Парентерална класификация на вирусния хепатит

Лечение

На Международния симпозиум в Лос Анджелис през 1994 г. бяха дадени определения на хепатита с различни етиологични модели, по-специално формулирането на концепцията за вирусен хепатит.

Вирусният хепатит е комбинация от заболявания, причинени от вируси с увреждане на черния дроб под формата на цитолитични, холестатични и имуновъзпалителни синдроми.

Според етиологичния знак (наречен за вируса, който ги причинява), са изолирани 7 нозологични единици от хепатит: A, B. C. C. C. D. E. F. F.

Критерии, комбиниращи вирусен хепатит в една група

  • Връзка с антропогенни заболявания.
  • Начини на инфекция - фекално-орален, парентерален
  • Патогените са вируси, които запазват висока вирулентност в околната среда.
  • Всички вируси имат хепатотропност.
  • Идентични връзки на патогенезата: цитолиза, холестаза и имуновъзпалителна реакция.
  • Симптомите са присъщи на всички видове вирусен хепатит.
  • Биохимичните и патоморфологичните промени са подобни поради същите ефекти върху черния дроб
  • Патогенетичната терапия се осъществява по същите правила.
  • Лабораторната диагностика на вирусен хепатит се основава на откриването в биологичния материал на пациент (кръв, слюнка, изпражнения) специфични вирусни антигени и антитела към тях.

Неспецифичните лабораторни показатели са характерни за всички видове хепатит: повишаване на кръвния серум на трансаминазите (ALT, AST), алкалната фосфатаза, темоловия тест. Те са изследвани един от първите, тъй като те помагат да се подозира, че хепатитът е в неадекватни форми.

Вирусен хепатит А

В Русия, в структурата на вирусния хепатит, хепатит А е 70%. Особено чувствителни към болестта са децата на възраст 3-14 години, предимно в организирани групи (детски градини, училища, интернати).

Той е причислен към семейството на пикорновирусите, съдържа само РНК. Тя се различава от другите ентеровируси с повишена устойчивост към условията на околната среда. Той запазва своята вирулентност при положителни температури близо до нула - няколко месеца. При кипене се разрушава след 5 минути с въздействието на ултравиолетовите части в минута, в шкаф за сух огън (180 градуса) на час. Уязвим за действието върху него на белина, хлорамин, формалин.

епидемиология

Основните епидемиологични особености: разпространява се навсякъде, циклично, най-голямата интензивност е отбелязана през студения сезон (есен, зима), сред болните, малки деца, ученици и млади хора. Степента на заболеваемост зависи пряко от санитарните условия на териториите.

Предавателният път е фекално-орален. Източникът на инфекцията е болен човек.

Особено инфекциозни пациенти с изтрити форми в края на инкубацията и в pre-zheltushny период, когато масовият добив на вируса се извършва заедно с телета. Когато се появи жълтеница, фекалното насищане на вирусите се намалява значително. Начини на инфекция - вода, храна, контакт и домакинство.

Водният път се извършва чрез заразяване на източника на водоснабдяване с изпражненията на болен човек. Епидемиите са често срещани в районите с лоша хигиена, недостъпността на чистата вода и липсата на медицинска помощ.

Хранителната пътека е възможна в случай на инфекция на хранителни продукти от болни служители на предприятия за обществено хранене или от продавачи на хранителни продукти.

Пътят на контактно домакинство се осъществява в присъствието на болните в семейството. Болестите допринасят за претъпкан живот на хората (военни казарми, затвори, сиропиталища). Вероятни епидемични епидемии и епидемии.

Когато пациентът е идентифициран, се предприемат противоепидемични мерки за най-бързо локализиране на фокуса и предотвратяване разпространението на инфекцията.

Неспецифична превенция

  • Безопасност на питейната вода.
  • Анти-епидемични мерки при приемането на вода и пречиствателните станции.
  • Ранно откриване на пациенти, навременна хоспитализация, дезинфекция на огнищата на заболяването.

