Патогенезата на порталната хипертония

Симптоми

патогенеза. Патогенезата на порталната хипертония с различни видове блокове портална система не е една и съща. Особено е сложно с интрахепатален блок.

Повече гр. Frerichs през 1861 показва, че лумена интрхепаталните порталната вена клонове в цироза стават тесни, мъчителни венички, капиляри случва заличаване чернодробна вена. Оттогава се натрупа голямо количество материал върху изследването на съдовата система на черния дроб при цироза. Наблюдавано е наличието на интраорганични (интрахепатични) артерио-портални и порто-кавалови анастомози. Развиващите се групи регенератори дезорганизират структурата на чернодробната лобула и стимулират разклоняването на порталната вена. Има значителни хемодинамични нарушения с развитието на висока портална хипертония; налягането във вените в черния дроб достига 600 мм вода. Чл. и още. Тук трябва да се отбележи, че хемодинамичните разстройства и явленията на хипертонията ясно зависят от интензивността на възловата регенерация. Също така се отбелязва, че малките места на регенератите причиняват по-голямо компресиране и следователно допринасят за увеличаване на порталния натиск.

Въпреки това, възлест регенерация предизвиква чернодробно заболяване и васкуларизация, което води до влошаване arterialization, кислород и храненето на чернодробните клетки силно чувствителни към хипоксия и да се увеличи налягането в хармоници. Веднага след като задръстване се случва възли регенерация клонове на чернодробните вени, влиза в сила нов фактор: кръвта на чернодробната артерия навлиза разклонението на порталната вена на presinusoidalnym артериовенозни фистули, така че налягането на чернодробната артерия започва да се предава на порталната вена. В резултат на това налягането в синусоидите допълнително се увеличава и порталната хипертония се увеличава.

В допълнение към ефекта на възловата регенерация върху вътрехепаталната циркулация, дезорганизирането на интра-лобулната структура също е от голямо значение. Има нарушение на вътреболничната циркулация поради некроза в центъра на лобула, развитие на фиброза и изразена клетъчна инфилтрация заедно с пролиферация на Kupffer клетки; последният може да отиде в лумена на синусоидите, да ги стесни и по този начин да помогне да се увеличи налягането в порталната система, за да се отпусне оксигенацията на чернодробните клетки.

Недостиг на притока на кръв през порталната вена, и портал повишаване на налягането води до увеличаване на застой и хиперплазия на далака. Има спленомегалия. Развитие на хипер далака операциите си продукти предизвиква явлението хиперспленизъм (анемия, левкопения, тромбоцитопения). След това се присъедини възпалителни промени, които причиняват episplenitis, синтез на далака с диафрагма и ретроперитонеалната мазнина, което частично компенсира портална хипертония чрез увеличаване порто-caval дренаж, и от друга страна, води до уплътняване хиперпластични далак тъкан, то фиброаденоми.

Портална хипертония причинява развитието на обезпечения, както физически, така и нови Порто-caval отношения, по-специално чрез вената в короната на стомаха към венозна сплит на хранопровода и чрез несвоени и hemiazygos вена превъзхожда системата на вена кава. Разширяване на вената на стомаха и хранопровода кардията, и в хранопровода, доколкото ни е известно, разширени вени достигне нивото на аортната дъга и дори по-горе. Разширените вени на хранопровода и стомаха са източник на обилно кървене, което често води до смърт. Все още няма консенсус относно причините за кървенето. Трябва да се мисли, че в допълнение към механичната травма, регургитацията на стомашното съдържание в хранопровода е важна. В резултат на това се развива езофагитът, язвата на варикозния възел, който лежи в субмукозата. Освен това засягат и други фактори, които ще бъдат разгледани по-долу.

При интрахепатална форма на портална хипертония поради дълбоки нарушения на чернодробната функция процесите на кръвосъсирване са изкривени. На едната страна има кървене, а от друга - остри тромбози на порталната вена и нейните главни клони, което води до рязко увеличаване на порталното налягане. Това също е една от причините за тежък гастроезофагеален кръвоизлив. В резултат на развитие на анемия и хипоксия на черния дроб, неговата недостатъчност се влошава, изникват нови огнища на некроза. Това допринася за повторната поява на фатално кървене за живота на пациента с изразена чернодробна бъбречна недостатъчност, понякога с изход в чернодробната кома, от която умират пациентите.

При разработването на пристанищни кавалови анастомози с портална хипертония, vv участват. epigastricae, формирайки caput medusae със или без синдром на Cruveillier-Baumgarten и хемороидни вени. Кървенето от последните понякога намалява порталната хипертония. Безразсъдното хирургично отстраняване на такива "хемороиди" допринася за бързото увеличаване на порталната хипертония и може да доведе до непоправима вреда на пациента.

Механизмът на развитие на асцит при портална хипертония е много по-сложен. Стазисът в порталната вена и нейната система играе далеч от главната роля при неговото развитие.

В допълнение към механичната обструкция на кръвотока през порталната вена, хипопротеинемията играе определена роля, развиваща се в резултат на чернодробна недостатъчност или след масивно кървене. Доказано е, че минералокортикоидите играят важна роля в произхода на асцитите, по-специално алдостерона. Инактивирането на кортикостероидите, по-специално на алдостерона, извършено във физиологичните условия от черния дроб, се нарушава в неговите заболявания.

При интрахепатална форма на портална хипертония, формирането на жлъчка и секрецията на жлъчката са нарушени. Това е свързано с увреждане на черния дроб и е най-силно изразено при жлъчна цироза.

За разлика от интрахепаталните форми патогенеза е (до) форма чернодробна портална хипертония е по-проста. В повечето случаи след затваряне на кухината (тромб, тромбофлебит, fleboskleroz т.н.) порталната вена или канали настъпва хипертония в системата на порталната (общо или зонален), тя стабилизиращи, след това се променя далака, разработване правителствена комуникация, разширени вени показват хиперспленизъм и нарушение на хемопоезата, нарушена чернодробна функция. Ascites, като правило, не.

Както за портална хипертония поради по-горе (в) единица чернодробната портална система, то най-често се появява в резултат на общи заболявания на кръвообращението в синдром на Budd - Chiari, декомпенсирана сърдечни заболявания, обвити сърцето.

В резултат на това понятието портална хипертония може да бъде представено схематично под формата на такава таблица за класификация:

Извън (преди) чернодробно блокче:
Тромбоза на порталната вена или сливната вена; каверноматоза на тези вени. Компресирането на тези вени от тумор или лимфни възли. Вродено заличаване е стеноза на тези вени; първична портална склероза. Сплична или чернодробна артериовенозна фистула.

Вътре в чернодробния блок:
Цироза на черния дроб. Паразитна инвазия. Интрахепатични тумори. Вродени малформации на портала в черния дроб.

Горният (в) чернодробен блок:
Синдромът Буд-Циари. Компресията на чернодробните вени с тумор, белези, лимфни възли.

Всеки от изброените блокове може да бъде в компенсирана, подкомпенсирана и декомпенсирана форма. Това разделение е важно в клиничната практика. Екстрахепатален блок по-често дава зонова хипертония, интрахепатална - по-често обща, понякога с зонова преобладаност, супер хепатит - обикновено общо.

хирургия

събота

Патогенезата на порталната хипертония

е много сложен и все още не е напълно разбран и има своите особености за различните форми на синдрома.

Когато интрахепаталните форми на промяна експресия в морфологично структурата на черния дроб е значително преструктуриране на нейните angioarchitectonics, което води до повишена устойчивост на изтичане на кръв от порталната вена. В този случай се образуват директни порто-чернодробни анастомози, които осигуряват частично отделяне на кръв от порталната вена и чернодробната артерия в системата на чернодробната вена. Това води до исхемия на чернодробния паренхим и нарушение на метаболизма в хепатоцитите, нарушение на детоксификационната функция на черния дроб. Клинично това може да се прояви чрез енцефалопатия. Поради повишения натиск в системата на порталната вена, естествените анастомози на портокал започва да функционира. Клинично значими са анастомозите в проксималната област на стомаха и дисталния хранопровод, където се появяват варикозни вени и от които най-често се наблюдава кървене, когато се счупят.

Разширяването на хемороидните и подкожните вени в предната коремна стена е много по-рядко срещано.

Във връзка с спазъм и значителна устойчивост към кръвния поток на чернодробната артерия възниква му преразпределение в системата цьолиакия багажника, което увеличава потока обем на слезката артерия. В комбинация с обструкция на кръв през устието на слезката вена Това води до развитието на спленомегалия и хиперплазия на ретикулоендотелната тъкани - хиперспленизъм (намаляване на броя на еритроцитите, левкоцити и тромбоцити). В развитието на синдром на асцит с интрахепатална форма част се от редица фактори: повишена чернодробна образуване лимфен (поради интрахепатална венозна стаза), понижено кръвно онкотично налягане поради хипоалбуминемия, нарушения във водно-електролитния баланс, забавяне инактивиране алдостерон и антидиуретичен хормон функционално дефектен в черния дроб.

Когато синдром predpechenochnoy (dopechenochnoy) форма отбележи намаление на портал доставка на черния дроб, разширяването на слезката артерия, значително увеличаване на налягането в слезката вена и далака, което е причина за спленомегалия кръв, и при някои пациенти, и хиперспленизъм. Тези хемодинамични промени водят до образуване на анастомози на портопортал. В този случай на притока на кръв от системата за входящ на черния дроб се извършва по действителен разширение портални вени или кръвоносните съдове hepatoduodenal и сухожилията малка жлеза. Налягането в интрхепаталните клоновете на порталната вена не се увеличава, груби нарушения на чернодробната функция не възникнат във връзка възниква този асцит рядко.

Патогенезата на суперхепаталната форма на портална хипертония се определя от увеличаването на налягането в чернодробните вени, което е основната причина за стагнация на кръвта в черния дроб и повишено налягане в порталната вена и нейните притоци. В резултат на това цирозата се развива с добавянето на хемодинамични промени, характерни за интрахепаталната форма на синдрома.

При патогенезата на смесената форма на портална хипертония участват същите фактори, както при интрахепатални и супрахепатични форми, като водещата роля се дължи на факторите, причинени от цироза на черния дроб.

Клинична картина и диагноза. Клиничните прояви на различни форми на портална хипертония са свързани главно с болестта, която е довела до увеличаване на налягането в порталната вена.

С предхепаталната форма на синдрома заболяването се появява по-често в детска възраст, той продължава сравнително благоприятно. Най-честите проявления са кървене от разширените вени на хранопровода, спленомегалия, хиперпланизъм.

Това представлява чернодробна портална хипертония водещ признаци на симптомите на заболяването са цироза (Postnecrotic, алкохол и др. П.), активността на процеса, степента на компенсация на нарушена чернодробна функция. Характеризира се с диспептични симптоми (болка в епигастриума, анорексия, гадене, метеоризъм), екстрахепатални признаци ( "разширени вени", "чернодробни палми" и така нататък. Н.). Портална хипертония се проявява при тези пациенти, спленомегалия, най-малко - хиперспленизъм, варикозни вени на хранопровода, на стомаха кардия, предната коремна стена във формата на "глава на медуза", асцит. Ужасно усложнение е кървенето от варикозно-разширените вени на хранопровода и стомаха. Това причинява повръщане или повръщане на непроменена кръв без предишни болезнени усещания. При масивно кървене, кръв, потичаща в стомаха, повръщане може да се случи "кафе", мелена; развива тахикардия, понижава кръвното налягане. Смъртност в първия възникнал кървене от разширени вени хранопровода чернодробна цироза висока - 30-50% или повече. Многократното кървене, асцит, жълтеница (поради лезии на чернодробния паренхим) са признаци на напреднал стадий цироза и се оставя малко шанс за успех на лекарството или хирургично лечение.

Суперхепаталната форма на синдром на портална хипертония по-често се дължи на болестта на Chiari или на синдрома на Badda-Chiari. При остра форма на болестта на Киари се появяват внезапни болки в епигастриума, дясна хипохондрия, хепатомегалия, хипертермия, асцит бързо се увеличават. Пациентите умират от обилно кървене от варикозно разширени вени на хранопровода или от чернодробно-бъбречна недостатъчност.

В хронична форма на заболяването се увеличава постепенно хепатомегалия и спленомегалия развива обезпечение венозната васкулатура предната коремна стена и гръдни, растат асцит, загуба, нарушен метаболизъм протеин (хипоалбуминемия).

Синдром на портална хипертония

Синдром на портална хипертония е повишаване на налягането в системата на порталната вена, чиито основни прояви са варикозни вени на хранопровода и стомаха, спленомегалия, асцит. Понастоящем са известни около 100 човешки заболявания, през които може да се развие синдром на портална хипертония.

