Чернодробна недостатъчност

Лечение

Чернодробна недостатъчност - остър или хроничен синдром, който се развива в нарушение на една или повече функции на черния дроб, придружен от метаболитни нарушения, интоксикация, заболявания на централната нервна система и развитието на чернодробна кома. Тази болест се среща със симптоми на чернодробна недостатъчност (жълтеница, хеморагичен, диспептичен, оток асцит синдром, треска, загуба на тегло) и чернодробна енцефалопатия (емоционална лабилност, апатия, нарушения на говора, тремор, атаксия). Изключителната степен на чернодробна недостатъчност е развитието на чернодробната кома. Чернодробната недостатъчност се разкрива на базата на биохимичните параметри на кръвта, ЕЕГ, хепатосцинтиграфия. Лечение на чернодробна недостатъчност се отнася до отстраняването на интоксикация, нормализиране на електролитните нарушения, възстановяване на алкално-киселинното равновесие.

Чернодробна недостатъчност

Чернодробна недостатъчност се развива, когато масивна дистрофични, фиброзни или некротични промени в чернодробния паренхим на различни етиологии. В гастроентерологията и хепатологията се очертава остър и хроничен курс на чернодробна недостатъчност. Водещият патогенетична връзка чернодробна недостатъчност е функция на орган нарушение детоксикация, поради което токсични метаболити (амоняк, γ-аминомаслена киселина, феноли, меркаптани, мастни киселини и др.) Да причини увреждане на ЦНС. Характерно развитие на електролитни нарушения (хипокалиемия), метаболитна ацидоза. Смъртността при чернодробна недостатъчност достига 50-80%.

Класификация на чернодробното увреждане

Според клиничния курс се очертава остра и хронична чернодробна недостатъчност. Развитието на остра чернодробна недостатъчност се извършва не по-късно от 2 месеца след момента на чернодробно увреждане. Най-често фулминантните (вихрови) форми на вирусен хепатит, алкохолно, медицинско или друго токсично чернодробно увреждане са причина за остра недостатъчност. Хроничната чернодробна недостатъчност се причинява от прогресията на хроничните чернодробни заболявания (тумори, фиброза, цироза и др.).

Чернодробната недостатъчност може да се развие чрез ендогенен, екзогенен или смесен механизъм. Нарушенията на основа лежи ендогенната хепатоцитите смърт и изключване на работа на повече от 80% от чернодробния паренхим, което обикновено се случва при остър вирусен хепатит, токсични чернодробни увреждания. Развитие на екзогенен чернодробна недостатъчност, свързана с нарушена чернодробна кръвен поток, което води до протичане на кръв, наситен токсични вещества от порталната вена директно към споделен кръг, заобикаляйки черния дроб. Екзогенният механизъм е по-често срещан при манипулационни интервенции за портална хипертония и цироза на черния дроб. Смесената чернодробна недостатъчност възниква при наличието на патогенетични механизми - ендогенни и екзогенни.

При развитието на чернодробна недостатъчност се различават три етапа: начален (компенсиран), изразен (декомпенсиран), терминална дистрофична и чернодробна кома. На свой ред, чернодробната кома също се разгръща последователно и включва фазите на прекома, заплашващи кома и клинично изявена кома.

Причини за чернодробна недостатъчност

Появата на чернодробна недостатъчност водеща роля, изпълнявана от инфекции на черния дроб вируси, бактерии, паразити. Най-честата причина за чернодробна недостатъчност стърчат вирусен хепатит: хепатит В (47%), хепатит А (5%), хепатит С, D и Е. На фона на вирусен хепатит чернодробна недостатъчност често се развива при пациенти над 40 години, като заболяване на черния дроб, злоупотребява алкохол и наркотици. По-често срещано явление на чернодробна недостатъчност, дължаща се на инфекция от вируса на Epstein-Barr, херпес симплекс, аденовирус, цитомегаловирус и т.н.

Следващите най-чести етиологични фактори на чернодробна недостатъчност са лекарствата и токсините. По този начин, масивни щети чернодробна паренхим може да доведе до предозиране на парацетамол, аналгетици, седативни средства, диуретици. Най-силните токсин причинява явления чернодробна недостатъчност служат отрова бледо гъба (amanitoksin) микотоксини гъбички род Aspergillus (афлатоксин), химични съединения (тетрахлорметан, жълт фосфор, и т.н.).

В някои случаи, чернодробна недостатъчност може да бъде причинено от хипоперфузия черния дроб, произтичащи от venookklyuzionnoy заболяване, хронична сърдечна недостатъчност, синдром на Budd-Chiari, обилно кървене. може да се получи Чернодробна недостатъчност, когато масивна инфилтрация на черния дроб туморни клетки, лимфома на, метастатичен рак на белия дроб, рак на панкреаса.