Особено внимание се обръща на болните, които извършват работа, свързана с храна (работници в общественото хранене, млечни растения, продавачи).

В центъра на вниманието е да се предотврати контакт с имуноглобулин, съдържащ антитела срещу хепатит А.

Специфична профилактика се извършва чрез ваксинация. Ваксините притежават висока имуногенност, защитата се развива за 6-10 години.

Признаването на вируса А в инкубационния период се извършва чрез откриване на антигена на вируса А в изпражненията на пациента. Първият, който се открива в кръвта и слюнката на IgM антитяло. Наличието на специфични IgM антитела доказва наличието на вирус А в организма. Този тест често се практикува в котел за инфекция, за да се разпознаят асимптоматични форми.
IgG антителата се произвеждат един месец след началото на заболяването и циркулират дълго време, което прави възможно сравняването на нивата на имунитет на популацията.

Хепатит В

В генома на вируса В има две струни от ДНК, заобиколени от липопротеиновото покритие. Благодарение на особеностите на структурата, вирусът е неуязвим за много методи на дезинфекция. В цялата кръв и нейните препарати продължава и в продължение на години. Дезинфекцията на вируса се извършва чрез автоклав за 45 минути при Т о + 125 С, шкаф за сух огън - 1 час. Огъва, когато е изложен на фенол, водороден прекис, хлорамин, формалдехид.

Значителната вирулентност на вируса и резистентността към влиянието на химични и физични фактори определят масовата експанзия на хепатит В в обществото. За да се намали заразяването на бебета от майки с носители на вируси, е необходима ранна проверка за идентификация на оператора и специални превантивни мерки. Разработена е схема за спешна профилактика на новородени, родени от майки с наличие на HBeAg в кръвта.

епидемиология

Източник на инфекция - болни или вирусни носители. Податливи на болестта всички възрастови категории.

Начини на предаване на инфекцията

  • Хематогенният.
  • Сексуална.
  • Пери, интранатно - от заразена майка до дете.
  • Контакт домакинство - когато кръвта и други биологични изхвърляния на пациента през кожата, лигавицата в кръвта на здрав човек.

Изпълнението на начина на контакт с домакинството е възможно поради високото ниво на вируса в кръвта и частичното му прехвърляне към всички други биологични флуиди на човека: слюнка, сперматозоиди и менструални секрети, урина, пот.

Причини за инфекция

  • Нарушаването на основните хигиенни стандарти - използването на отделни неща (гребени, четки, ножици, прах, червило) от няколко човека.
  • Пренебрегване на предпазни средства за контрацепция (презервативи) при случайни сексуални контакти.
  • Ако правилата на асептичните и антисептичните средства не се спазват по време на хирургични интервенции и различни медицински процедури.
  • В фризьорски салони при извършване на процедури с увреждане на кожата (татуировка, пиърсинг, маникюр, педикюр, пиърсинг), с дезинфекция на инструменти с лошо качество.
  • С кръвопреливания.
  • От трансплацентарна или от рода на майката до детето.
  • Инфекция на медицински персонал, в контакт с кръв в случай на нарушение на индивидуалните предпазни мерки.
  • Хомосексуални контакти с различни партньори.
  • Инсулират се употребяващи наркотици.

Епидемиологичното значение на специфичната профилактика се свежда до създаването на висок имунитет на жителите. Децата са ваксинирани от новородения период. Това е особено важно, като се има предвид, че при заразяване на новородени, хепатит В се трансформира в хроничен курс със 100% вероятност. Хроничните форми са опасни с бърза прогресия до цироза и рак на черния дроб. Повечето от възрастното население няма защита от това заболяване.