Етиология на синдрома на порталната хипертония. Най-честата причина за хипертония в порталната система е механичното препятствие пред порталния кръвоток. В зависимост от местоположението на пречка по отношение на черния дроб е обичайно да се разграничат екстрахепатална, интрахепатална и смесени форми на портална хипертония. В някои случаи отделят т.нар блокада на надбъбречната портал движение, което предизвиква чернодробна венозна тромбоза (Chiari болест), тромбоза на долната куха вена на нивото на чернодробните вени (синдром на Budd-Chiari), свиване на тумора, белези. Освен изолира портална хипертония presinusoidalnuyu, при която налягането в хармоници се запазва в рамките на нормалните граници, и postsinusoidalnuyu при които има повишаване на налягането в хармоници, който драстично намалява функционалността на хепатоцитите.

Форма синдром интрахепатална портална хипертония в повечето случаи (70-80%) се причинява от цироза. От голямо значение за възникването му има вирусен хепатит, хронична интоксикация с алкохол, разстройства на екзогенно или ендогенно хранене, кръвен поток (сърдечна цироза), дълго-действащото холестаза (билиарна цироза), някои инфекции (вроден сифилис).

Синдром на портална хипертония може да се развие с чернодробни тумори, някои паразитни заболявания (ехинококоза, шистозомиаза).

Смесената форма на порталния циркулационен блок може да бъде причинена от цироза на черния дроб и вторична венозна тромбоза на порталната система.

Патогенезата на синдрома на порталната хипертония

Увеличеното налягане в порталната система с интрахепатален блок на порталния кръвен поток е компенсаторна адаптивна реакция на организма, насочена към подобряване на кръвоснабдяването на черния дроб през порталния канал. Някои увеличения на налягането в порталната система в ранния период на развитие на порталната хипертония трябва да се отдават на трудността на изтичането на кръв от основните съдове в отговор на структурните промени в черния дроб. След това идва преструктурирането на хепатопорталната хемодинамика, която включва механизми за компенсиране на кръвообращението на черния дроб, което води до стабилизиране на функционалния капацитет на черния дроб при оптимално ниво за организма.

Постепенно увеличаващото се налягане в порталната система при пациенти с цироза на черния дроб създава повишен градиент на перфузия на порталната кръв през черния дроб, благодарение на което обемният кръвен поток се нормализира. Подобряването на кръвния поток на порталната кръв през черния дроб, особено мезентериалната част от него, повлиява положително функцията на хепатоцитите.

При по-нататъшното развитие на порталната хипертония, механизмите за компенсиране на хепатопоетичната циркулация се нарушават при пациенти с чернодробна цироза и се развива декомпенсация във всички телесни системи. Количеството артериална кръв, потичаща към черния дроб, се увеличава, а порталната кръв - намалява и тези промени възникват на фона на значителни нарушения на функциите на сърдечно-съдовата система.

При развитието на синдрома на порталната хипертония се отличават четири етапа [Ershov Yu, A., 1976].

Степента на първичния ефект на нарушението на кръвосъсирването на хепапортала под влияние на възникнала патология в тази зона.
Степента на преструктуриране на хепатопорталната хемодинамика, която завършва с нормализиране на обема на кръвния поток на черния дроб през порталния канал.
Стадий на оптимална стабилизация на хепатопоетичната хемодинамика на ново адаптивно ниво с създаване на благоприятни условия за функционирането на черния дроб.
Етап на декомпенсация на хепапопортал и централна хемодинамика.

Значението на синдрома на порталната хипертония като причина за разширени вени на хранопровода и стомаха е общопризнато. Настъпването на остро кръвотечение от тях зависи главно от взаимодействието на три фактора: хемодинамични, пептични и коагулационни нарушения. Рискът от кървене се увеличава значително при портална хипертония над 400 мм вода. Чл. [Lytkin MI, 1968].

Понастоящем така наречените кризи с хипертонична порта са от голямо значение за развитието на кървене. Тези кризи могат да са резултат от рязко увеличение на корема налягане, активиране на патологичен процес в цироза черния дроб, придружено от допълнителна ударни интрахепаталните съдове и тромбоза, невро-рефлекс реакции.

От съществено значение за възникването на кървене от разширените вени на хранопровода и стомаха има улцерация на лигавицата на долната трета от хранопровода, дължаща се на неговата дистрофия и рефлуксния езофагит.

Не се наблюдава директна зависимост от развитието на кървенето върху състоянието на коагулиращата система на кръвта. В същото време нарушенията в системата за коагулация на кръвта с портална хипертония (обикновено под формата на хипокоагулационен синдром) допринасят за появата на обилно гастроезофагеално кървене.

Увеличаването на далака (спленомегалия) при синдрома на порталната хипертония зависи от различни причини. От голямо значение е стагнацията на кръвта в порталната система, водеща до преливане на далака с кръв и загуба на нейната контрактилност. При хистологично изследване на такава далака обикновено се установява изразена хиперплазия на ретикулярната тъкан на червена пулпа [Kalashnikov, SA, Polotskaya, A. Ya., Etc.].

Патогенезата на асцитите при синдрома на порталната хипертония е сложна. Това, като правило, се открива при пациенти с постинзиоидна форма на портална хипертония и рядко - с пресинусоидална блокада.

Класификация на синдрома на порталната хипертония

В зависимост от местоположението на порталния блок за кръвен поток към синусоидите на черния дроб се изолират пресинусоидните, постоинузиоидните и смесените форми на порталната хипертония.

Клиничната картина на синдрома на порталната хипертония

Клиничният курс на синдрома на порталната хипертония зависи от неговата форма. При интрахепаталния блок клиниката на синдрома на порталната хипертония се определя до голяма степен от цироза на черния дроб. Болестта е по-честа при мъжете на възраст между 30 и 50 години.

Анализ разкрива историята често се прехвърлят Хепатит (инфекциозно заболяване), склонност към силни алкохолни напитки, малария, сифилис, треска с неизвестна етиология, hepatocholecystitis и други болести, които са се появили след увеличаване на слабост, умора, сънливост, главоболие. Някои пациенти съобщават за появата на болки в черния дроб и далака, чувство на тежест в стомаха след хранене, оригване, гадене, загуба на апетит, метеоризъм.

След това, приблизително 30% от пациентите, има асцит, и при някои пациенти това се случва на фона на прогресивна дегенерация (загуба на тегло драматичен, суха кожа с земен нюанс), други - на фона на подуване. Често кожата показва телаангиектазия (съдови паяци, звездички). Палмарните повърхности придобиват характерен розов цвят ("горещи палми"). С развитието на асцит, диспнея, тахикардия, цианоза, диурезата намалява.

При палпиране на увеличения черен дроб има остър, плътен ръб, често е възможно да се усеща палпата на грудката му. Понякога черният дроб е намален или с нормален размер.

Функционалните нарушения на черния дроб се характеризират с промени в пигментния метаболизъм (нивото на серумния билирубин варира значително - от 25 до 340 μmol / l, главно поради свързания билирубин). Характерни нарушения на протеиновия метаболизъм: намаление на серумните албумини, хипергамаглобулинемия, намаляване на коефициента на албумин-глобулин. Нарушенията на коагулационната система се проявяват под формата на хипопротромбинемия и намаляване на съдържанието на фибриноген.

Общата симптом на портална хипертония, чернодробна цироза е увеличение на далака, което е свързано с промени в периферната кръв - "синдром хиперспленизъм" (анемия, левкопения, тромбоцитопения, панцитопения).

Клиничната картина на екстрахепаталната портална хипертония е по-сходна. Като цяло, тази форма на синдрома на портална хипертония се проявява по два начина: амилоидоза с хиперспленизъм или без него и без разширени вени в cardioesophageal басейн и спленомегалия с хиперспленизъм и разширени вени на хранопровода. Асцит в тази форма на портална хипертония е рядко, и податлив на лекарствена терапия, обикновено се развива след масивна гастро-езофагеален кървене.

Болестта се наблюдава по-често в ранна възраст, най-вече до 30 години. Много често първият симптом е случайно открита спленомегалия или внезапно кървене от разширени вени, което често първоначално се третира като усложнение на пептична язва, което е причина за диагностични грешки.

Клиничната картина на заболяването или синдрома на Badda-Chiari се характеризира с наличие на хепатомегалия и спленомегалия, портална хипертония, асцит и оток по долните крайници, корема и страничните повърхности на багажника. Финалната диагноза се определя въз основа на индекси на налягането в системите на горните и долните кухи вени и кавитацията.

Клиничната картина на смесената форма на синдром на портална хипертония се дължи главно на степента на морфологични и функционални промени в черния дроб. Диагнозата на синдрома на порталната хипертония се установява въз основа на данни от анамнеза, клинични и лабораторни, ангиографски изследвания на порталната система, чернодробна биопсия.

Процесът на синдрома на порталната хипертония и нейните усложнения. Процесът на заболяването до голяма степен зависи от причините, довели до порталната хипертония, функционалното състояние на черния дроб и усложненията. Най-опасните усложнения на синдрома на порталната хипертония са кървене от вените на хранопровода и стомаха. При цироза на черния дроб, първото кървене преживява не повече от 62% от пациентите, а през първата година след кървенето 70% умират, ако се извърши консервативно лечение. По правило, кървенето от разширени вени на хранопровода и стомаха се проявява под формата на изобилие от кърваво повръщане, непроменено или малко променена кръв със съсиреци. Мелена се появява 2-3 дни след началото на кървенето, но може да бъде открита много по-рано, особено при деца, които често имат ректално чревно кръвотечение.

По правило развитото кървене води до друго, не по-малко опасно усложнение - тежка форма на универсална чернодробна недостатъчност.

Диагнозата на синдрома на порталната хипертония се основава на оценка на комплекса от симптоми, открити при изследването на оплакванията, историята на заболяването, клиничните и лабораторни данни и специалните диагностични методи.

Ултразвукологията в повечето случаи ви позволява да установите не само диагнозата на синдрома на порталната хипертония, но и да определите формата на порталната хипертония. Дифузното уплътняване на съдовия модел на паренхима, разширяването на порталния и слезките вени е характерно за интрахепаталния блок на порталния кръвен поток. Признаци за нарушаване на пропускливостта на порталната вена и нейните притоци свидетелстват за екстрахепаталната форма на портална хипертония, а патологичните промени в чернодробната и долната вена кава са около своята суперхепатална форма. При ултразвук могат да бъдат открити и спленомегалия и асцит.

Основният метод за диагностициране на разширени вени на хранопровода и стомаха е фиброезофагогастроскопия. Има четири степени на разширени вени, в зависимост от размера на варикозните стволове, степента им, пролапса в лумена на хранопровода и изтъняване на хранопровода. Често на лигавицата има ангиоектазия, "червени белези" и възпалителни промени, които повишават риска от кървене.

Допълнителен метод за диагностициране на разширените вени на хранопровода и стомаха е радиография (флуороскопия).

Разделната манометрия и спленопография се използват широко за оценка на състоянието на порталната система и за определяне на натиска на портала. Изследвания извършва чрез пробиване далак VII-IX междуребрие с връзката с габарит игла за измерване на вода вътредалачно налягане (обикновено не повече от 200 mm на вода. V.) Приложението на йодирани контрастни средства (20-50 мл omnipaka, Ultravist, Urografin или друг рентгеноконтрастен разтвори). Директен контрастен на порталната вена и нейните притоци, с измерване на налягането портал чрез перкутанна и транскутанно трансхепатална splenoportography portography. А по-малко инвазивен метод за изучаване - връщане артефакт rioportografiya извършва чрез катетеризация на аортната и висцерални артерии бедрената Селдингер връзка с регистрацията на венозна фаза. Основната положителна черта на техниката за връщане portography е способността да контрастира всички багажника екстрачернодробен порталната вена и нейните притоци, независимо от формата на портална хипертония, което е изключително важно, за да изберете вида на portocaval байпас. Мала техника травма позволява използването на едно проучване на пациенти с тежка чернодробна недостатъчност, асцит, събития антикоагулация. Недостатъкът на повтарящата се ангиография е невъзможността за измерване на порталното налягане. В действителност само метода на ангиографски оценка е оклузивна поток flebogepatografiya черния дроб кръв.

Трансулбиличната или трансмеснетериалната портография обикновено се използва след предишна спленектомия и в други случаи, с изключение на възможността за пробиване на далака. Радиоизотопното сканиране на черния дроб и далака позволява в повечето случаи да се диагностицират патологични промени в черния дроб и стагнационния характер на спленомегалия.

В някои случаи лапароскопията с целева чернодробна биопсия се използва за изясняване на диагнозата синдром на портална хипертония.