В редки причини за чернодробна недостатъчност включват остра мастно чернодробно заболяване, автоимунен хепатит, еритропоетини протопорфирия галактоземия, тирозинемия, и др. В много случаи на развитие на чернодробна недостатъчност се дължи на хирургична интервенция (portacaval шунт, transyugulyarnym интрахепатална порто шунт, резекция на черен дроб) или тъп чернодробна травма,

Фактори, причиняващи недостатъчност на компенсаторни механизми и развитието на чернодробна недостатъчност може да действа електролитен дисбаланс (хипокалиемия), повръщане, диария, ендокринни инфекция, злоупотреба с алкохол, стомашно-чревно кървене, парацентеза, прекомерен прием на храна и друг протеин.

Симптоми на чернодробна недостатъчност

Клиничната картина на чернодробна недостатъчност включва синдроми на чернодробна недостатъчност, чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома.

Появява недостатъчност етап хепатоцелуларен и прогресира жълтеница, телангиектазия, оток, асцит, феномена на кървене диатеза, диспепсия, коремна болка, треска, загуба на тегло. В хронична чернодробна недостатъчност се развива ендокринни нарушения, свързани с намалено либидо, безплодие, атрофия на тестисите, гинекомастия, алопеция, атрофия на матката и млечните жлези. Нарушаването на метаболитните процеси в черния дроб се характеризира с появата на чернодробна миризма от устата. Лабораторните изследвания на този стадий на чернодробна недостатъчност показват повишение на нивото на билирубина, амоняка и фенолите в серума, хипохолестеролемия.

В етапа на чернодробна енцефалопатия наблюдаваните психични разстройства: емоционална нестабилност състояние, алармираха, апатия, нарушения на съня, ориентацията, възможно възбуда и агресия. Невромускулни заболявания се появяват неясен говор, нарушено писане, "плющене" тремор на пръстите на ръцете (asterixis), загуба на координация на движенията (атаксия), повишаване на рефлексите.

Краен етап на чернодробна недостатъчност е чернодробната кома. Във фаза предкома се появи сънливост, летаргия, обърканост, преходно възбуждане, мускулни спазми, конвулсии, тремор, ригидност на скелетната мускулатура, анормални рефлекси, неконтролирано уриниране. Може да изпитате кървене на венците, кървене от носа, кръвоизлив от храносмилателния тракт. Хепатичната кома продължава с липсата на съзнание и реакцията към болезнени стимули, изчезването на рефлексите. Лицето на пациента става маска-подобен израз, ученици разширяват и не реагират на светлина, понижено кръвно налягане, не е необичайно дишане (Kussmaul, Чейн-Stokes). Като правило, в този стадий на чернодробна недостатъчност се случва смъртта на пациентите.

Диагностика на чернодробна недостатъчност

При събирането на историята при пациенти със съмнение за чернодробна недостатъчност злоупотреба установи факти алкохол, претърпени от вирусен хепатит, съществуващи метаболитни заболявания, хронични чернодробни заболявания, злокачествени заболявания медикаменти.

Проучването на клиничния анализ на кръвта може да открие анемия, левкоцитоза. Според коагулограмата се определят признаците на коагулопатия: намалена ПТИ, тромбоцитопения. Пациенти с чернодробно увреждане трябва да бъдат динамично изследване на биохимични проби: трансаминази, алкална фосфатаза, гама-глутамил трансфераза, билирубин, албумин, натрий, калий, креатинин, CBS.

При диагностицирането на чернодробна недостатъчност включват ултразвук данни на корема: ехография се оценява с помощта на размера на черния дроб, паренхимното и съдовата система състояние портал са изключени туморни процеси в коремната кухина.

С gepatostsintigrafii диагностицирани дифузно заболяване на черния дроб (хепатит, цироза, стеатоза), рак на черния дроб, жлъчните секреция оценява скорост. Ако е необходимо, изследването с чернодробна недостатъчност се допълва с MRI и MSCT на коремната кухина.

Електроенцефалографията е основният начин за откриване на чернодробната енцефалопатия и прогноза за чернодробна недостатъчност. Когато чернодробната кома се развива върху ЕЕГ, забавянето и намаляването на амплитудата на вълните на ритмичната активност

Морфологичните данни за чернодробната биопсия варират в зависимост от заболяването, което е довело до чернодробна недостатъчност.

