този процес е да поддържа жизненоважна дейност и да създаде условия за оцеляване в постоянно променяща се среда. Нарушението на метаболизма, както и всеки друг естествен процес, води до различни функционални промени и причинява сериозни увреждания на здравето.

Причини за метаболитни нарушения разнообразни и не напълно разбираеми. Патологичният процес може да се дължи на дисфункции на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, половите жлези, хипофизната жлеза. Диетата и начинът на живот на човек са от голямо значение за правилния метаболизъм. Преяждането или гладът, тежките и нискокалоричните храни влияят върху процесите на енергия и съхранение в организма, нарушаващи цялостния баланс на системата.

По време на метаболизъм органични два основни етапа - разделяне на прости вещества (катаболизъм) и синтез на протеини, липиди и нуклеинови киселини (анаболизъм). Метаболитното разстройство най-често засяга процесите, свързани с мазнините. В резултат на различни причини чернодробна престава да обработи напълно мазнини в тялото и има излишък на ниска плътност липопротеин холестерол. Съществува постепенно натрупване на тези вещества, които се установяват на стените на съдовете, предизвиквайки сърдечни и вегета-съдови заболявания.

характеристика симптоми на метаболитни нарушения са с наднормено тегло, подпухналост, нездравословна кожа, отслабена коса и нокти. Неправилното хранене с повишен прием на животински мазнини обикновено води до сериозни нарушения на метаболизма.

В съвременния свят човек често доброволно провокира в тялото си патологични промени, свързани със синтеза на липиди. Необходими за здравословен живот, полиненаситените мастни киселини влизат в човешкото тяло с растителни мазнини и морски дарове. Прекомерно подхранване на диетата си с мазна, тежка храна, човек нарушава баланса в тялото, което води до последствията, които изискват лечение за метаболитни нарушения.

Рискови фактори в тази категория също пушат, прекомерна консумация на алкохол, липсата на движение или липсата на физически упражнения, небалансирано хранене с прекомерен прием на въглехидрати, липса на фибри, минерали и витамини, нарушения на съня, както и разнообразие от стресови ситуации.

В съвременната медицина са проучени и описани значителен брой заболявания, придружени от симптоми на метаболитни нарушения. Болестите на метаболизма са разделени на наследствени и придобити. Всеки случай е индивидуален и изисква задължително лечение на ендокринолога.

Наследствените нарушения се дължат на разпадането на отделни гени, кодиращи ензими, които осигуряват превръщането на някои вещества в други. Такива заболявания се класифицират, както следва:
нарушения:

  • метаболизма на въглехидратите;
  • обмен на аминокиселини;
  • обмен на органични киселини;
  • окисляване на мастни киселини;
  • стероиден метаболизъм и някои други.

Нарушаването на метаболитния процес също е възможно поради нарушаването на ендокринните функции в човешкото тяло. Дисфункцията на различни органи, осигуряващи хормонален фон, по правило води до метаболитни заболявания.

Съществуват редица най-често срещани заболявания, които се характеризират със симптоми на метаболитни нарушения.

  • 1. Хиперхолестеролемия - възпрепятства катаболизма на липопротеините с ниска плътност. В резултат на това метаболитно нарушение се наблюдава значително повишаване нивото на холестерола в кръвта и прекомерното му натрупване в тъканите на тялото. Такива разстройства водят до атеросклероза и други съдови заболявания.
  • 2. Подаване - заболяване, причинено от нарушение на обмяната на пикочната киселина, образувана в човешкото тяло. Хрущялната тъкан на ставите и отлагането на бъбреците сол се появява, което води до възпаление на различна тежест и оток.
  • 3. Болест на Girke - прекомерно натрупване на гликоген в тъканите на тялото, причинено от вродени метаболитни нарушения. В резултат на болестта има забавяне в растежа, увеличаване на размера на черния дроб, намаляване на нивото на захарта в кръвта.
  • 4. Фенилкетонурия е генетично определен дефицит на ензима фенилаланин хидроксилаза. В резултат на такова метаболитно разстройство умственото развитие се забавя.
  • 5. Алкапонурията е заболяване, което се дължи на мутацията на ген, който кодира синтеза на хомогенезинова киселина оксидаза. По правило заболяването се развива при мъжете и засяга хрущялните тъкани на ставите, гръбначния стълб и ушите.

Лечение на метаболитни нарушения - отговорен и често много сложен процес. Генетично причинени метаболитни заболявания изискват постоянен медицински контрол и редовна терапия. Придобитите заболявания като правило могат да бъдат спрени в ранните етапи. При липса на навременна медицинска намеса, такива заболявания могат да имат сериозни усложнения.

Основното внимание при лечението на метаболитни нарушения трябва да се дава на диетата и диетата. Необходимо е да се намали и допълнително да се контролира количеството мазнини и въглехидрати, които влизат в храната на животните. Честото фракционирано хранене може да намали количеството на храната, взета в даден момент, което води до постепенно намаляване на апетита и намаляване на обема на стомаха.

Спазването на режима на съня също е важен фактор за превенцията и лечението на метаболитните нарушения. Навременното облекчаване на стресови ситуации и рехабилитацията след стресови влияния върху психиката води до нормализиране на метаболизма. Балансираните физически натоварвания значително увеличават енергийните разходи на тялото, което води до процеса на рециклиране на излишната мазнина.

Всеки един от тези фактори отделно играе важна роля в лечението на метаболитни нарушения. Най-добри резултати обаче могат да бъдат постигнати, като се следват всеобхватни мерки, включително навременна профилактика, за да се предотвратят аномалии и квалифицирано лечение в случай на развиваща се болест.

Предишна Статия

Болести на черния дроб