Рискови групи

  • Пациенти с болести на кръвта, черния дроб.
  • Деца от всички възрасти, които не са ваксинирани в ранна детска възраст.
  • Лица с множество полови сношения, включително хомосексуални.
  • Лица, които имат близък домоустойчив контакт с пациента (семейство, затворени институции).
  • Пациенти, които са принудени да прибягват до постоянни инвазивни медицински процедури.
  • Лица, посещаващи територии, които не са свободни от хепатит В.

Аварийно-специфична профилактика се извършва, като се използва имуноглобулин, който съдържа антитела срещу вируса Б. Кръгът на хората, които са обект на спешна профилактика, съвпада с хората в риск.

При различни стадии на заболяването се определят маркери: антигени - HBsAg, HBeAg и антитела - анти-HBc, анти-HBe, анти-HBs.

В остра форма има вирусна ДНК, HBsAg, HbeAg и антитела IgM на вируса на хепатит В.

Появата на IgG антитела потвърждава степента на имунитет.

Дълъг престой в кръвта заедно HBsAg и HBeAg с антитела IgM - доказателство за преход на заболяването в хронична форма.

Когато вирусът в кръвта съдържа антиген HBsAg. За идентифициране на антигени и антитела се използват серологични методи: реакция на пасивна хемаглутинация (RPG), ензимен имуноанализ (ELISA), радиоимуноанализ (RIA).

Хепатит С

Вирус С принадлежи към семейството на флавивируси, съдържа една верига от РНК, брои до 6 серотипа. Наклонен е на трансформацията на антигенната структура. За инфекция е необходима голяма инфекциозна доза. 2% от населението на Русия е заразено с няколко известни форми. При 60% от заразените, болестта има хроничен ход, при 20% от тях се образува цироза.

епидемиология

  • Хематогенен път на предаване.
  • От майка на дете (в 4% от случаите).
  • Сексуално.

Болестта се характеризира с асимптоматичен ход, когато човек, който не е запознат с болестта, не е безопасен за другите. Пациентът е инфектиран с инкубация и цялата продължителност на персистирането на вируса в кръвта.

Рискови групи за инфекция с хепатит С

  • Младите хора, които използват инжектиращи наркотици.
  • Лица, страдащи от кръвни заболявания, бъбречна недостатъчност, туберкулоза, получаващи множество кръвопреливания.
  • Медицински персонал.
  • Донори на кръв и плазма.

Диагнозата се основава на откриването на антитела срещу вируса С чрез RIA и ELISA. Наличието на РНК на вируса изключва възможността от фалшиви положителни резултати, тъй като се открива по време на репликация в хепатоцити.

Хепатит D

Хепатит D вирусът е дефектен, малък по размер, съдържа едноверижна РНК. Външната обвивка съдържа HBsAg. Вирусът D не може да се възпроизвежда поотделно в хепатоцитите, той се нуждае от подкрепа - вирус В. Прикрепването на вируса D усложнява патологичния процес. Има бърз преход към хронична форма и трансформация в цироза, рак на черния дроб. Механизмът на инфекция и начините на разпространение са идентични с хепатит В: хематогенни, сексуални, от болна майка до дете. В края на заболяването се установява интензивен имунитет.

Защитата срещу хепатит D се извършва с ваксината срещу хепатит В, тъй като само този вирус не е способен да причини заболяването.

Диагностичен критерий, показващ присъединяването към хепатит В на вируса D, е наличието на HBsAg, IgM, делта антиген. Има и IgM антитела в хода на заболяването в кръвта.

Хепатит Е

Наречен от вируса Е, генът се състои от едноверижна РНК, без суперкапсид. Предавателният път е фекално-орален. Източник на инфекция - пациентът от края на инкубационния период и след края на заболяването. Разпространението е водни пътища през замърсени водоизточници, когато се консумират продукти от морски дарове, култивирани в замърсени водни тела. При неспазване на хигиенните норми, ниското санитарно състояние в епидемичните райони се появяват епидемични огнища. Разпространен в райони с тропичен горещ климат. Заболяването се характеризира с лек курс, с леко увреждане на черния дроб, което води до възстановяване. Трудно е само при бременни жени, води до спонтанни аборти. Всяка пета бременна жена, боледуваща от хепатит Е, умира.