Чернодробната енцефалопатия се диференцира с поддурален хематом, удар, абсцес и мозъчни тумори, енцефалит, менингит.

Лечение на чернодробно увреждане

В случай на чернодробна недостатъчност се предписва диета със строго ограничение или елиминиране на протеина; Prokomov или парентерално хранене се предлага на етапа на прекома.

Лечение на чернодробна недостатъчност включват мерки за детоксикация, подобряване на микроциркулацията, нормализиране на електролитен дисбаланс и алкално-киселинното равновесие. За тази цел, големи количества интравенозно прилагани 5% разтвор на глюкоза kokarboksilazu, Pananginum, витамини В6, В12, Ессенциале, липоева киселина. За да се премахне амоняка интоксикация и свързване амоняк, оформен в тялото предписано глутаминова киселина или ornitsetila.

За да се намали абсорбцията на токсични вещества, се извършва пречистване на червата с помощта на лаксативи и клизми; предписват кратки курсове на широкоспектърни антибиотици и лактулоза, потискащи процесите на гниене в червата.

С развитието на чернодробната кома е показан преднизолон; с цел борба с хипоксията, кислородната инхалация, хипербарната оксигенация е целесъобразна.

За сложна терапия на чернодробна недостатъчност, хемосорбция, плазмафереза, хемодиализа, кръвни UFO.

Прогнозиране и профилактика на чернодробна недостатъчност

С навременното интензивно лечение на чернодробна недостатъчност увреждането на чернодробната функция е обратимо, прогнозата е благоприятна. Чернодробната енцефалопатия при 80-90% преминава в крайния стадий на чернодробна недостатъчност - чернодробна кома. При дълбока кома се случва смъртоносен изход.

За да се предотврати чернодробна недостатъчност, е необходимо своевременно лечение на чернодробни заболявания, елиминиране на хепатотоксични ефекти, предозиране с лекарства, алкохолно отравяне.

Синдром на остра токсична чернодробна недостатъчност.

ОТГОВОРИ ОТНОСНО КЛИНИЧНАТА ПАТОЛОГИЯ

Синдром на респираторен дистрес при възрастни.

състояние polietilogicheskoe характеризира с остро начало, тежка хипоксемия (кислородна терапия не елиминира), интерстициален оток и дифузна инфилтрация на белите дробове - ARDS (остър респираторен дистрес например).

Етиологичните фактори за ARDS са: състояние на шок, множествена травма (включително изгаряния), DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), сепсис, аспирация на стомашно съдържимо удавяне и инхалация на токсични газове (включително чист кислород), остри заболявания и белодробно увреждане (общо. пневмония, контузия), атипична пневмония, остър панкреатит, перитонит, инфаркт на миокарда и др разнообразието на етиологични фактори ARDS отразени в множество синдром синоними шок белия дроб, с Indra мокро белия дроб, травматично белия дроб, белодробни заболявания синдром при възрастни, синдром на белия дроб перфузия и други.

При разработването на RDS се различават няколко етапа:

Етап I - ендотелиално увреждане. В различни критични условия (шок, endotoxinemia, DIC) е смущение на микроциркулацията в белите дробове, увеличаване на концентрацията на биологично активни вещества, с развитието на огромни щети дифузен към ендотела и базална мембрана на капилярите и увеличаване на белия дроб съдовата пропускливост.

Клинични прояви на този етап, като правило отсъстват. Продължителността на етапа е до 6 часа.

ІІ етап - интерстициален оток. В условията на увеличаване на пропускливостта на ендотела, водата, електролитите, протеините и кръвните елементи се преместват в интерстициалното пространство дори без значителни промени в хидростатичното и колоидното осмотично налягане.

Клинична картина характеризиращ се с появата на диспнея (> 20 на минута), тахикардия; аусултация в белите дробове чува твърдо дишане, сухи хрипове; започва да намалява рО2 (

Етап III - увреждане на алвеоларните епителни клетки. Първоначално клетките на алвеоларния епител, които са по-чувствителни към хипоксични пневмоцити от първи ред, са повредени. По-стабилните пневмоцити от втория ред не се разпадат, но пролиферират и частично имитират клетки от първи ред. Нарушаване на синтеза на сърфактант в белите дробове.

В клиниката феномените на дихателната недостатъчност се увеличават: диспнея, хиперпнея, тахикардия, цианоза, бронхиално дишане и мокри хрипове в белите дробове. Слюнката е слаба или несъществуваща, за разлика от "сърдечния" белодробен оток. На този етап се развива респираторна и метаболитна ацидоза, RaCO2 се увеличава.