Диференциална диагноза на синдрома на порталната хипертония. Синдромът на порталната хипертония трябва да се диференцира от заболявания, придружавани от спленомегалия (болест на Гоше, хронична миелогенна левкемия, хемолитична анемия и остеомиофиброза). В такива случаи проучването на костния мозък и костния мозък на далака е от голямо значение. Накрая, наличието на синдром на портална хипертония може да бъде изключено при спапланометономия и спленопагография, нормално или слабо повишено налягане в порталната система свидетелства за липсата на портална хипертония.

Много често кървенето от разширени вени на хранопровода се заблуждава за кървене, което се получава при язва или рак на стомаха. Такива грешки са по-чести при синдрома на екстрахепаталната портална хипертония, когато контаминираната далака не е осезаема и няма видими патологични промени в черния дроб. В тези случаи внимателно събраната история, спешната флуороскопия на хранопровода или фиброезофаггастоскопията помага да се избегнат грешки.

Лечение на синдром на портална хипертония

В началния стадий на развитие на синдром на портална хипертония е възможно симптоматично лечение. При пациенти с разширени вени на хранопровода и стомаха, хиперплазия или рефрактерния асцит, хирургичното лечение е най-ефективно.

При първите медицински грижи пациентите с кървене от разширени вени на хранопровода имат нужда. В такива случаи пациентът трябва да бъде поставен в хоризонтално положение, да спре да яде храна и вода през устата и да успокои. На долната трета от гръдната кост и епигастриалния регион поставете лед. В същото време е необходимо да въведете лекарства, които увеличават потенциала на съсирване на кръвта (менадион, калциев хлорид, Dicynone), както и да предприемат мерки за бързото и леко доставка на пациента до най-близкото лечебно заведение, придружен от лекар.

В случай на продължително обилно кървене в болница, най-ефективният метод за спиране на кървенето е езофагеалният запушалка с два пневмоболи. Сондата се инжектира в стомаха през носа или устата. В стомашния балон се вкарват 50-80 см3 въздух, сондата се изтегля до усещането на стоп и се фиксира с гипс към горната устна. Ако кървенето не спре, инжектирайте 80-150 см3 въздух в езофагеалния балон, в зависимост от усещанията на пациента. Сондата в тази позиция може да се съхранява до 2 дни, периодично (след 8 часа), изпускане на въздуха от езофагеалния балон за 10-15 минути.

За да се намали налягането в портата по време на кървенето, се прибавя питутрин (20 единици питутрин в 200 ml от 5% разтвор на глюкоза на капки за 20 минути). Въпреки това, след 40-60 минути. Необходимо е допълнително да се прилагат 5-10 единици питутрин, за да се удължи ефектът. Прилагайте нитрогликани (нитроглицерин, перлигнанит, изокет) в комбинация с адреноблокери (анаприлин, надолол, обзидан).

При комплексната терапия на кървене от хранопровода на вените също се включват инхибитори на фибринолиза: епсилон-аминокапронова киселина, трацерол.

За да се спре кървенето от езофагеални варици са широко използвани по-лека хирургия: ендоскопска склеротерапия, ендоскопска лигиране на вена, перкутанна трансхепатална емболизация на стомашни вени transyugulyarnoe Порто-чернодробна байпас и др.

Въпреки широкия спектър от предложени методи за спиране на кървенето от разширени вени на хранопровода и стомаха, около 20% от пациентите се нуждаят от спешна хирургическа намеса поради неефективно лечение. Изборът на метода на действие при условия на продължително кървене или нестабилна хемостаза зависи от степента на кръвната загуба, формата на порталната хипертония, състоянието на черния дроб, наличието на коагулопатия и хемодинамичните разстройства. Често се изпълняват минимални количества и продължителност на операциите, насочени към отделяне на обезпеченията в кардиоезофагеалната зона.

Доста често срещаният и най-прост метод за оперативно спиране на кървенето при пациенти със синдром на портална хипертония е гастротомия, шиене на разширени вени на кардиосеофагиалната зона. Добър хемостатичен ефект се осигурява от трансекцията на хранопровода чрез IKS апарата, допълнен с деваскуларизация на трезора и сърдечната част на стомаха. Малък процент от пациенти с лека до умерена кръвозагуба и липсата на тежка чернодробна недостатъчност може да се извършва в една от формите portocaval анастомози на неотложни показания.

Общо има около 100 метода за оперативна корекция на порталния кръвоток при синдрома на порталната хипертония. Повечето автори с право предпочитат да работят върху създаването на съдови анастомози между портални и кавалови системи. За първи път налагането на директна анастомоза на портокала е предложено и извършвано от руския хирург N.V. Eccom през 1877 г. Понастоящем за такава анастомоза се използват ствола на порталната вена и нейните основни притоци, слезките и висшите мезентерични вени.

Общият байпас с портални синдром хипертония анастомози между цилиндъра през порталната вена и долната куха вена практически изоставени поради факта, че изтичането на целия портал кръв (различни от черния дроб) в долната система вена кава води до развитието на чернодробни заболявания и удължава живота на пациентите. Частично запазеният трансхепатичен портален кръвоток е възможен със селективни и частични портосистемни анастомози, между които най-често срещаните са:

Проксимална splenorenal анастомоза със отстраняване на далака.
Дистална splenorenal анастомоза с запазване на далака.
Спленореалната анастомоза "отстрани" или с помощта на протеза според вида H-анастомоза.
Мезентерикокавална H-анастомоза с използване на автовенозна или синтетична протеза.

Значително по-малко при синдрома на порталната хипертония се използват гастрохинозна анастомоза и илеметанална анастомоза с пресечната точка на иличната вена.

Оперативните интервенции в синдрома на порталната хипертония, дължащи се на отделянето на портокала в стомашно-езофагеалната зона, са много разнообразни по обем и техника на приложение. Те могат да бъдат групирани в няколко групи:

1. Трансгастрално или трансезофагеално лигиране на разширени вени.

2. Танкерна операция (кръгово напречно сечение на стомаха в подкардиалния отдел, последвано от кръстосано свързване). Най-често срещаната модификация е кръговата дисекция на серозния и мускулния слой на стомаха с пробиването на съдовете на субмукозата (Topchibashev MA).

3. Транспониране на хранопровода със закрепващо устройство.

4.Деваскуларизация на арката на стомаха, сърцето и коремната част на хранопровода в комбинация с ваготомия и пиропластика.

5. Трансценция на хранопровода с деваскуларизация на трезора и сърдечната част на стомаха.

6.Деваскуларизация на стомаха, долна трета от хранопровода с трансекция на хранопровода и спленектомия.

Операции, предназначени за намаляване на кръвния поток в порталната басейна (лигиране на слезката и се оставя стомашна артерия, спленектомия) в независима форма рядко се използват, и често се допълват и дисоциативна шунт хирургия.

Хирургично лечение на асцит. Добавянето на асцит значително затруднява хода на порталната хипертония. В патогенезата на това усложнение важна роля играят хемодинамичните фактори, хипопротеинемията, дълбоките смущения във водно-електролитния баланс и компенсаторното увеличаване на лимфогенезата. Намаляването на венозната хипертония в мезентериалните, чревните капиляри и в чернодробните синусоиди води до елиминиране на асцитите. За тази цел, при голям натиск на портала, в много случаи се използва мезентериална кавернозна и портокава анастомоза "странично дострани". Подобряването на лимфния дренаж се постига чрез налагане на лимфофивна анастомоза на шията между гръдния канал и вътрешната югуларна вена.

Постепенното натрупване на течност в коремната кухина с тенденция за асцит, необходимостта от повторение парацентеза придружено от влошаване на чернодробна недостатъчност, бъбречна недостатъчност и се счита за противопоказание за декомпресивна хирургия. При такива пациенти, най-често се извършва от специално устройство peritoneovenoznoe байпасен клапан предоставяне асцитна отлив течност в горна празна вена и дясното предсърдие. Хирургичните интервенции за разпределяне на асцит в ретроперитонеален мазнини, образувани чрез "прозорец" в теменно перитонеума имат краткотраен ефект и могат да се видят само в исторически аспект (операция Калб) на.

Предотвратяване на синдрома на порталната хипертония. При профилактиката на синдрома на портална хипертония основната роля играе ефективността на лечението на вирусен хепатит и последвалото диспансерно наблюдение на пациентите, които са претърпели тази болест.

В контрол (диспансер) разглеждането на пациенти след прекаран хепатит извършва CBC, изследване на урината, за да се определи нивото на гликемията, трансаминазите дейност, на холестерола в кръвта; функционални тестове на черния дроб - веднъж годишно. Изследвания върху австралийския антиген, определяне на фракцията на кръвните протеини, радиоизотопа и други изследвания - според показанията.

Портална хипертония (K76.6)

Версия: директория на болестите на MedElement

Обща информация

Кратко описание


Портална хипертония - синдром на повишено налягане в порталната венозна система, причинен от нарушение на кръвния поток в порталните съдове, чернодробните вени и долната вена кава. Обикновено налягането в системата на порталната вена е 5-10 mm Hg; увеличение на налягането над 12 mm Hg. свидетелства за развитието на портална хипертония.

класификация

Етиология и патогенеза

епидемиология

Съотношение на пола (m / f): 1.5

Фактори и рискови групи

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, разбира се


Знаци за формирането на портосистемен маневр включват следното (с изключение на посоченото по-горе):

В зависимост от етиологията могат да се отбележат и следните прояви:
- общи признаци на циркулаторна недостатъчност;
- бледност - можем да приемем активно вътрешно кървене;
- повишена паротидна жлеза, може да бъде свързана с злоупотребата с алкохол и / или недохранването;
- цианоза на езика, устните, пръстите (поради ниското кислородно насищане на кръвта);
- задух и тахипнея Тахипнея - бързо дишане без задълбочаване
;
- fetor hepaticus (лош дъх, миризма на черния дроб от устата);
- намаляване на размера на черния дроб;
- непрекъснат венозен шум по време на аускултурата на корема.

диагностика

Лабораторна диагностика

При компенсирана чернодробна цироза активността на чернодробните ензими може да бъде нормална.
При алкохолен хепатит с резултат от цироза има значително увеличение на ALT, ASAT, GGTP.
При първичната жлъчна цироза се наблюдава рязко увеличение на ПМ.
В допълнение, пациентите с цироза на черния дроб увеличават общия билирубин, съдържанието на албумин намалява. Съдържанието на аминотрансферазите в крайния стадий на чернодробна цироза винаги намалява (няма функциониращи хепатоцити и ензими).

Диференциална диагноза

усложнения

лечение

Критерии за избор на пациенти за JCPR:
- обемът на черния дроб според ултразвука трябва да бъде от 1000 до 2500 ml;
- нивото на порталната перфузия, според доплерография, трябва да бъде най-малко 30%;
- слезката Виена, ангиографски, трябва да има диаметър 8-12 мм, дължина - 5,8 см от целта на сливането на далака с мезентериалните вени;
- разстоянието между лявата чернодробна и слезката вени не трябва да надвишава на рогенгенграмата на две напречни сенки на прешлена;
- пациентите трябва да принадлежат към групи А и Б по скалата на чернодробната недостатъчност Child-Pugh.

За предотвратяване на тромбоза на шунта в пред-оперативния и следоперативния период пациентите получават хепарин в дози от 100-200 U / kg.
В сравнение с други варианти на манипулации с JCPH, често се появява повторно кървене или се развива енцефалопатия. Подобрява качеството на живот на пациентите. Оцеляването през годината достига 88%, в рамките на 5 години - 75%.

перспектива


Прогнозата при пациенти с портална хипертония се определя от наличието на кървене и степента на тежест на чернодробните функционални нарушения.
Рискът от повторно кървене от варикозни вени в рамките на 1-2 години след първия епизод е 50-75%.
Смъртността с епизод на кървене от разширени вени на хранопровода достига 30%.
Прогнозите могат да бъдат определени и чрез използване на специални скали MELD / PELD.

Лечение в Турция

Най-добрите клиники и лекари в Турция!

Мрежата от клиники "ACIBADEM" ("Agibadem") в Турция. P Пълна подкрепа на пациентите: трансфер, настаняване, преводачески услуги.

Представителство в РК: +7 778 638 22 00

Лечение в Турция

ACIBADEM: Най-добрите клиники и лекари в Турция!

Мрежата от клиники "ACIBADEM" ("Агибад") - 21 клиники в 4 страни по света. Най-модерното оборудване и най-новите методи на лечение. Ние предлагаме пълна подкрепа на пациенти от Казахстан: трансфер, настаняване, превод на документи, преводачески услуги.