Хронизирането на патологичния процес не настъпва, след като болестта остане устойчив имунитет.

Маркерът на вируса Е е вирусната РНК и IgM антителата. Специфични IgM антитела се откриват във втората седмица след заразяването. РНК на вируса се открива от първите дни на заболяването с помощта на полимеразна верижна реакция (PCR). Антителата IgG към вируса на хепатит Е се появяват след възстановяване, което доказва наличието на високо ниво на имунитет.

Хепатит G

РНК се причинява от вирус от флавивирусния клас. Няколко генотипа са идентифицирани. Предавателният път е парентерален. Според продължителността на курса - остра и хронична форма. Често се откриват маркери, особено след имплантиране на бъбреците, хемодиализа, при наркомани.

Хепатит F

Изследват се свойствата и характеристиките на вируса F.

Епидемиологичната прогноза за вирусен хепатит е разочароващо. Въпреки постиженията в областта на хепатологията, създаването на ваксини, въвеждането на нови методи за диагностика и лечение, честотата в световен мащаб продължава да се увеличава. Поради броя на случаите, вирусният хепатит е вторият само за грип.

С развитието на науката, познаването на вирусния хепатит се усъвършенства и подобри. Към хепатототропните вируси, които са в процес на изследване, се включват TTV и SEN-вирусите. TTV-вирусът придружава вируси на хепатит В и С, проявяващи се с намаляване на имунитета (СПИН). СЕН вирусите се откриват с периодични кръвопреливания.

Родителски вирусен хепатит при деца

Класификация.

Международна класификация на болестите (M.K.B.-H.)

Б. 16 Остър хепатит В

Б. 16.0 Остър хепатит В с делта-агент (коинфекция) и чернодробна кома

Б. 16.1 Остър хепатит В с делта-агент (коинфекция) без чернодробна кома

Б. 16.2 Остър хепатит В без делта-агент и чернодробна кома

Б. 16.9 Остър хепатит В без делта-агент и без чернодробна кома

Б. 17 Други остри вирусни хепатити

Б. 17.0 Остра делта (супер) инфекция на вируса на хепатит В.

Б. 17.1 Остър хепатит С

Б. 17.8 Определен друг остър вирусен хепатит (хепатит G, TTV и т.н.)

Б. 19 Вирусен хепатит, неуточнен

Б. 19.0 Неопределен вирусен хепатит с чернодробна кома

Б. 19.9 Неопределен вирусен хепатит без чернодробна кома

Б. 18 Хроничен вирусен хепатит

Б. 18.0 Хроничен вирусен хепатит В с делта-агент

Б. 18.1 Хроничен вирусен хепатит В без делта-агент

Б. 18.2 Хроничен вирусен хепатит С

Б. 18.8 Други хронични вирусни хепатити

Б. 18.9 Хроничен вирусен хепатит, неуточнен

Б. 19 Вирусен хепатит, неуточнен

Б. 19.0 Неопределен вирусен хепатит с чернодробна кома

Б. 19.9 Неопределен вирусен хепатит без чернодробна кома

К. 73 Хроничен хепатит, недиференциран другаде

К. 73.0 Хроничен персистиращ хепатит, некласифициран другаде

К. 73.1 Хроничен лобуларен хепатит, некласифициран другаде

К. 73.2 Хроничен активен хепатит, некласифициран другаде

К. 73.8 Друг хроничен хепатит, некласифициран другаде

К. 73.9 Хроничен хепатит, неуточнен

Вирусен хепатит В.