ІV етап - алвеоларен едем. При по-нататъшно увреждане на пропускливостта, транудатът прониква в алвеолите и ги наводнява. В допълнение към водата, едемната течност съдържа фибриноген, равномерни елементи на кръвта, унищожени пневмоцити.

Синдром на остра токсична чернодробна недостатъчност.

• промишлени отрови (производни на бензен, олово, живак, толуен, органофосфорни съединения, хлороформ, тетрахлорметан, киселини, нитро-оцветители, алкали и др.);

• лекарства (антибиотици, сулфонамиди, наркотични, хипнотични и противовъзпалителни средства - бруфен, индометацин, парацетамол и др.);

• гъбична отрова - фалоидин, фаллоин, съдържащ се в бледо жарава;

• афлатоксини (мухъл плесени);

• бои, домакински химикали;

Механизъм на увреждане на хепатоцитите от токсични агенти.Токсичните агенти могат да имат директен вредоносен ефект върху черния дроб, което води до развитие на дистрофични промени до необратимо некроза (отровата на бледа мърдачка). Няколко ксенобиотици себе си не причиняват некроза на хепатоцитите, но тялото може да се подложи на биотрансформация да образуват метаболити, които имат вредно въздействие (тетрациклин, салицилати, етанол). Така че, основният метаболит етанол е ацеталдехид (85% етанол се превръща в ацеталдехид под въздействието на цитозоличния ензим алкохол дехидрогеназа).

Ацеталдехидът - химически активна молекула, способна да се свързва с албумин, хемоглобин, тубулин, актин, и други, при което се образува съединения, които са в състояние да задържат в чернодробната тъкан дълъг период, дори и след метаболизма на етанол.. Асоциацията на ацеталдехид с протеини на цитоскелет може да доведе до необратимо клетъчно увреждане, разрушаване на секрецията на протеина и насърчаване на образуването на балонна дистрофия хепатоцити (задържане на протеин и вода).

В допълнение, в механизма на увреждане на хепатоцитите под влиянието на етанол се различават следните основни ефекти:

1. Подобряване на липидната пероксидация причинява увреждане на клетъчните мембрани, което води до повишаване на тяхната пропускливост и вследствие на това нарушаване на трансмембранния транспорт, клетъчни рецептори, мембранно свързани ензими.

2. Митохондриална дисфункция (хроничната употреба на алкохол намалява активността на митохондриалните ензими, има разкъсване на оксидацията и фосфорилирането, което е придружено от намаляване на синтеза на АТФ).

3. Потискане на ремонта на ДНК в клетките и активиране на апоптозата.

4. Активиране на системата на комплемента и стимулиране на производството на супероксиди от неутрофили и др.

В редица случаи имунните механизми играят роля, която се включва, ако лекарства или метаболити, действащи като хаптени, превръщат хепатоцитните протеини в имуногени.

при истинска чернодробна недостатъчност се развиват следните синдроми:

1) синдром на недохранване (нарушен апетит, гадене, болка в корема, нестабилно изпражнение, загуба на тегло, появата на анемия). Основата на този синдром е нарушаването на метаболитните процеси;

2) фебрилен синдром (до 38 ° С и дори до 40 ° С) с ядрено отместване на левкоцитната формула вляво. Този синдром е свързан с некроза на хепатоцитите, приема на токсични продукти в кръвта, бактериемия (евентуално навлизане на микроорганизми в кръвта от червата);

3) синдром жълтеница;

4) синдром на ендокринните разстройства. Има намаляване на либидото, тестикуларна атрофия, безплодие, гинекомастия, атрофия на млечните жлези, матка, нарушения на менструалния цикъл. Възможно развитие на захарен диабет и вторичен алдостеронизъм;

5) синдром на увредена хемодинамика - натрупване на хистаминови и други вазоактивни вещества, което води до вазодилатация (компенсаторно увеличаване на сърдечната продукция в комбинация с хипотония). Намаленият синтез на албумини и намаляването на онкотичното налягане, както и развитието на вторичен хипералдостеронизъм причиняват едематозен асцитен синдром (вж. Раздел 18.1.3);

6) специфичен чернодробен мирис (фетарен хепатит) се свързва с изолирането на метилмеркаптан. Това вещество се образува от метионин, който се натрупва във връзка с нарушаването на процесите на деметилиране в черния дроб и може да се съдържа в издишания въздух;

7) "Чернодробни признаци" - телангиектазия и палмарна еритема;

8) синдром на хеморагична диатеза - намаляването на синтеза на факторите на кръвосъсирването и честото кървене причиняват възможността за развитие на синдром на DIC.