Представителство в РК: Almaty, Kabanbai Batyr 96, +7 778,638 22,00

Патогенезата на порталната хипертония

Клиничните прояви на екстрахепатална форма на PG не са толкова характерни и разнообразни в сравнение с цироза. Сред тях са преобладаващите диспептични разстройства, повишена температура, увеличение на далака, асцит. При анамнеза има пъпна сепсис, интермитентна треска, хирургични интервенции на органите на коремната кухина.

Клиничната обструкция на чернодробния отлив се характеризира с различни симптоми и зависи от местоположението на тромба и степента на блокиране. Тромбозата на чернодробните вени обикновено се развива остро, проявява се от болки в корема, хепатомегалия, асцит, жълтеница, треска. Тази патология може да възникне на всяка възраст, но по-често при хора на възраст между 30 и 50 години. Тежестта на симптомите зависи както от степента на лезията, така и от развитието на обезпеченията. Ако една чернодробна вена е тромбозирана, тогава заболяването по правило се развива без симптоми. Половината от пациентите имат увеличение в черния дроб на червата, тъй като гръбначният клон на дясната чернодробна вена остава (рядко се повлиява), което изтича в тази част на черния дроб.

Запушването на LEL изглежда по-малко изразена симптоматика в сравнение с

Портална хипертония - патогенеза

Основните патогенетични фактори на порталната хипертония са следните:

  1. Механична обструкция на изтичане на кръв.

Когато subhepatic postpechenochnoy портална хипертония и обструкция на кръвния поток, причинен от тромбоза или заличаване (големи съдове външен натиск (порталната вена, чернодробна вена).

Postsinusoidalny интрахепатална блок причинени заличаване на терминални клона на чернодробната вена или (регенериране възли налягане tsentrolobulyarnym образуване на фиброзна тъкан (например, хиалин централната склероза хронична алкохолен хепатит, и т.н.). Доклад на притока на кръв в чернодробните синусоиди поради пролиферация на съединителната тъкан в черния дроб лоб, пролиферация на ендотелиоцити.

Пресинусоидният интрахепатален блок е свързан с инфилтрация и фиброза в портални и периферни области.

  1. Повишен кръвоток в порталните вени.

Това може да се дължи на трудността на изтичане на кръв от черния дроб до чернодробните вени, наличието на артерио-венозни фистули, миелопролиферативни заболявания, цироза и др.

  1. Повишена устойчивост (съпротива) на порталните съдове.

В порталната венозна система няма клапани, а структурните промени в нея водят до увеличаване на налягането. При пациенти с чернодробна цироза резистентността към кръвообращението може да се увеличи в различните сектори на вътрехепаталното съдово легло.

Повишена съдово съпротивление, поради наличието на регенериране възли, които притискат чернодробните и порталната вена, както и образуването на колаген около хармоници, терминални чернодробни венули, чернодробна архитектурен нарушение.

  1. Формиране на гаранции между портала на порталната вена и системния кръвен поток.

Развитието на тези анастомози е следствие от порталната хипертония.

при предхипатова портална хипертония Разработват се апостомози на Порто-портала. Те възстановяват потока на кръвта от порталната система, разположена под блока, до вътрехепатичните клони на порталната вена.

при интрахепатална и суперхепатална портална хипертония се развиват порто-кавалови анастомози, които осигуряват изтичането на кръв от системата на порталната вена до басейните на горната и долната кухи вени, които заобикалят черния дроб.

Особено важни са анастомозите в сърдечния участък на стомаха и хранопровода, тъй като кървенето от тези вени е сериозно усложнение на порталната хипертония.

  1. Развитието на асцит - най-важният симптом на порталната хипертония - се дължи на следните фактори:
  • повишен лимфом в черния дроб във връзка с блокадата на изтичане на венозна кръв от черния дроб. Лимфата прониква през лимфните съдове на чернодробната капсула директно в коремната кухина или влиза през лимфните канали в областта на чернодробните порти в гръдния канал. Пропускателната способност на лимфния канал става недостатъчна и се развива лимфатична стаза, допринасяща за подуване на течността в коремната кухина;
  • попадат колоидно-осмотичното налягане на плазмата, което е свързано с нарушаване на протеиновия синтез в черния дроб; намаляването на колоидното осмотично налягане насърчава изтичането на вода в екстраваскуларното пространство, т.е. в коремната кухина;
  • повишена активност на системата ренин-ангиотензин-алдостерон;
  • нарушена бъбречна функция (понижен бъбречен кръвоток, гломерулна филтрация, повишена натриева реабсорбция) поради нарушен венозен изтичане от бъбреците или понижаване на притока на кръв към бъбреците;
  • повишаване на съдържанието на естроген в кръвта във връзка с намаляване на тяхното разрушаване в черния дроб; Естрогените имат антидиуретичен ефект.
  1. Спленомегалия - е следствие от портална хипертония. Спленомегалията се причинява от застояли явления, както и от растежа на слезката на съединителната тъкан и хиперплазията на клетките на ретикуло-хистиоцитната система.
  2. Портата хипертония с развитието на порто-кавалови анастомози постепенно води до чернодробна (пристанищна системна) енцефалопатия.

Синдром на портална хипертония

Какво представлява синдромът на хипертонията на портала -

Синдром на портална хипертония (PG) - група от симптоми, причинени от увеличаване на хидростатичното налягане в порталната вена, смущения на кръвния поток, поради ПГ различен произход и локализация: портал капилярната мрежа на черния дроб, на порталната вена в голяма система, система чернодробна вена и долната куха вена.

Какви са причините за сърдечния хипертония?

Етиологичните фактори са разнообразни, те могат да се комбинират в няколко групи:

  • Заболявания на черния дроб с увреждане на паренхимния остър хепатит, хроничен хепатит, чернодробни тумори, паразитно увреждане на черния дроб.
  • Състояния с интра- и екстрахепатална холестаза: първична билиарна цироза, чернодробна туморна и общата жлъчния канал, холелитиаза, панкреаса увреждане тумор на главата и лигиране на жлъчния канал по време на операция.
  • Токсично увреждане на черния дроб: отравяне с хепатотропни отрови, включително гъбички, някои лекарства.
  • Болести на сърцето и кръвоносните съдове, тежки наранявания и изгаряния.
  • Критични състояния за наранявания, операции, сепсис, синдром на DIC.

В допълнение към етиологични, секретират фактори позволява, давайки tolchek разполагане клиничен синдром на портална хипертония. Те включват хранопровода и стомашно-чревно кървене, инфекция, като успокоителни и транквилизатори, масивна диуретична терапия, прием на алкохол, прекомерната консумация на животински протеини, хирургия причинни фактори на портална хипертония могат да бъдат групирани в три блока: обструктивно, интрахепатална и postpechenochny. На свой ред, интрахепатална блок може да бъде presinuso-idalnym когато обструкция на кръвния поток в черния дроб се появява преди gemokapillyarami-чернодробна хармоници; синусоидално - в резултат на запушване на притока на кръв в черния дроб чрез чернодробна синусоида - и postsinusoidalnym когато възникне пречка след преминаването на кръв през задължително вълна.

  • Фактори predpechenochnogo единица: задръстване или тромбоза на портала или слезката вена, портал pylephlebitis, аневризми на слезката и черния дроб артерии, спленомегалия в mieloproli-ferativnyh заболявания синдром Criuvelle-Baumgarten. Последното се наблюдава при 3-4% от случаите при всички заболявания, придружени от портална хипертония.
  • Фактори presinusoidalnoy чернодробна портална хипертония: саркоидоза, alveococcosis, шистозомиаза, цироза, болест на Гоше, кистозна тумор, възлест трансформация на черния дроб. Интравентрикуларният PG е 85-90% от всички случаи на PG.
  • Причините за интрахепатална синусоидна портална хипертония: хроничен хепатит, тумори, чернодробна цироза.
  • Причините за пост-синусоидна портална хипертония: централна лобуларна чернодробна фиброза с алкохолна етиология, цироза, вено-оклузивно заболяване на черния дроб.
  • Причини за пост-чернодробния блок: заболяване и синдром на Badda-Chiari, констриктивен перикардит, тромбоза или компресия на долната вена кава. Честотата на пост-чернодробния блок е 10-12%.

Патогенеза (какво се случва?) По време на синдрома на порталната хипертония:

Механизмът на този синдром е свързано с повишаване на хидромеханичната устойчивост. Досега патогенезата на PG не е адекватно проучена. Развитието на PG се причинява от увеличаване на съответната част на съдовото легло. Най-честата причина за чернодробна чернодробна неоплазма е цироза на черния дроб. Специфична особеност на преструктурирането на морфологичната структура на чернодробната тъкан е промяната на нейната строма и паренхим с образуването на фалшиви лобули и развитието на местата за регенериране. Синусоидната мрежа с цироза се дисектира чрез септа на съединителната тъкан в редица изолирани фрагменти. Мрежата от синусоиди на фалшиви листове се увеличава значително. Синусоидите са лишени от сфинктерни механизми, които регулират кръвния поток.

Има няколко механизма за развитието на този синдром, които заслужават внимание:

  • механична пречка за изтичане на кръв;
  • увеличен обем поток в съдовете на порталната система;
  • увеличаване на съпротивлението (съпротивлението) на съдовете на портала и чернодробните вени;
  • наличието на гаранции между съдовете на порталната венозна система и системния кръвен поток.

Изолирайте функционалните и органичните етапи на PG. Функционалният етап се определя от тона на периферните съдове, регулирането (вазоактивните вещества) на кръвния поток в черния дроб, реологичните свойства на кръвта в съдовете на порталната система. Органичният стадий се характеризира с компресиране и унищожаване на синусоидите, наличието на порто-чернодробни шънтове, пролиферация на съединителната тъкан в центролобулните зони на лобулите.

Разпределяне механични фактори, които допринасят за развитието на PG (нарушена чернодробна и архитектурни възли образуване collagenization пространство на Disse, подуване на хепатоцитите, повишена устойчивост в порто колатерали). Чернодробната увеличаване на устойчивост на кръвен поток може да бъде динамичен характер, поради взаимодействията клетка-клетка на синусоидални компоненти: миофибробласти, ендотелни клетки, клетки на Купфер и Ito. Динамичното компонент се свързва с намаляване на синусоидални клетки, поради едновременно намаляване на синтеза на ендогенни вазодилататори (глюкагон, азотен оксид, простагландин Е2, предсърдно natriyreticheskogo хормон) и прекомерно образуване на вазоконстриктори (катехоламини, соматостатин, тромбоксан, левкотриен, ендотелин).

Известно е, че стената на чернодробните хемокапилярни синусоиди се образува от ендотелиални клетки с най-малките пори - фендестра. Тези "черни сита" активно се отстраняват от циркулацията на макромолекули и малки частици. Ендотелните клетки са прикрепени към чадъра. Между ендотелните клетки и Kupffer клетките и провеждат взаимодействия, регулиращи вътрехепаталния кръвен поток.

Ендотелни клетки произвеждат ендотелин са реактивни ефекти върху звездовидни клетки. Основната функция на синусоидални endotedialnyh и звездовидни клетки е локален контрол на съдовия тонус и регулиране на метаболитни процеси. Чернодробните заболявания предимно настъпва ендотелиално увреждане клетка чернодробните синусоиди, което от своя страна води до значително увеличение на нивата на ендотелин. Процеси стимулиращ ефект на ендотелин на синтеза на гладката мускулатура (3-актин са важни за образуването на динамичен портална хипертония. В допълнение към Ендотелините в механизмите, регулиращи синусоидална кръвния поток участва азотен оксид (NO). Ендотела хармоници чернодробно gemokapillyarov е основен източник на NO. Наранявания на черния дроб и развитие на интрахепаталните портална хипертония продукти N0 намалява. интрахепатална производство NO се извършва под контрола на някои конституционна (г enotipicheskogo) NOS ензим. В увреждане на черния дроб с последващото развитие на цироза NOS ензим активност намалява.

Взаимодействие на ендотелни клетки, клетки на Купфер и Ito води до повишена активност на цитокини (TNF-а) и производството на свободни радикали, което улеснява активиране на Ito клетки и освобождаването на техните Купферови клетки и проколаген. Следователно, има fenestrirovanie (капиляризация) синусоиди. След това се формира синусоидална ендотел под базалната мембрана, collagenization Disse пространство, т. Е. Органичната база се създава PG. При формиране на ПГ наблюдава отделяне на местна и обща притока на кръв ", причинени от дисбаланса на съдоразширяваща и vazokonstriktivnyh вещества. При нарушение на детоксикация чернодробна функция (навлизане в кръвния поток на ендотоксини и цитокини) увеличаване на производството на азотен оксид от ендотелни клетки. Освободи в кръвта повреден хепатоцити вазоактивни вещества (хистамин, серотонин) циркулиращ вазодилататори води до генерализирана вазодилатация и намаляване на общото периферно съпротивление смучат редове. неадекватни периферна вазодилатация резултати в компенсаторно активиране на симпатоадреналното и ренин-ангиотензин-алдостеронната система, увеличаване на нивото на антидиуретичния хормон, което води до увеличение на циркулиращия кръвен обем (CBV), удар и минути обем на кръвообращението.