Вирусен хепатит В -остри или хронични инфекциозни и възпалителни заболявания на черния дроб, което се основава на некроза с лимфо-моноцитна инфилтрация на черния дроб лобулите и портални пътища, причинени първичен хепатотропен вирус, с естествен (вертикално и хоризонтално) и изкуствени (парентерално) инфектиране механизми, срещащи се в различни клинични -morfologicheskih изпълнения заболяване, клиничното полиморфизъм различни от субклинични (асимптоматични) и иктерични на злокачествени форми, характеристики на потока (от alosimptomnogo първичен хроничен нагоре фулминантен с остра чернодробна кома) и резултати (от възстановяване на летална, и до развитието на цироза и първичен хепатоцелуларен карцином). HBV в хроничен курс протича като системна инфекция.

Етиология.

Причиняващият агент е вирусът на хепатит В (HBV, вирус на хепатит В), принадлежи към семейството на хепаднавируси, съдържащи ДНК вируси, които увреждат чернодробните клетки.

Фиг. Хепатит В вирус в електронна микроскопия.

HBV вирионите с диаметър 42-45 nm ("пълни" частици Dane) имат външно липопротеиново покритие, вътрешна обвивка и нуклеокапсид. Последният включва ДНК, ензимната ДНК полимераза и протеините - HBcoreAg и HBxAg. Първият от тях е основният (основен) антиген на HBcoreAg - той има протеин киназа, необходима за протеиновата фосфорилация. Той има висока имуногенност, която е свързана с адекватен имунен отговор на организма по време на цикличния курс на остър HBV. HBeAg - трансформирана версия на HBcoreAg; когато се открива в кръвта, е маркер на активна репликация на вируса и висока активност на ДНК полимеразата. HBsAg - активира експресията на всички вирусни гени и подобрява синтеза на вирусни протеини. Той играе специална роля в развитието на първичен хепатокарцином. Външната обвивка на вируса е представена от HBsAg ("австралийски антиген"). В зоната, предхождаща S-антигена, са разположени pre S1 и preS2 протеини. Тези протеини са отговорни за прикрепването и проникването на вируса в чернодробните клетки.

Фиг. Схема на структурата на вируса на хепатит В.

Към днешна дата са описани не по-малко от 8 генотипа на вируса на хепатит В (AH), ограничени до определени географски региони. В нашата страна най-често срещаният генотип е D HBV.

Фиг. Географско разпределение на генотипове на HBV.

Клиничното значение на различните генотипове на вируса на НВ не е напълно разбрано. Според предварителните данни, при инфекция, причинена от генотип С, съществува най-висок риск от развитие на цироза и хепатоцелуларен карцином.

В допълнение, мутации са описани в различни области на HBV генома, което води до образуването на вируси, устойчиви на лечение (precore-мутантни, YMDD-мутант) или не-неутрализиращи антитела, получени в отговор на прилагане на използваните понастоящем търговски ваксини.

Вирусът е изключително висока устойчивост на различни физически и химически фактори: ниски и високи температури, многократно замразяване и размразяване, ултравиолетово облъчване, продължително излагане на киселинни условия. Инактивиран чрез кипене, в автоклав (120 ° С за 45 минути), стерилизация със суха топлина (180 ° С - 60 минути), действието на дезинфектанти.

Епидемиология.

Основните източници на инфекция с HBV са лица с асимптоматични и симптоматични остри и хронични форми на заболяването, включително цироза, в които вирусът присъства в кръвта и различни biosubstrates - слюнка, урина, сперма, вагинални секрети, менструална кръв и други повече. стойност като резервоар и източник на инфекция на патогена са така наречените "австралийски антиген носители", които обикновено имат латентна инфекция, или хронична oligosymptomatic. Счита се, че най-голямото епидемиологично значение е за пациентите с хроничен HBV. За инфекция е достатъчна 10-6 -107 / ml кръв, съдържаща вируси. Броят на хората, заразени с HBV, е огромен - според СЗО над 2 милиарда души.

Фиг.Географско разпространение на хепатит В.