Чернодробна недостатъчност характеризира със следните лабораторни параметри: серумен албумин се намалява (изключително важна фигура!) И коагулационни фактори, намалени нива на холестерол, увеличава билирубин, има натрупване на фенол, амоняк и повишаване на аминотрансферазите.

Чернодробната недостатъчност може да доведе до развитие на чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома.

Интензивна грижа при явлението на чернодробна недостатъчност трябва да се насочи към елиминиране на етиологичния фактор, възстановяване на функцията на чернодробните клетки, намаляване на активността на чревната флора.

1. Диета. Ограничаване на мазнини, протеини. Енергийните нужди на организма се удовлетворяват от въглехидратите.

2. Възстановяването на метаболитните процеси в хепатоцитите се постига чрез:

· Увеличаване нивото на гликоген в хепатоцитите при въвеждане на 10-40% глюкозен разтвор с инсулин (ED върху 4 g глюкоза), при доза 4-6 g / kg / ден;

· Стабилизиране на клетъчните мембрани, използващи хепатопротектори (Essentiale), инхибитори на протеолитични ензими (отчетени 100 000 единици на ден);

· Използването на антиоксиданти: аскорбинова киселина 5% 5ml IV 3-4 пъти на ден, токоферол ацетат 1-2 ml IM, unitiol 10-20 ml IV; Riboxin 2% 10 ml IV;

· Прилагане antigipoksantov: GHB 20% - 50-60 мг / кг / в, пирацетам 10 мл / 3-4 пъти на ден, цитохром С в 5 ml / m, Дроперидол 0.25% 5.10 мг / в Реланат 0,5% - 10-20 mg IM или IV.

· Елиминиране на оток на хепатоцитите: Laix 1-2 mg / kg начална еднократна доза, с повишена неефективност, еуфилин 2,4% -0,6 mg / kg / час.

3. Подобряването на метаболитните процеси в черния дроб се осъществява чрез въвеждането на витамини В, витамин D, К, никотинова, липоева киселина.

4. Инхибиране на процесите на гниене в червата и амоняк неутрализацията постигнатия обеззаразяване черва (неомицин, олеандомицин 2 в р.о.), прочистване на червата (физиологичен разтвор лаксативи, клизми сифон високо) на / в въвеждането на глутаминова киселина 1% 50 мл разтвор.

5. Изкуствена детоксификация: ентеросорбция, плазмафереза, плазмосорбция, хемодиализа.

6. С развитието на генерализирано кървене провеждане хемостатично терапия (5-6 дози криопреципитат, прясно замразена плазма 500 мл, аминокапронова киселина, 100 мл три пъти Dicynonum, etamzilat 2-4 мл / 4raza на ден). Когато необходимостта от преливане на кръв, за предпочитане е да се използват пресни донор кръв, което позволява на пациента максималния брой фактори на кръвосъсирването.

7. За целите на детоксикация, подобряване на чернодробната кръвоснабдяването понякога buzhiruyut пъпна вена и инжектират 250 мл svezhezagotovlennoy кислород кръв, 400-600 мл 5% разтвор на глюкоза с витамини, спазмолитици (2-3 мл 2% -ен разтвор на папаверин, 5.10 мл 2.4 % разтвор на еуфилин.)

Чернодробна недостатъчност, какво е това? Симптоми и лечение

Черният дроб в човешкото тяло играе важна роля. Той участва във всички метаболитни процеси, произвежда жлъчна жлеза за нормално храносмилане. Също така, черният дроб изпълнява функции за пречистване на тялото от токсини, отрови, тежки метали. Всеки ден тялото преминава през стотина литра кръв, като го очиства.

Ако черният дроб престане да изпълнява една от функциите, работата на целия организъм е нарушена. Това състояние се нарича чернодробна недостатъчност. В този случай, чернодробната недостатъчност е съпроводена с метаболитни нарушения, дисфункция на централната нервна система, интоксикация. Остър недостиг без вниманието на лекарите води до чернодробна кома.

Какво е това?

Чернодробната недостатъчност е синдром, проявен от комплекс от симптоми, които възникват в резултат на нарушена чернодробна функция. Всички метаболитни процеси в тялото се контролират от черния дроб, което означава, че при определени неуспехи органът също страда и когато се усложнява, неговата недостатъчност може да се развие.