Увеличаването на BCC, от своя страна, допринася за разкриването на артерио-венозни шънти в белите дробове, нарушена оксигенация на кръвта, циркулаторна хипоксемия. Намаляване на кислород към чернодробно паренхим изостря болестния процес, метод допринася за развитието на чернодробна фиброза етап с образуването на органичен хипертония. Увеличаването на хепатоцелуларен недостатъчност, portocaval освобождаване байпас на вазоактивни вещества повишаване на заболяване на централната хемодинамиката и да доведе до образуването на хиперкинетично тип циркулация.

Колкото по-тежка е чернодробната недостатъчност, толкова по-изразен е хиперидинамичният тип циркулация, което допринася за развитието на генерализирана вазодилатация. Това изпълнение се осигурява от действие на циркулация на много вазоконстрикторни и съдоразширяващи фактори, такива като азотен оксид, ендотелин-1, простациклин, глюкагон. Хиперодинамичният тип вече в ранните етапи води до функционално претоварване на миокарда, появата на предклиничния стадий на сърдечна недостатъчност. Поражението сърдечносъдови органи се дължи на маневриране на кръв, токсични ефекти bioloShcheski активни вещества (епинефрин, хистамин, серотонин), метаболитни нарушения, дължащи се на нарушена чернодробна функция и автономни промени. Hyperdynamic кръвоносната тип перфузия намалява бъбречната кора, понижаване на кръвното daveniya, мозъчен кръвоток, малабсорбция процеси в тънките черва.

Свойствата на съединителната тъкан играят важна роля при определянето на хемодинамичния профил на хипертонията и степента на портосистемното манипулиране, в допълнение към анатомичните предпоставки.

За да се определят характеристиките на свойствата на съединителната тъкан в условията на литература разпространението: ". Твърдост на съединителната тъкан" soedinitelnotkannoydisplazii синдром (синдром на "съединителна тъкан слабост") и синдром на Установено е, че пациенти с цироза на черния дроб с така наречения синдром "твърдост съединителна тъкан" често се наблюдава образуване на синдром асцитна, който се характеризира с липса на увеличение на диаметъра на порталната вена, задоволително portopechenochnyi кръвта (главно линейната скорост на кръвния поток през порталната вена) и заобикаляне splenorenal pischevodno- синдром на стомашен колатерали "съединителна тъкан слабост", напротив, се характеризира с тенденция за образуване на множество порто колатерали Роли в gastrolienalnoy област, която изглежда, че са свързани с повишен риск от рак на хранопровода, стомаха кървене.

Съгласно сегашното ниво на познания за синдрома на порталната хипертония, в зависимост от локализацията на обструкцията до кръвния поток, се разграничават следните форми.

Postpechenochnaya (надбъбречна), което стана в резултат на нарушения на изтичането на кръв при vneorgannyh ниво (екстрачернодробен) стволовете на чернодробните вени или долната куха вена, близо до средата вливането в нея. Прегряващата (постхепаталната) PG е причинена от:

  • заболявания, чернодробни венули и вени, долната куха вена (вродена мембранозен неперфорирана долната куха вена, болест venookklyu-Зеон е, чернодробна венозна тромбоза (болест, Budd-Chiari синдром), тромбоза на долната вена кава, дефектите на долната вена кава, неопластично компресия на долната вена кава и чернодробни вени);
  • сърдечни заболявания (кардиомиопатия, сърдечно заболяване с увреждане на клапата, констриктивен перикардит).
  • Интрахепатален (обструкция (блок) на нивото на интрахепатално разклоняване на порталната вена, т.е. в самия черен дроб).

Причината за образуването на интрахепатална ПГ може да бъде почти всички остри или хронични чернодробни заболявания:

  • Остра чернодробна болест (алкохолен хепатит, фулминантен остър вирусен хепатит).
  • Хронични чернодробни заболявания:
    • хроничен вирусен хепатит;
    • алкохолно чернодробно заболяване;
    • хемохроматоза, дефицит на енантипсин;
    • Болест на Вестфал-Уилсън-Ковалов;
    • първична билиарна цироза;
    • токсично увреждане на черния дроб (арсен, винилхлорид, медни соли);
    • заличаване на интрахепаталните клонове на чернодробните вени (хемостатично лечение);
    • метастазен карцином;
    • идиопатичен PG;
    • вродена фиброза на черния дроб.

В зависимост от съотношението на мястото на блокиране към чернодробните синусоиди, има:

  • Presinusoidal PG(Schistosomiasis, вродена фиброза, саркоидоза, хроничен вирусен хепатит, първична билиарна цироза, миелопролиферативни заболявания, нодуларна регенеративна хиперплазия, gepatoportalny склероза, идиопатична портална хипертония, злокачественост, хемохроматоза заболяване Westphal-Уилсън, поликистоза, амилоидоза, действието на токсични мед вещество, арсен, винил хлорид, 6-меркаптопурин, и т.н.).
  • Синусоидален PG (Цироза, остър алкохолен хепатит, вирусен хепатит, остра чернодробна стеатоза на бременна, интоксикация витамин А, системна мастоцитоза, чернодробна пурпура, tsitotok класически лекарства).
  • Post-синусоидален PG (вено-оклузивна болест, алкохолна центролобуларна хиалинова склероза).
  • Предрепатна (субхепатална) форма на PG (обструкцията е локализирана в багажника на порталната вена или нейните големи клони).

Етиологични фактори на преепатичната (субхепатална) PG:

Повишен портален венозен кръвоток:

  • висцерална артериовенозна фистула;
  • Спленомегалия, несвързана с чернодробно заболяване; идиопатичен тропически;
  • каверноматоза на порталната вена.

Тромбоза или запушване на портални или слезки вени.

Смесена форма (нарушението на кръвния поток се локализира както в самия черния дроб, така и в екстрахепаталните части на порталните или чернодробните вени).

По време на PG, се разграничават четири степени:

  • начално (функционално);
  • умерено (компенсирано): няма асцит, умерени разширени вени на хранопровода, спленомегалия;
  • изявени (декомпенсирани): изразени едематозни асцити, хеморагични синдроми, хиперспленизъм;
  • усложнения (кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха, спонтанен бактериален перитонит, гастропатия, kolopatiya, хепаторенален синдром).

Симптоми на синдрома на порталната хипертония:

Клинични прояви. Различните хемодинамични профили на порталната хипертония определят разнообразието от клинични прояви. Изолирайте началните и късни симптоми на порталната хипертония, както и нейните етапи.

Първоначалните симптоми на хипертония се характеризират с симптоми на диспепсия, подуване на корема, нестабилен стол, болка в епигастриума, наляво и надясно горния квадрант, в района на илиачната, чувството за ситост след хранене. До края на прояви включват спленомегалия, хиперспленизъм, асцит, езофагеални варици и кардия на стомаха, синдром на хеморагичен.

Често първият симптом на порталната хипертония е спленомегалия, която се разкрива по време на изследване или по време на инструментални методи на изследване. Тежестта на splenomegaly, като правило, е пропорционална на нивото на налягане в порталната вена. Размер на далака може да намалее след кървене от варици на хранопровода, стомаха, пъпната (caputmedusae) и аноректални региони, намаляване на налягането в съдовете на порталната вена система.

С увеличаване на размера на далака често се наблюдава хиперспленизъм: намаляване на нивото на тромбоцитите, левкоцитите и еритроцитите. Изразената полицитопения свидетелства за отдавна изминалия етап на процеса и е лош прогностичен признак.

Понякога първият признак е кървене от езофагеални варици или обилни хемороиди кървене. Фактори, допринасящи за появата на кървене от споменатите контейнери (хранопровода и стомаха) нарушават целостта на лигавицата, повишена съдова пропускливост, повишена коремна налягане, нарушения в системата на кръвосъсирването и др. Кървене обикновено започва рязко се различава тенденция до рецидив бързо се развива остра хеморагична анемия. Някои пациенти водещ първоначалната синдром е асцит. Наличието на асцит обикновено не предизвиква затруднения при диагностика и може да се определи с висока степен на вероятност при събирането на историята и обективно изследване. Повечето пациенти съобщават за скорошно относително бързо нарастване на обема на стомаха, появата на оток на глезените. Поради едновременното загубата на телесна маса наличие на асцит не винаги е съпроводено с увеличаване на общото тегло на пациентите. Разтягане хълбоците и компенсира в са зоната на нечувствителност е достатъчно adezhnym асцитни Физични методи за откриване.

При асцитите, причинени от чернодробни заболявания, пациентите имат ниска концентрация на натрий в урината. Когато се гледа от тези пациенти видими вени на коремната стена, понякога повишена венозни стволове като се отдалечава от пъпа ( "медуза главата"). Пациентите са загрижени за изразеното газове, скоро се появяват и се натрупват. Трябва да се отбележат някои признаци на клиничния курс на предхипатитния блок на порталната хипертония, които често се появяват в ранна възраст. При анамнезата често има индикации за интермитентна треска, прехвърлени възпалителни заболявания на коремните органи, коремна травма, малария, туберкулоза. Обективно, порталната хипертония най-често се проявява чрез спленомегалия, хиперспленизма и разширените вени на хранопровода. Черният дроб не е увеличен. Ехографските данни до голяма степен зависят от причината за преепатичния блок.

Когато тромбозата на портала или на слезката вена в лумена е видима структура с различна плътност, понякога се определя кавернозната трансформация на порталната вена. Под-чернодробната PG обикновено се развива бавно, понякога с многократно езофагеално-стомашно кървене. В тези случаи, когато блокът е причинен от компресиране на порталната вена отвън, е възможно да се определи обемното образуване, което компресира вената - тумор на главата на панкреаса или черния дроб; се наблюдава стесняване на лумена на вената в малка площ.

При пациенти с интрахепатален блок в миналото има данни за чернодробни заболявания, хронични интоксикации. Ранните "симптоми" на хипертония са персистиращ диспептичен синдром, метеоризъм, нестабилни изпражнения, загуба на тегло. Разширените вени с възможно кървене и асцит са късни симптоми на PG. За разлика от субхепаталната форма на хипертония с интрахепаталния блок, често първото кървене от разширените вени е фатално, тъй като води до нарушена чернодробна функция. Черният дроб често е увеличен, но може да бъде намален по размер.

Почти винаги има спленомегалия. Echografically за интрахепатална единица, в допълнение към общите характеристики на портална хипертония (вени портал система), са също така се характеризира с ампутация периферни интрахепаталните клонове на порталната вена "реканализация пъпната връв и periomphalic вени, увеличаване на диаметъра на чернодробна и слезката артерия. Популяризиране вклинена чернодробно венозно налягане (FDVD), докато времето като свободно портално налягане (SPD) и интравенозно налягане (VSD) са нормални.

Клиничната картина (над-) на пост-чернодробния блок до голяма степен зависи от основното заболяване. Наблюдавана ясно изразена хепатомегалия, умерена спленомегалия. Прегряващата форма на хипертония се проявява чрез ранното развитие на асцит, който не е чувствителен към диуретична терапия, придружен от синдром на болка в черния дроб. Ехографските критерии на блока са значително увеличение на лумена на чернодробните вени, умерено увеличение на диаметъра на портала и слюнчените вени. Често се забелязва запушване на долната вена кава над мястото, където влизат чернодробните вени. Повишените SPD и VSD и GPW остават нормални.

Кървенето от разширени вени на хранопровода и стомаха е едно от най-сериозните усложнения на порталната хипертония в чернодробната цироза.

Следните рискови фактори за кървене от разширени вени на хранопровода и стомашната лигавица са забелязани:

  • III степен на разширение на вените на хранопровода и стомаха, което води до концентрично стесняване на лумена на хранопровода.
  • Наличието на ерозия и червени или черешови петна (петехия) върху повърхността на разширени вени и стомашна лигавица.
  • Нарушение на функционалното състояние на черния дроб, определено от Child-Pugh.

Кървенето на порталния генезис е причинено от повишено налягане в портала. Източникът може да бъде анатомично добре локализиран и свързан с разкъсване на венозния съд, което е най-честият вариант на кръвоизлив. В съответствие с анатомичната локализация на източниците на кървене, изолирани са езофагеални и стомашни кръвоизливи, както и кръвоизливи от "екзотични варици".