Основните механизми на предаване на инфекцията - естествен (вертикални и хоризонтални) и изкуствен (парентерално - gemokontaktny). Трансмисионните маршрути могат да бъдат естествени, благодарение на които HBV се запазва в природата и изкуствено.

Естествените пътища на предаване са:

- Сексуални - при сексуални контакти;

- латентна хемоконтакт - домашна парентерална инфекция чрез инструменти за бръснене, четки за зъби, рефлектори и т.н.;

- пренатален (transplacental) - от майката (обикновено с явна инфекция, по-рядко - безсимптоматична) към плода (дете);

- интранатол - най-честата инфекция настъпва по време на раждането.

Има пряка връзка между активността на вирусната репликация и риска от предаване на инфекцията на детето. По този начин при HBeAg-положителните майки вероятността за инфекция на дете е 70-90%, а при HBeAg-отрицателни майки, по-малко от 10%.

Ортотопична предаване път - парентерално - реализиран по време на проникване на вируса през наранена кожа, лигавици през медицински диагностични процедури (инжектиране, хирургия, преливане на кръв и нейните препарати, ендоскопски процедури, миене на зъбите, трансплантация на тъкани и органи, и др...). В момента особено висок риск от инфекция сред наркомани, повторно използване за парентерално приложение на лекарства neobezzarazhennye игли и спринцовки, които могат да се наблюдават при юноши.

Чувствителността на хората към HBV е висока. В редица тропически страни до 20% от децата са заразени до 4-годишна възраст. HBsAg е по-често открит при мъжете. Понастоящем честотата на острата HBV в нашата страна се регистрира предимно сред младите хора в репродуктивна възраст (15-35 години), които в популацията активират вертикалното предаване на инфекция от майка на дете. Той е най-висок във възрастовата група 20-29 години. Сезонността на HBV не е изразена. При оздравителни пациенти след остър HBV се създава дългосрочен, евентуален, цялостен имунитет.

Във връзка с въвеждането на Националната календара на имунизация Имунизацията срещу хепатит В момента е честотата сред децата спадна рязко, почти никога не се случи фулминантен (злокачествен) форма с submassive / масивна некроза на черния дроб, както и смъртоносен, инфекция и започва да придобива характер на "успя".

Патогенеза. От мястото на въвеждане на HBV хематогенно достига черния дроб, където се появява репликация на вирусни хепатоцити. Също така има информация за екстрахепаталното възпроизводство на HBV в клетките на костния мозък, кръвта, лимфните възли, далака.

Схематично HBV репликацията в чернодробните клетки е както следва: HBV генома прониква в ядрото на хепатоцитен където ДНК-зависима РНК полимераза синтезира pregenom (RNA) на вируса. След pregenom и ДНК полимераза (обратна транскриптаза) вирус, опаковани в капсида, се прехвърлят в цитоплазмата на хепатоцитите, където транскрипция настъпва pregenoma да се образува нов "минус" веригата на ДНК. След унищожаване pregenoma "минус" верига ДНК служи като шаблон за образуването на "плюс" верига ДНК. Последно обвита в капсид и външна обвивка, оставяйки хепатоцитите. HBV не цитотоксичност. Цитолиза хепатоцити, вирус на елиминиране и накрая изходни AVHB зависим имунен отговор: производство на ендогенен интерферон, реакцията на естествените клетки-убийци, цитотоксични Т-лимфоцити, антитяло-зависима клетки-убийци, макрофаги и антитела срещу HBV антигени, хепатоцелуларен специфичен липопротеинови и брой структури променени тъкани черен дроб. Последицата от това е развитието на necrobiotic и възпалителни промени в чернодробния паренхим. В резултат на патологични промени в чернодробната тъкан като цитолитични, мезенхимни противовъзпалително и холестатично синдроми, с някои клинични и лабораторни прояви. При някои пациенти симптомите може да заменят един от тези синдроми.