класификация

Чернодробната недостатъчност може да се развие и да се прояви в три форми. А именно е възможно да се отбележи:

  1. Чернодробна недостатъчност. Друга форма, наречена ендогенна, се развива, когато тялото се отрови от токсични вещества. Поради развитието на тази форма на заболяването започва бързото умиране на чернодробните клетки.
  2. Екзогенна форма на чернодробна недостатъчност. Това е дисфункцията на кръвоносната система в органа. Това означава, че черният дроб спира да функционира, както трябва, и кръвта не преминава през черния дроб и следователно не се пречиства от токсини, които още повече отрови всички органи.
  3. Смесена форма. Това е нарушение на работата на хепатоцитите и нарушения на кръвообращението в чернодробните съдове.

диагностика

Понастоящем се използват следните методи за диагностика на клетъчно-чернодробна недостатъчност, които правят възможно създаването на цялостна картина:

  1. Историята на заболяването, за да се изяснят фактите на злоупотреба с алкохол на пациентите, независимо дали е наркоман, болни или не вирусен хепатит, нарушена, ако метаболизма на тялото, дали е налице хронично чернодробно заболяване и злокачествени тумори, които лекарства, които понастоящем приемат, страдащи или от оток крайници.
  2. Ултразвук на органа, който позволява най-точна оценка на състоянието му.
  3. Биохимичен кръвен тест, насочен към откриване на повишено ниво на билирубин, намаляване на количеството протеин, патология на съсирването, електролитни нарушения и други показатели.
  4. Методът на електроенцефалографията, използван за откриване на аномалии в амплитудата на ритъма на мозъка.
  5. Биопсия, която е метод за определяне на причината за болестта и действителните показатели на органа.
  6. MRT, разкривайки степента на промени в тъканите на печене.

Фулминантната чернодробна недостатъчност се определя въз основа на клинични прояви като жълтеница, значително намаляване на размера на черния дроб, енцефалопатия и биохимични показатели, определени чрез анализ на кръвта.

Остра чернодробна недостатъчност

Острата чернодробна недостатъчност е изключително трудно състояние на тялото, изискващо незабавна детоксикационна терапия.

Развива се в резултат на бързо увреждане на черния дроб. Клиничната картина на този синдром се развива много бързо (от няколко часа до 8 седмици) и скоро води до чернодробна енцефалопатия и кома. Възможно е също и за фулминантно развитие на чернодробна недостатъчност - фулминантна чернодробна недостатъчност, която често се проявява при отравяне с отрови, химикали, наркотици и т.н.

Причини за остра чернодробна недостатъчност

  • Отравяне с алкохол от заместители.
  • Отравяне с отрови, токсични за черния дроб: фосфор, хлорвъглеводороди и други.
  • Отравяне с отровни гъби: бледи мънички, линии, кръстове, хелиотроп. Степента на смъртност за това състояние е повече от 50%.
  • Приемане на антипиретични лекарства с повишена температура при деца на възраст 4-12 години. Особено опасни в това отношение са ацетилсалициловата киселина ("аспирин"), лекарства, съдържащи салицилати. По-малко опасни са парацетамол, ибупрофен ("Нурофен"), аналгин. Болестта се нарича синдром на Рей или остра чернодробна енцефалопатия. Смъртността на децата е 20-30%.
  • Хепатит вируси А, В, Е и херпес вируси група (херпес симплекс, цитомегаловирус, херпес вирус, варицела зостер вирус - варицела зостер вирус),.
  • Други микроби, а не вируси, които могат да причинят генерализирана инфекция на цялото тяло с увреждане на черния дроб. Това е най-разнообразна бактериалната инфекция (стафилокок, ентерококи, пневмококова, стрептококи, салмонела, и т.н.), както и rickettsioses, микоплазмоза, смесени гъбични инфекции.
  • Остра инфекция на кръвта с абсцеси на черния дроб, гнойно възпаление на вътрехепаталните жлъчни пътища.
  • Остро прекъсване на кръвообращението в черния дроб поради емболия на голям клон на чернодробната артерия на тромби, газ, мазнини.
  • Болести с неизвестен произход: например остра мастна хепатоза на бременни жени.
  • Разрушаване на ехинококова цистина в черния дроб.
  • Тежък ход на онкологични заболявания: хемобластоза, лимфогрануломатоза, метастази на рак с различна локализация в черния дроб.
  • Отравяне с лекарства, особено при предозиране. Така, че е възможно да се превишава максималната доза на парацетамол, хлорпромазин, кетоконазол, тетрациклин, триметоприм-сулфаметоксазол, сулфонамиди, лекарства за лечение на туберкулоза лекарства на базата на мъжки полови хормони.
  • Хирургия на коремните органи, при която кръвообращението на черния дроб е нарушено (например дълъг клон на чернодробната артерия е зашит или нарязан за дълго време).