Разширените вени хранопровод - най-честата причина за кървене поради анатомични характеристики на долната част на хранопровода (увеличена съдова резистентност, множество венозни нива свързани communicants, повърхностни вени местоположение). При 50% от пациентите с разширени вени на хранопровода се развива езофагеално кървене.

Разширени вени на стомаха се откриват при 2-70% от пациентите. Във връзка с по-дълбокото положение на разширените вени на стомаха тяхната ендоскопска диагноза е трудна. Стомашното кървене от BPV е потенциално по-опасно, затова е необходимо ясно клинично разграничаване на езофагеалното и стомашно кървене.

Кървенето от извънматочни разширени вени е доста рядко явление и причинява известни трудности при диагностицирането. "Ектопични варици" са по-характерни за екстрахепаталната форма на PG. В допълнение, те могат да бъдат последица от ендоскопското заличаване на хранопровода. Този тип BPV може да бъде източник на кървене при 5% от случаите с интрахепатален и при 40% с екстрахепатална форма на ПГ.

Развитието на този синдром като портал гастропатия поради промени portogipertenzivnymi - ектазия капиляри и венули лигавица и субмукоза, оток и лигавицата хиперплазия. При пациентите с прояви на ПГ до 25% от кървенето може да се дължи на тези промени. Т. Маккормак идентифицира две степени на тежест на лигавичните промени в порталната гастропатия:

  • Светлина с наличие на розово-червени петна по лигавицата, повърхностно зачервяване и / или мозаекоподобен оток на лигавицата.
  • Дифузните тъмночервени петна или кръвоизливи са тежки.

Т. Мак Кормак предложи 4-точкова скала за оценка на тежестта на порталната гастропатия:

  • липса на гастропатия;
  • лека степен;
  • тежка степен;
  • Портална гастропатия, усложнена от кървене.

Порталната гастропатия се появява по-често с цироза на черния дроб, отколкото с хипертония от друг генезис.

Диагностика на синдрома на порталната хипертония:

Пациентите с предполагаемо наличие на синдром на портална хипертония трябва да бъдат подложени на ултразвуково изследване. Използването на ултразвук може да разкрие хепатомегалия, спленомегалия, наличие на асцит, портал усъвършенства размери от далак и мезентериална вени. Увеличаването на диаметъра на слезката вена повече от 7-10 мм, портал - повече от 15 mm надеждно, показва наличието на портална хипертония. По-информативен метод за оценка на този синдром е ултразвуков Доплер. Необходимо условие за успешни диагностика е fibrogastroduodenoscopy (EGD), през който може да се открие наличието на разширени вени (ВРВ) хранопровода и стомаха кардия и гастропатия, които предизвикват гастроинтестинално кървене.

Японското научно дружество за изследване на ПГ предлага правила за описание и регистрация на ендоскопски признаци на езофагеалния и стомашния BPV, които включват 6 основни критерия:

1. Локализация (разпространение на BPV по хранопровода, с BPV на стомаха - местоположение по отношение на кардиото);

  • долната трета от хранопровода е Li;
  • средната трета е Lm;
  • горната трета - Ls;
  • BPV на стомаха - Lg:
  • разположени в сърдечната камера - Lg-c;
  • далеч от кардиото - Lg-f;

2. Форма (вид и размер):

  • липса на вени - F0;
  • къс, малък калибър - F1;
  • умерено разширен, сгъстен VRF - F2;
  • значително разширен, възлов BPV - F3.

3. Цвят (изчислена дебелина на стената: синьо - значително изтъняване):

4. "Червени маркери" на стената:

  • петна от "червена череша" - КСР;
  • хематоциститни петна - HCS;
  • телеангиектазия - ТЕ.

Петна от "червената череша" с ендоскопия изглеждат леко изпъкнали червени области, разположени върху върховете на BPV на субмукозния слой. Те могат да бъдат множествени, с диаметър до 2 mm (наблюдавани при 50% от пациентите с хранопровода на хранопровода, най-често с подчертано разширяване на вените). Хематоцитите са уголемени венозни места, разположени в интраепителиална посока в прожекцията на комуникационната варикозна вена. Ендоскопски, те изглеждат като червени мехурчета, обикновено единични, с диаметър до 4 mm. Районът на хранопровода в тази зона е покрит с тънък слой епител. Хематоцистичните петна са най-слабите области на варикозната стена, които са опасни по отношение на развитието на кървене. Телеангиектазия - мрежа от малки навити съдове на микроциркулационното легло, разположени подпепителиално, предимно в долната трета на хранопровода.

  • по време на кървене:
    • струя;
    • просмукване;
  • след хемостаза:
    • червен кръвен съсирек;
    • бял тромб.

Промени в мукозата на хранопровода (като проява на стомашно-езофагеална рефлуксна болест или последица от терапевтична ендоскопска експозиция):

При езофагеално-стомашно кървене, включително портален генезис, се извършва ендоскопско изследване. Целта на последната при остро кървене, не е само откриване на БПБ празнина, но по изключение кървене източник, различен генезис, планира следваща политика на лечение. Основната точка на диагностичната фаза на ендоскопия е очертаването на стомаха и хранопровода кървене. Фактор възпрепятства кървене зона търсене е в изобилие съдържание хеморагични в стомаха и хранопровода, причинено от продължаващото кървене и по постоянни съдържание регургитация жълъдите в хранопровода. За да се премахне съдържанието на отрицателен ефект инспектира пациента с края на повишена главата и фиброскопи използва също и с голяма фуния с диаметър въже.

По време на ендоскопия трябва да оцени размера, формата и цвета на ВРВ, тежестта на портал гастропатия, кръвоизливи между портална се изолират от ВРВ кървене хранопровода и стомаха кръвоизлив поради портал гастропатия, кървене язви, индуцирани чрез лигиране или склеротерапия.

Според класификацията на N. Sochendro, К. Binmoeller идентифицира следните степени на BPV в хранопровода и стомаха.

I. Чл. - диаметърът на вените, които се намират само в долната трета на хранопровода, не надвишава 5 mm. - диаметър на вените от 5 до 10 мм, сплетени вени, се простират в средната трета от хранопровода; III век. - диаметърът на вените е повече от 10 мм, вените са напрегнати, с тънка стена, са разположени близо една до друга, на повърхността им са "червени маркери".

I. Чл. - диаметър на вените не повече от 5 mm, вени, които едва се различават под лигавицата на стомаха; II век. - вени с диаметър от 5 до 10 мм, самотно-полипоиден характер; III век. - вените с диаметър повече от 10 мм, представляват обширен конгломерат от тънкостенни полипоидни агрегати.

Колкото по-голям е размерът на вените, толкова по-голям е рискът от кървене. BPB обикновено са бели на цвят и непрозрачни. Червеният цвят показва увеличен кръвоток. Разширените субепителиални вени могат да имат появата на черешово-червени петна, издигащи се над хранопровода. Червеният цвят обикновено показва BPV на по-големите вени и показва висока вероятност за загуба на кръв от BPV. Поражението на стомаха с PG се открива предимно в дъното, но може да се разпространи до целия стомах.

На симпозиум в помирителните Baverno експерти rpymfa стигнах до заключението, че всички пациенти, страдащи от хронично чернодробно заболяване, при липса на БПБ ендоскопия на горния стомашно-чревния тракт трябва да се извършва един път в рамките на 2-3 години, а в случай на малко увеличение BPB - 1 пъти през годината, По-информационен проучване е да се направи endosonography, 03volyayuschey оценка на състоянието на съдовата стена и да се определи потенциалния риск от кървене от разширени възела. Обещаващите при оценката на порто-чернодробната хемодинамика са методите, базирани на интегрални показатели. Един такъв метод е poligepatografiya (PHG) - Метод за оценка на чернодробната хемодинамика, въз основа на анализ на едновременно няколко rheograms (криви кръвни пълнене) portopechenochnoy област и синхронни с тях кривата на централната импулс.

В черния дроб, в зависимост от естеството на кривата пълнене хемодинамичен кръвта на нарушение portopechenochnoy може да се променя чрез придобиване черти артериална, венозна, arteriovennogo, platoobraz-TION, слаб пулс. При пациенти, които имат признаци на PG, измервайте VSD, SPD и MPD. VSD се определя чрез пробиване на далака и отразява пресинусоидалното налягане. За да се направи оценка на SAP и пациенти FDVD трябва да бъдат подложени на чернодробна вена катетеризация. Измерването на HPA и SVD позволява оценка на синусоидалното портално налягане. Кубитална вена чрез сърдечен катетър е в горната куха вена допълнително - до един от чернодробните вени до заглушаване. Налягането, измерено по този начин, се равнява на синусоидалното налягане. Когато има увеличение в локална резистентност presinusoidalnoy (първоначален етап 6i-liarnogo първична цироза, идиопатична портална хипертония, хроничен вирусен хепатит В и С), това налягане съответства на налягането на порталната вена, измерена чрез директен метод. Свободното чернодробно венозно налягане остава непроменено със синусоидна и предсинусоидна хипертония.

Нормално ВВД и SPD са 16-25 см воден стълб, а FDVD -. Около 5.5 cm вода. Чл. не са загубили своето значение ангиографски методи: splenoportography в която контрастен агент се инжектира в далака, portography - контраста се инжектира директно в основната багажника на порталната вена, transumbilikalnaya portogepatografiya когато разлика се инжектира в кухината на пъпната вена. Сложността на директно измерване на портал налягане принудени да търсят индиректни начини за определяне на състоянието на чернодробния кръвен поток от клирънса на колоидни препарати етикетирани нуклиди. За тези цели албумин макроагрегати че е "включват" от черния дроб до 90-95%, и колоидално злато препарати. Това не е загубила своето значение и радионуклид сцинтиграфия на черния дроб, което позволява косвено определяне на състоянието на чернодробния кръвен поток и степента на портална хипертония относно уравняване на колоидни препарати етикетирани nukleidamy.

Тежестта на ПГ се оценява от нивото на натрупване на изотопа в далака, което обикновено не надвишава 10-20%. В допълнение към тези методи, при диагностицирането на PG, използван от лекаря, рентгенологията на коремната кухина, КТ и ЯМР. Според нашите данни, методите за ехокардиография с Доплерово проучване и ритмикардиография са информативни за ранна диагностика на ПГ. На последния етап е необходимо да се установи нозологична диагноза на заболяването, довело до синдрома на порталната хипертония. Целесъобразно е да се проведе морфологично изследване на черния дроб. Получените данни са решаващи при провеждането на терапевтична корекция.

Лечение на синдрома на порталната хипертония:

лечение Синдромът на порталната хипертония включва методи на консервативни и оперативни ефекти.

Терапевтични методи за корекция. Съществено е фактът, че когато активността на патологичния процес се увеличи, черният дроб първоначално развива функционални промени в интра-чернодробната хемодинамика, които могат да се понижат по време на терапията. Лечението на пациенти с хронични чернодробни заболявания с PG трябва да се основава на цялостна клинична и функционална оценка на състоянието на контрактилната функция на миокарда, хемодинамиката на големите и малки кръгове на кръвообращението. Ето защо, патогенетичната терапия на пациенти с хронични чернодробни заболявания трябва да отчита и своевременно да коригира хемодинамичните разстройства. Сред терапевтичните методи за корекция на порталната хипертония най-широко се използват нитрати и бета-блокери.

Няма нито една гледна точка относно ефективността на тази терапия. Това до голяма степен се дължи на сложността, трудност, а понякога агресивни техники, които оценяват състоянието на циркулация portopechenochnogo. Избор на лекарството и дозата трябва да бъде строго индивидуално, като се вземат предвид местната и централната хемодинамика portopechenochnoy. За тази цел използваме полихепатография (PGH). Нашият опит показва, че целта на корекцията са ефективни nitropreparatov ПГ продължителна и кратко действие (nitrosorbid, нитроглицерин) в минимални дози. Положителният ефект се наблюдава след приложение на нитрати при пациенти с първичен нарушение на порталната вена кръвоток, както и при пациенти с нарушена венозен отток в етап на компенсация, по-малка степен - в subcompensated етап. Подобряване portopechenochnoy хемодинамика при пациенти, получаващи нитрат случва по време на първите дни от започване на лечението. Повечето от пациентите в началото на приемането на нитрати, имайте предвид, главоболие, които са независимо 5-7 дни прием. Ограничение при назначаването на тези лекарства се произнася хиперкинетични хемодинамика.