Морфологичното изследване разкрива дистрофични промени в хепатоцитите, зонова некроза, активиране и пролиферация на стерилни ендотелиоцити (Kupffer клетки). При по-тежките случаи - submassive и масивна чернодробна некроза, които са общи за "мостове" и мулти-лобуларен некроза често са pathoanatomical субстрат чернодробна кома. Холестатично изпълненията, включващи HBV са придружени от патологичен процес в черния дроб на жлъчния канал, за да ги образува като "жлъчна тромби", повишено съдържание на билирубин в хепатоцити.

В патогенезата на HBV, в допълнение към репликацията, се отличава и интегриращата форма на инфекция. В този случай целият геном на вируса се вмъква в генома на клетката гостоприемник или фрагмент, съответстващ, например, на синтеза на HBsAg. Последното води до наличието само на HBsAg в кръвта.

Интегрирането на HBV генома в хепатоцитния геном е един от механизмите, отговорни за развитието на персистиращи (ациклични) форми на HBV и първичен хепатоцелуларен карцином.

На генезиса на прогресивни форми на HBV са важни имунопатологични реакции, причинени от чувствителност на лимфоцитите липопротеини и чернодробни мембрани и други митохондриални автоантигени и други хепатотропен вирус суперинфекция (D, С и др.).

По този начин HBV се характеризира с множество клинични форми, които до голяма степен зависят от процесите, протичащи с вируса в чернодробната клетка - интегриращо или репликативно.

Клинични форми на HS.

1. Остър хепатит В: неподходящ (субклиничен), аникторен, изтрит, иктеричен.

2. Хроничен хепатит В.

3. Цироза на черния дроб

4. Преносим HBV

5. Хепатоцелуларен карцином

Остър хепатит В.

Клиника.

Стационарни и субклинични варианти на асимптоматичната форма се диагностицират по време на имуно-биохимични изследвания в огнища и по време на скрининг. И двата варианта се характеризират с липсата на клинични признаци на заболяването. В стационарен вариант, в кръвта на пациентите могат да се открият HBV ДНК, HBV антигени и антитела срещу тях. В субклиничния вариант освен това могат да се идентифицират биохимични признаци на чернодробно увреждане (повишена активност на ALT, ASAT и т.н.)

Клинично изразена (явна) форма е остра иктерична иктерична форма с цитолитичен синдром, при които признаците на заболяването са най-пълно изразени.

Определете следните периоди на заболяването: инкубация, пред-жълтеница (prodromal), иктерични (подути) и възстановяване. Продължителността на инкубационния период е от 6 седмици до 6 месеца. Периодът преди яйцето трае средно от 4 до 7 10 дни. Характеризира се с астенично-вегетативни, диспептични, артралгични синдроми и техните комбинации.

Децата в края на краищата периода преди жлъчката увеличен черен дроб и далак, има признаци на холестаза - тъмна урина и изпражнения aholichny. При някои пациенти (10%) са обрив (обикновено уртикария), признаци на васкулит при деца понякога се наблюдават папулозен acrodermatitis с появата на тъмно червено (мед) цветни пъпки на предмишниците, крака, по-малко често в други области на тялото (синдром Gianotti-Krost).

Фиг.Обрив с хепатит В.

При лабораторна инспекция урината установява уровилиноген, жлъчни пигменти в повишената активност на ALT в кръвта.