В зависимост от причините за развитие, се различават формите на остра чернодробна недостатъчност:

  1. Екзогенна форма - развива се в резултат на нарушена чернодробна и / или екстрахепатална циркулация (в портала и в долната част на влагата кава), най-често с цироза на черния дроб. В този случай кръвта с токсични вещества преминава през черния дроб, засягайки всички органи и системи на тялото.
  2. Ендогенна или чернодробна клетъчна форма - възниква, когато чернодробните клетки се увреждат в резултат на излагане на хепатотоксични фактори. Характеризира се с бърза некроза (или смърт) на хепатоцити.
  3. Смесена форма - под влияние на двете чернодробни клетки и съдови фактори, нарушение на черния дроб.

След развитието на остра чернодробна недостатъчност всички токсини, които идват от околната среда или се образуват в резултат на метаболизма, имат отрицателен ефект върху клетките на цялото тяло. При поражение на мозъка се появява чернодробна енцефалопатия, след това кома и смърт на пациента.

Острата чернодробна недостатъчност предполага подобни симптоми

  • Гадене, повръщане, рязко понижаване на телесното тегло, повишена температура, тежка слабост и умора с най-малко физическо натоварване;
  • Жълтеница (пожълтяване на кожата, лигавици поради повишаване на нивото на билирубина), изразено сърбеж;
  • "Черен дроб" мирис от устата (наподобява миризмата на гнило месо);
  • Асцит (натрупване на течност в коремната кухина), оток на крайниците;
  • Тремор или треперене на горните крайници (неволни люлки на ръцете му);
  • Кървене от стомашно-чревния тракт, места на инжектиране, назално кървене;
  • Намаляване на кръвното налягане, нарушаване на сърдечния ритъм (аритмии от различен тип);
  • Хипогликемия (понижаване на кръвната глюкоза).

В повечето случаи се развива хепатореналният синдром (чернодробно-бъбречна недостатъчност). Причината може да е излагане на отровни метаболитни продукти, които не се отстраняват правилно от тялото или рязко спадане на кръвното налягане.

Основният признак на остра чернодробна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия. Това са потенциално обратими нарушения в неврологичната и умствената сфера, провокирани от намаляване на детоксификационната функция на черния дроб и образуването на съдови връзки (shunts).

Лечение на остро чернодробно увреждане

Острата чернодробна недостатъчност изисква спешна помощ. Пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран в медицинско помещение. Извършва се терапията на основното заболяване и произтичащите от него нарушения. Състои се от следните дейности:

  • Инфузионна терапия (прилагане на разтвори интравенозно за поддържане на кръвното налягане и детоксикация). Включва глюкокортикостероиди (хормони на надбъбречната кора), глюкоза (за адекватна енергийна поддръжка на тялото), изотоничен разтвор на натриев хлорид.
  • Принуждаване (стимулиране) на диуреза (фуроземид).
  • Намалено образуване на амоняк (използва се лактулоза).
  • Антибактериална терапия (метронидазол, цефалоспорини).
  • Успокояващи с умствени и двигателни вълнения (диазепам, натриев оксибутират).
  • Оксигенотерапия (вдишване на кислород).

Както се използва допълнителни методи hemosorption, хипербарна кислород, обменна трансфузия и т.н. Когато се прилага парацетамол отравяне антидот -. N-ацетилцистеин. Основната цел е да се стабилизира състоянието, след което е възможно да се елиминира основната причина за чернодробна недостатъчност.

Хроничен чернодробен недостатък

Той се развива постепенно с продължително (хронично) излагане на хепато-токсични фактори (от 2 месеца до няколко години). Характеризира се с постепенно развитие на симптомите на фона на обостряне на хронични чернодробни заболявания и система за екскреция на жлъчката.

Причини за хронична чернодробна недостатъчност

  • Хроничен хепатит: вирусен, алкохолен, токсичен.
  • Рак на черния дроб.
  • Паразитни заболявания на черния дроб: токсокароза, гирдиаза, ехинококоза.
  • Автоимунни заболявания.
  • Цироза на черния дроб, като резултат от хроничен вирусен хепатит и пост-алкохолен генезис или поради работа с токсини, тежки метали, приемане на хепатотоксични лекарства или инжектиране на наркотици.
  • Паренхимна протеинова дистрофия, която се основава на отлагането на протеин в цитоплазмата на чернодробните клетки. Причини: нарушение на протеиновия метаболизъм, алкохолизъм, холестаза, хиповитаминоза, хронична интоксикация в резултат на отнемане на отровни гъбички, пестициди и т.н.
  • Паренхимна мастна дегенерация, когато триглицеридите се отлагат в цитоплазмата. Това се случва в резултат на затлъстяване, злоупотреба с алкохол, преяждане на мазнини, захарен диабет, гладуване.
  • Амилоидоза на черния дроб. В този случай патологичният амилоиден протеин се депозира в черния дроб. Това се случва в резултат на хронични заболявания, придружени от интоксикация.
  • Паренхимна въглехидратна дистрофия, когато гликоген (много свързани глюкозни връзки) не се натрупва в цитоплазмата, а в ядрата на чернодробните клетки. Причини: нарушен гликоген, захарен диабет, хипогликемия и авитаминоза.