В разстройства, свързани с артериална portopechenochnoy компонент и компенсирани subcompensated етапи на болестта са ефективни Pi-адренергични блокери, особено пропранолол, атенолол, метопролол сукцинат betalok KRC в дози от 6,25 мг (таблица 1/4. 25 мг betalok- ZOK) на ден. В тяхното приемане исхемия импулс за 20-25% от първоначалната честота води до намаляване на портал налягане от 30-32%. Подобряването на порт-чернодробната хемодинамика се наблюдава след два дни от началото на лечението. Основно предимство на това лекарство е възможността за индивидуално титриране на дозата при запазване на продължителните свойства. С използването му ние не забелязахме никакви странични ефекти. В същото време, до 35% от пациентите с хронично чернодробно заболяване са резистентни на лечение с бета-блокери, което изисква използването на лекарства от различни фармакологични групи. Нашият опит ни позволява да препоръча лекарства с висока селективност и висок афинитет към подтиповете имидазолиновият рецептори в тази група вече е посочена моксонидин (Fiziotenz), рилменидин (Albarel). Дозата се избира, започвайки от 0.2-0.4 mg на ден. Използването им власт подобрение хемодинамика се случи не по-рано от 3 дни след започване на лечението поради положителното влияние върху предкапилярните сфинктерите. Подобрение в черния дроб съдова еластичност, което има благоприятен ефект върху кръвообращението в целия portopechenochnoe. На фона на приемането на лекарства някои пациенти отбелязват сухота в устата.

В случай на непоносимост или противопоказания към назначаването на 3-адреноблогенни и нитрати, се препоръчва употребата на ACE инхибитори (моноприл, енит и др.). Приемът на Adnita в дневна доза от 10 mg допринася за нормализиране на чернодробния кръвоток при 21% от пациентите с хроничен хепатит и при 14% от лицата, страдащи от цироза на черния дроб. При пациенти, на последната група с развитието на хипертония portopulmonary са ефективни АСЕ инхибитори (lizinolril), допринасящи за премахване на миокардна дисфункция, корекция на белодробна и портална хипертония. Значително намалява проявата на PG блокер на рецепторите на ангиотензин II (teveten, лосартан).

Калциеви антагонисти са показани в случай на противопоказания за използването на 3-блокери с висока устойчивост съдове периферни в черния дроб и в отсъствието на кръвен поток изразена хиперкинетични състояния. Употребата на corinfar в доза от 30 mg дневно води до повишаване на чернодробния кръвоток чрез увеличаване на сърдечния индекс и намаляване на общото периферно съпротивление.

Използването на глюкозаминогликани (GAG) е обещаващо в терапията на хронични чернодробни заболявания с цел коригиране на порт-чернодробното кръвообращение. Тази група включва лекарството сулодексид. Неговата отличителна черта е високият тропизъм към ендотела. Лекарството се предписва за 1-2 капсули. (250-500 липаземични единици) на ден. На фона на приемането му има значително подобрение в хемодинамичните параметри. Употребата на сулодексид не изисква динамичен контрол на съсирването на кръвта, което позволява дългосрочно предписване на наркотиците. С влошаването на хемодинамиката, свързано с нарушаването на преминаването на жлъчката, са ефективни препаратите от хлор- и урсодеокси-холеинови киселини.

Сред методите, които не използват лекарства, трябва да се разграничат методите на екстракорпорална хемокорекция (вж. Съответния раздел). Понастоящем се провежда интензивна работа за коригиране на порталната хипертония, като се използват аденовирусни, ретровирусни, лентивирусни и адено-асоциирани вирусни вектори.

Хирургически методи за корекция. Основните индикации за хирургично лечение на пациенти с прояви на ПГ:

  • Кървене от разширени вени на хранопровода и стомашни сърца.
  • Асцит, устойчив на консервативна терапия.
  • Проявления на хиперспления с критична панцитопения, които не могат да бъдат лекувани с консервативни методи.
  • Рязко разширяване на вените на стомаха на фона на изразен PG.
  • Противопоказания за хирургично лечение на PG:
    • Декомпенсиран SG.
    • Активност на възпалителния процес в черния дроб.
    • Изразени прояви на чернодробно-клетъчна недостатъчност (жълтеница, чернодробна енцефалопатия).

Основните видове хирургични интервенции за PG са:

  • Операции, насочени към създаване на нови начини за изтичане от съдовете на порталната система (портокалови анастомози, органопекси).
  • Операции, насочени към отстраняване на асцитна течност от коремната кухина (отводняване на коремната кухина, перитонеално неовенозно манипулиране, парацентеза).
  • Операции, насочени към намаляване на притока на кръв в съдове от портала система (спленектомия, лигиране на сърцето, черния дроб dearterializatsiya от емболизация на кръвоносните съдове), операция Tanner, склеротерапия, ендоскопски лигиране вени.
  • Операции, насочени към декомпресия, лимфен дренаж (отводняване на гръдния лимфатичен канал, лимфови анастомози).

Идеята за декомпресиране на порталната система, т.е. създаването на нови начини на изтичане на кръв от системата на порталната вена, е взета като основа на оперативната намеса. За да се реши този проблем, два вида операции бяха предложени почти едновременно:

  • васкуларна поркостална анастомоза;
  • omentoparietopeksiya (т. е. по-голям оментум зашиване на коремната стена), която е довела до нова тенденция в хирургически портална хипертония, наречен organoanastomozami.

Прилагане в клиничната практика порто съдови анастомози поставя редица проблеми: им непоносимост при пациенти цироза в декомпенсирано етап, наличието на висока смъртност, развитието на чернодробна недостатъчност, порто енцефалопатия. Основният недостатък на порто анастомози, свързани със значително понижение на черния дроб и портал перфузия разкарвам увеличение на кръвния обем. Това явление води до създаването на така наречените селективни анастомози чрез което е предимно декомпресия притоци на порталната вена. Въпреки това тушира ​​първоначално се надявам за селективна разкарвам с цел частично декомпресия на портал притока на кръв и опазване перфузия на черния дроб не е оправдано. В момента chrezyaremnoe vnutriiechenochnoe портосистемно шънт (transjugular интрахепаталните portosyststrongic шънт - TIPS) е за предпочитане, тъй като тя дава възможност за извършване на ефективна система за декомпресиране портал.

TIPS е шунт (отстрани), осигуряващ комуникация между основния клон на порта и чернодробната вена. Предпоставката за използването на този метод е създаването на простички на простиращи се стентове (стентове), позволяващи дълго време да се поддържа добро функционално състояние на интрахепаталните шънтове. Операцията TIPS се извършва чрез катетеризиране на чернодробната вена през вената на юта. С помощта на специална пунктирна игла през катетър, разположен в чернодробната вена, направете пробиване на вътрехепаталния клон на порталната вена. Тъканта между чернодробната вена и порталната вена се разширява с балонен катетър. В бъдеще се поставя стент.

Наред с положителните аспекти на тази операция (процент на смъртност от 0-3%, не rebleeding в рамките на 1 месец), има много нерешени проблеми: висок риск от образуване на интрахепаталните шънт, развитието на стеноза и заличаване. Съветите, подобно на други манипулационни операции, влошават хиперкинетичния кръвен поток и намаляват порталната синусоидна перфузия.

Медицински тактики за остро кръвотечение от BPV на хранопровода и стомаха. Смъртността при консервативното и хирургичното лечение е висока и е 17-45%. Несъмнено консервативната терапия дава временен ефект, но същевременно и допълнителна възможност да подготви пациента за последващо хирургично лечение.

Ако има подозрение или наличие на кървене от разширените вени на хранопровода и стомаха, се препоръчват следните мерки:

  • Необходимо е да се хоспитализира пациент в хирургическа болница.
  • Ако има кървене в отдела по терапия, е необходима консултация с спешния хирург.
  • Строга почивка на леглото.
  • Студено върху епигастриума.

За да се установи естеството на кървенето, се препоръчва диагностична и терапевтична ендоскопия. След ендоскопска диагностика и откриване на разширени вени като източник на кървене незабавно извършва балон тампонада, предоставяща хемостатично ефект чрез механично пресоване на кървене от варици на хранопровода и стомаха. За тази цел се вкарва сондата Sengsteichen-Blakmore, което прави възможно спирането на кървенето в 95% от случаите.

Във връзка с опасността от некроза и улцерация на лигавицата на хранопровода и стомаха, въздухът от балона се освобождава на всеки 5-6 часа. Сондата се отстранява след 1-2 дни.

За да се намали налягането в порталната система, вазопресин се използва в доза от 20 единици на 100-200 ml от 5% разтвор на глюкоза. Ако е необходимо, се повтаря инфузията на вазопресин в същата доза на всеки 4 часа показва синтетичен аналог на вазопресин -. Glipressin 2 мг 6 пъти на ден. Аналог на удължено действащия вазопресин, терпипресин (re-usp) също е ефективен. Лекарството се прилага интравенозно в доза 2 мг на всеки 6 часа. Поради значителното намаляване или спиране на кървенето поради вазоспазъм висцерална канал (Система об. Porta) Терлипресин има положителен ефект в 70% от пациентите. Remestip, от своя страна, намалява притока на кръв към варикозни вени на хранопровода и стомаха, без странични ефекти, типични за вазопресин.

Препоръчва се също инфузия на разтвор на вазопресин и натриев нитропрусид в доза от 1-2 μg / (кг х min). В този случай спирането на кървенето се наблюдава при 80% от пациентите. Страничните ефекти на вазопресин обикновено не се наблюдават.

Препоръчително е да се комбинира интравенозното капково натоварване на вазопресин с сублингвално приложение на нитроглицерин (на всеки 4 до 4 минути 4-5 пъти). Нитроглицеринът може да се използва не само за намаляване на страничните ефекти на вазопресин, но и като самостоятелно средство за спиране на кървенето при хипертонични и преходни видове. За тази цел се инжектира 1% алкохолен разтвор на нитроглицерин 1 ml (10 mg) в 400 ml разтвор на Рингер / капково в количество от 15 до 30 таблетки. на минута, в зависимост от първоначалната стойност на кръвното налягане, степента на нейното намаляване. Когато се прилага нитроглицерин, систолното кръвно налягане не трябва да пада под 100 mm Hg. Чл. На този фон, порталното налягане се намалява с 30%, което помага да се спре кървенето.

Ефективно лекарство за спиране на кървенето е соматостатин, произведен в хипоталамуса и островите на Lan-gerhans. Лекарството се използва за остро кръвотечение от разширени вени на хранопровода и стомаха, както и за кървене от гастродуоденални язви. Соматостатин се прилага интравенозно в доза от 250 μg и след това се капва (250 μg / h) през целия ден. Лечението със соматостатин е ефективно при 80% от пациентите.

През последните години, за лечение на кървене от варици на хранопровода и стомаха използвани октреотид (Sandostatin), е синтетичен аналог на соматостатин. Sandostatin намалява перфузия на вътрешните органи и намалява чернодробния кръвен поток, както и клин налягане в чернодробните вени и chrespe chenochny-градиент варикозни вени налягане, венозна притока на кръв в несдвоен. Ефективността на лекарството е около 65% и е сравнима с тази на склеротерапията. Sandostatin прилага интрамускулно в доза от 0,2 мл или 0,1 мл, 2 пъти на ден в продължение на 3-4 дни.

За да се увеличи обемът на циркулиращата кръв, се извършва интензивно заместваща инфузионно-трансфузионна терапия, се оценява функционалното състояние на черния дроб. За тази цел се използва широко разпространена класификация на Child-Pugh.

Времето отличава 3 вида хемодинамични реакции при пациенти с цироза на черния дроб, усложнени от кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха. Хипертоничен тип кървенето се характеризира със запазване на висок коефициент на цялостна тоничност, увеличаване на общата периферна съпротива на кръвоносните съдове. Този тип кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха често се наблюдава в стадия на образуване на цироза на черния дроб, има относително благоприятна прогноза. Хипотоничен тип характеризираща се с намаляване на коефициента на тоничност, понижаване на общата периферна резистентност на кръвоносните съдове, високо ниво на плазмена активност, е по-честа при пациенти с цироза на черния дроб в дистрофичния стадий на заболяването. При отсъствието на ефективна терапия, която увеличава тонуса на кръвоносните съдове, кървенето при такива индивиди обикновено води до фатален изход Преходен хипотоничен тип намерено при пациенти с леко понижение от неразделна намаление коефициент тонус общо съпротивление на периферните кръвоносни съдове. При липса на вазопресорна терапия преливане на кръв насърчава хипертонични преходния хипотоничен тип В зависимост от вида на кървене такива лица показано терапия възстановяване на централната хемодинамика (интравенозно 1000-1500 мл poliglyukina, 200-400 мл роден плазма, 100 мл 20% разтвор на албумин, 5% глюкозен разтвор, изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер) в общо количество от 1000 до 2500 мл на ден. Тези лекарства се прилагат под контрола на CVP, кръвното налягане, сърдечната честота. Когато хипотоничен тип показано pituitrina интравенозно вливане при доза от 20 IU на 200 мл 5% глюкоза за 15-20 минути, след 5-10 IU pituitrina прилага многократно над 30-40 минути 200 мл 5% глюкоза.