продължителност иктеричен период - 2-6 седмици с колебания от няколко дни до няколко месеца. Първоначално иктеричното оцветяване се придобива от склерата, лигавицата на твърдото небце и юздата на езика, по-късно кожата се оцветява. Интензитетът на жълтеницата обикновено съответства на тежестта на хода на заболяването. Симптомите на интоксикация остават: слабост, раздразнителност, главоболие, повърхностен сън, загуба на апетит преди анорексия (с тежки форми), гадене и понякога повръщане. Често има кървене от носа. Има екхимози (коагулопатия). Някои пациенти, особено юноши, изпитват еуфория, която може да бъде предвестник на енцефалопатия, но създава измамно впечатление за подобрение на състоянието. При юноши, особено момичетата, често сърбеж по кожата е маркиран, интензивността на която не е свързана със степента на жълтеница, и жълтеница се провежда за дълго време и има зеленикав оттенък, което отразява холестаза. В този случай, често се определя от хипотония, брадикардия, заглушен сърдечен шум и систолично мърморене, причинено от ваготоничния ефект на жлъчните киселини. Пациенти обезпокоени, чувство на тежест в епигастриума и десен горен квадрант, особено след хранене, по повод напрежението на черния дроб капсула. Тийнейджърите могат да получат силна болка, свързана с перихепатит (синдром на Фицц), холангиохепатит или начална хепатодистрофия.

Езикът на пациента обикновено е покрит с бяло или кафяво покритие. Децата винаги са разкрили увеличаване на заболеваемостта и spotnannaya черния дроб, по-скъпо заради левия лоб (при юноши - може да се увеличи делът на предпочтително права), палпация й болезнено, еластична консистенция и плътно-еластична, гладка повърхност. Слезката също се увеличава, но малко по-рядко. Намаляването на размера на черния дроб на фона на прогресираща жълтеница и интоксикация е неблагоприятен знак, което показва развиваща се хепатодистрофия. Плътната текстура на черния дроб, по-специално на полето лоб, заострен ръб, оставащ след изчезването на жълтеница може да показва прехода на заболяването в дълга форма и изисква активно наблюдение амбулатория във връзка с образуването на хроничен хепатит, особено сред юноши.

Фазата на изчезване на жълтеницата обикновено по-дълго от фазата на изграждане. Характеризира се с постепенно подобряване на състоянието на пациента и възстановяване на функционалните чернодробни тестове. Въпреки това, редица пациенти развиват обостряния, които по правило се развиват по-лесно.

В период на оздравяване (2-12 месеца). Симптомите изчезват, но дълго остават asthenovegetative синдром, дискомфорт в десния горен квадрант. Някои пациенти могат да рецидив (ранно или късно, клиничен и / или лабораторни - биохимичен) с типични синдроми, които изискват диференциация с хроничен хепатит В и / или суперинфекция с други хепатотропен вируси.

Опасна форма на HBV наподобява периода на жлъчен период на остра циклична иктерична форма. Болестта, въпреки по-лекия курс, често е продължителна. Често има случаи на хронична инфекция.

Остра циклична форма на HBV с холестатичен синдром характеризираща се с ясно изразена преобладаване и продължително съществуване на признаци на холестаза, изразена явна жълтеница със зеленикав оттенък, сърбеж, умерено уголемяване на черния дроб, хипо- и ахиолия на изпражненията; в кръвта - хипербилирубинемия, дължаща се на конюгираната фракция, значително увеличение на алкалната фосфатаза в рязко положителните жлъчни пигменти в урината.

при тежки форми болест (30-40% от случаите), изразено значително интоксикация синдром като астения, главоболие, анорексия, гадене и повръщане, безсъние и еуфория, често има признаци на хеморагичен синдром в комбинация с ярко ( "шафран") жълтеница. Всички функционални тестове на черния дроб са нарушени. Prognostically неблагоприятно намаляване на протромбиновото индекс до 50% или по-долу. Когато неусложнена тежко край възстановяване в 10-12 седмица или повече. Най-сериозно усложнение на тежка HBV е остра чернодробна недостатъчност, проявяване с дифузно заболяване на черния дроб в 4-10% от пациентите с тази форма на заболяването. Клиника са обезопасени характеризират невропсихиатрични симптоми (енцефалопатия), изразени хеморагичен синдром, хипотензия, тахикардия, често намаляване на размера на черния дроб, и външния вид на "чернодробно миризма" устата.