След хемодинамична стабилизация е свързан интравенозно нитроглицерин, лекарства за намаляване на налягането портал и удължаване сонда хемостатично ефект. През това време стомаха се измива с кръв. След 6 часа на въздуха на стомашния manzhegki разредена Ако кървенето не се повтори, пациентът се опита ендоскопски склеротерапия ВРВ При rebleeding след разхлабване на стомаха маншет допълнително действие зависи от тежестта на CPU пациенти и степени B (Child) е пришита ВРВ хранопровода и стомаха. Ако пациентът принадлежи към клас С, повторно надуване на маншета и извършва стомашни п-mostaticheskie дейности, по-специално извършва интравенозен болус от 400-600 мл прясно замразена плазма и хемостатици. Всеки 6 часа интравенозно прилагани 10-100 мл 5% аминокапронова киселина, 100 000 единици на ден, 2 пъти на фибринолиза инхибитор kontrikala 250-500 Dicynonum мг (дневна доза 2500 мг), 100-150 мл плазма антихемофилен. Можете да използвате интравенозно инжектиране на 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат. С цел хемостатична препоръчва стомашна промивка студено е-аминокапронова киселина. С подходящи заместители на понижаване на кръвното терапия хемоглобина до 50-60 г / л не е вредно за живота на пациента. С ново спадане на хематокрита и хемоглобина, произведени на червените кръвни клетки, от това, въвеждането на добавки с желязо, въпросът за целесъобразността на хирургично лечение. След достигане на временно спиране на кървенето ендоскопска склеротерапия се извършва с надеждата за постигане на окончателно хемостаза.

Ако след ендоскопска тромбоза при пациенти с клас А и В се повтаря отново кървене, второ приложение на сондата Sengsteykena-Blakemore и пациентът се доставя на операционната зала за зашиване ВРВ хранопровода и стомаха.

За да се предотврати енцефалопатия и чернодробна кома при пациенти с кървене от разширени вени хранопровода и стомаха препоръчва отстраняване на кръвта от червата, използвайки високи почистващи клизми с магнезиев сулфат (10 д в 1 л вода). Необходимо е да се въведат антибактериални лекарства в червата чрез сондата (неомицин 0.25 g 4 пъти на ден, мономицин или канамицин, метронидазол). Орално или ректално приложение на лактулоза е показано. Тези мерки намаляват абсорбцията в червата на амоняк, други продукти на гниене, както и тяхното навлизане в кръвния поток.

Хирургични методи за лечение на кръвоизливи прилага при липса на ефект от по-горе медицинско лечение и продължава кървенето, застрашаващо живота на пациента. В този случай, това не гастротомия с шевове вени на хранопровода и стомаха, перкутанно ендоваскуларна емболизация на стомашни вени, ендоскопски склеротерапия на хранопровода вени, електрокаутеризация, използването на лепило и transyugulyarnoe интрахепатална порто шунт, и други. По отношение на оцеляване по-добри резултати показват, езофагеален операция напречен разрез с деваскуларизация на стомашната кардия и арката на стомаха в сравнение с гастротомия шевове и ВРВ. Въпреки това, трябва да се помни, че резултатите от хирургично лечение са до голяма степен зависими от функционалното състояние на черния дроб. Независимо от това, хирургически подход, като се отчита този фактор не е определена. Ако резултатите от лечението група А се оценява като добър в групата C смъртност достига 90%.

Ендоскопски методи на лечение. Понастоящем с помощта на ендоскопски интервенции се решават проблемите за спиране на кървенето, т.е. постигане на надеждна хемостаза и елиминиране на потенциални източници на кръвоизлив. Основният стремеж на методите е активното въздействие върху всички потенциални източници на кървене

  • ендоскопска склеротерапия (ES),
  • ендоскопско лигиране (EL),
  • заличаване на разширени вени с тъканни състави.

ES е показан за пациенти с висок риск от хирургична интервенция:

  • Декомпенсирана цироза на черния дроб с асцит и жълтеница,
  • възрастта на пациента е повече от 60 години, наличието на тежка съпътстваща патология;
  • Предишни операции на съдовете на порталната система и вените на кардиоезофагеалната зона.

В тези случаи смъртността при спешна тромбоза надвишава 40%, което се свързва с развитието на цироза на чернодробната кома на фона на тежка загуба на кръв.

Най-достъпната в клиничната практика е ESV на хранопровода. Определете спешно и превантивно ES. Основният механизъм на терапевтичния ефект на ES е започване на тромбоза на разширени вени и по този начин елиминиране на потенциално опасни източници на кървене. Решаването на този проблем се постига чрез пробиване на една от варикозните вени. Веществата, използвани за ES, включват:

Производни на мастни киселини:

  • етанол аминоолеат,
  • натриев морулат.
  • натриев тетрадецил сулфат (тромбован),
  • полидоканал (етоксис-керол).

Подготовка на различни групи:

  • етилов алкохол,
  • фенол,
  • тъсукол (beriplast),
  • хистоакрил (харилат),

При остър кървене от BPV, ендоскопската склеротерапия е ефективна при 77% от пациентите. В същото време 30 до 40% от разширените вени се разширяват отново след склеротерапия.

При ендоскопско лигиране вените се обвиват с малки еластични пръстени. Техниката на манипулация е идентична с лигирането на вътрешни хемороиди. Методът не може да се използва за разширени вени на основата на стомаха. Ендоскопското лигиране може да се използва за остър кръвен поток, както и за превантивни цели. При остър кръвоизлив лигацията е ефективна в 86% от случаите. Най-честата усложнение е преходна дисфагия, както и бактериемия.

Известно е, че ES и EL не са лишени от редица недостатъци. Това е предпоставка за заличаване на BPV с цианоакрилатни адхезивни състави. В момента се използва за тази цел Histoacryl (п-бутил-2-цианакрилат) и bukrilat (1-изобутил-цианакрилат). Ефективността на интравазалното приложение на адхезивни състави с остро кръвотечение позволява постигане на хемостаза в 90-100% от случаите. В същото време, поради техническата сложност, причинена от необходимостта от задължителна ясна визуализация на източника на кръвоизлив и стриктно интравазално приложение на лекарството, подходът към използването на метода трябва да бъде диференциран.

Вече е широко използван ендоваскуларни техники: емболизация на чернодробна и слезката артерия балон оклузия на долната куха вена в infrarenal раздел, както и операции на лимфната система, и т.н. Трябва да се отбележи, че ендоваскуларно тромбоза на метод трансхепатална vneorgannyh вените на стомаха осигурява надеждна, но временна хемостаза. ефект, тъй като вероятността за повторение на кървенето продължава.

При лечение на остро кървене на хранопровода и стомаха ВРВ-ефективният счита transyugulyarnoe порто плъзгащи (TIPS) или ендоскопско лигиране. Въпреки това, хемостатичният ефект не е дълъг. По принцип тези процедури понастоящем се използват като етап преди чернодробна трансплантация. Въвеждането на минимално инвазивен метод на TIPS в широка практика, според няколко автори, създава алтернатива на традиционните хирургически интервенции. Под "консенсусна конференция по портална хипертония", указания за употреба след TIPS ES възникват, когато е невъзможно или стабилизиране на кръвообращението параметри при възникване на rebleeding рамките на 24 часа след достигане хемодинамично стабилно състояние.

Предпоставки за операция не са по-силно изразени активност на патологичния процес (синдроми на цитолиза, холестаза), съпътстващи заболявания, млади или на средна възраст пациенти.

За да се предотврати кървене варици на хранопровода и стомаха прилага неселективен P-хаха-Pro-блокери (пропранолол) при доза от 40-80 мг на ден (за 1-2 години или повече). Значително чернодробна дисфункция, ниско кръвно налягане, брадикардия, нарушена интракардиално проводимост отчитания са за намаляване на дозата. Прилагане на пропранолол с 61% скорост на повторение намалява кървене от варици на хранопровода и стомаха 35% намалява смъртността на пациенти с цироза на черния дроб. При някои пациенти, лекувани с (3-блокери, независимо от адекватните дозиране на наркотици, намаляване на портал налягане не се случи. От друга страна, на базата на мета-анализ на рандомизирани проучвания са показали, че използването на пропранолол намалява не само честотата на първото кървене, но също така увеличава продължителността на живота от тези пациенти.

Проблемът с използването на ендоскопски методи за първична превенция на кървенето е да се посочи строго показание за употребата на ES или EL. Въпреки ниската честота на усложнения на ендоскопското лечение, съществува риск от кървене от язви, предизвикани от прилагането на склерозанта. Индикации за профилактика ES:

  • наличие на BPV от 3-4 степен с ерозии и ангиоектазии във вените;
  • BPV 1-2 градуса с намаляване на коагулационните фактори с 30%.

До трета-четвърта степен K.-J. Paquet ВРВ дължи със значително стесняване на лумена или пълни куфари езофагеален вени, изтъняване на епителни вени, присъствието на ерозия и / или по върховете angioektazy variksov. По този начин, BPV от 3-та и 4-та степен се смяташе за заплаха от гледна точка на кървене. Повечето автори смятат, че ендоскопското лечение е показано за тази степен на BPV.

Скоростта на повторна поява на кървене се намалява значително в комбинираната терапия на бета-блокери и нитрати на. За тази цел, като (надолол (тъй като лекарството не се използва 3-блокер най Metabo-лизират в черния дроб, притежава prylongirovannym действие може да се прилага един път на ден) като дългодействащ нитрати прилага изосорбид мононитрат първоначалното надолол доза -.. 80 мг 1 път дневно през устата. дозата се увеличава постепенно намаляване на сърдечната честота от 25% или 1 в 50-55 мин. След регулиране на дозата към надолол на лечение добавя изосорбид-5-мононитрат, който също не се метаболизира в черния дроб. дозата се повишава изосорбид п успокои до 40 мг два пъти на ден. комбинирана терапия надолол и изосорбид мононитрат на проведено в рамките на 18 месеца или повече.

Като лекарства, които намаляват вероятността от кървене от варици на хранопровода, прилагането на калциеви антагонисти като те намаляват налягането в системата на порталната.

За да се предотврати rebleeding в присъствие aRikozno разширени вени на хранопровода и стомаха целесъобразно хирургичното лечение на (съпътстващо емболизация чернодробна и далак артерии ballonirovanie долната вена кава, portocaval байпас на гръдни канал и др.).

Смъртността след първото кървене достига 40-70%, а от оцелелите допълнително 30% умират по време на настъпили по време на типично rebleeding, в продължение на няколко дни до 6 месеца след първия епизод.

Какви лекари трябва да се консултират, ако имате синдром на Портал хипертония:

  • гастроентеролог
  • хирург

За какво се притесняваш? Искате ли да научите по-подробна информация за синдрома на порталната хипертония, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и спазването на диета след него? Или имате нужда от проверка? Можете да Направете среща с лекар - Клиника евролаборатория винаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще Ви преглеждат, ще изследват външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате болестта по симптоми, да се консултирате с вас и да ви предостави необходимата помощ и диагностика. Можете също така обадете се на лекар вкъщи. клиника евролаборатория е отворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонният номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще ви вземе удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени тук. Вижте по-подробно всички услуги на клиниката в личната й страница.

Ако преди това сте завършили някакви изследвания, не забравяйте да вземете резултатите си в кабинета на лекаря. Ако не са извършени проучвания, ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с нашите колеги в други клиники.

Ти? Необходимо е да се подходи внимателно към състоянието на вашето здраве като цяло. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболявания и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които първоначално не се проявяват в нашето тяло, но накрая се оказва, че за съжаление те вече се лекуват твърде късно. Всяка болест има свои собствени специфични признаци, характерни външни прояви - т.нар симптомите на заболяването. Определението на симптомите е първата стъпка в диагностиката на заболяванията като цяло. За това просто е необходимо няколко пъти годишно подлежат на медицински преглед, не само за предотвратяване на ужасно заболяване, но и за поддържане на здрав ум в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар - използвайте секцията за онлайн консултации, може би ще намерите отговори на вашите въпроси и прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от прегледи за клиники и лекари - опитайте се да намерите необходимата ви информация в раздела "Всички лекарства". Също така се регистрирайте в медицинския портал евролаборатория, да бъдете постоянно актуализирани с последните новини и актуализации на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпратени по пощата.