Както при острата чернодробна недостатъчност, формулите се различават:

  • екзогенна форма - постепенно поражение и некроза на чернодробните клетки, някои клетки се регенерират, но с продължаването на ефекта от неблагоприятните фактори, продължава смъртта на хепатоцитите.
  • ендогенна форма - нарушена кръвна циркулация на черния дроб,
  • смесена форма.

При хронична чернодробна недостатъчност компенсаторният капацитет на черния дроб е по-развит, т.е. черният дроб има време да възстанови някои от клетките си, които отчасти продължават да изпълняват функциите си. Но токсините, които не се изхвърлят в черния дроб, попадат в кръвта и хронично отрови тялото.

С допълнителни хепато-токсични фактори декомпенсация настъпва (загуба на възможности регенериране хепатоцитен), където чернодробна енцефалопатия може да се развие по-нататък кома и смърт.

Симптоми на хронична чернодробна недостатъчност

Хроничната чернодробна недостатъчност се характеризира с постепенно, постепенно увеличаване на симптомите. И независимо колко време болестта не съществува в началния етап, рано или късно тя ще започне да напредва.

  • I. Първоначалният етап също се нарича компенсиран. По правило няма симптоми и пациентът няма оплаквания. Всяко нарушение в тялото на този етап може да бъде определено само чрез лабораторни изследвания;
  • II. Изразени или декомпенсирани. На този етап, интоксикация, портална хипертония, както и нарушения на ЦНС;
  • III. Терминал или дистрофен. Всички симптоми стават живи, на този етап, лоша кръвосъсирване на кръвта, черният дроб става по-малък. В този случай централната нервна система не е стабилна, т.е. инхибирането се заменя с активност;
  • IV. Кома. Това състояние се изразява чрез загуба на съзнание, рефлекси се проявяват само при силни стимули. Той може да се развие в дълбока кома, при която няма реакции, тъй като обикновено има подуване на мозъка и многоклетъчен орган.

За потвърждаване на диагнозата хронична чернодробна недостатъчност е необходимо да се проведе комплекс от диагностични мерки. Приблизителен набор от проучвания изглежда така:

  1. Клиничен кръвен тест - увеличение на броя на левкоцитите, както и намаляване на броя на червените кръвни клетки, тромбоцитите и намаляване нивото на хемоглобина;
  2. Биохимичен кръвен тест - обърнете внимание на нивата на билирубин, ALaT и ASAT, алкална фосфатаза, креатинин;
  3. Коагулограма - намаление на протромбиновия индекс на кръвта;
  4. Ултразвук на органите на коремната кухина - позволява на лекаря да направи оценка на чернодробния паренхим, размера на черния дроб.

Лечение на хроничен чернодробен недостатък

Лечението на чернодробна недостатъчност е да се елиминират факторите, които причиняват заболяването. В някои случаи, например, при рак на черния дроб, може да се извърши хирургично лечение. Предписва се ниско протеинова диета с въглехидратно количество от 400-500 г / ден и мазнини 80-90 г / ден, с изключение на алкохол, кофеин и ограничение на течностите.

Режимът на деня също се променя: сега ще е необходимо да се движи достатъчно, но без повдигане на тежести над 2 килограма и избягване на открита слънчева светлина. Лица с хронично чернодробно заболяване трябва да получават достатъчно сън, както и за вземане на всяко лекарство, дори и обикновена настинка, да се консултира с лекар-хепатолог (почти всички лекарства преминават през черния дроб).

Необходими са и следните лекарства:

  • с цел неутрализиране на амоняка: глутаргин, Gepa-Merz;
  • антибиотици, които се адсорбират само в червата и унищожават местната флора, обработвайки протеини, получени с храна, произвеждат аминокиселини, които неблагоприятно засягат мозъка. Това е "Гентамицин", "Канамицин";
  • препарати от лактулоза, които свързват токсични вещества към мозъка: "Лактулоза", "Дуфалак", "Прелаксан", "Лактутит";
  • veroshpiron - за намаляване на риска от асцит и оток;
  • за намаляване на налягането в порталната вена - "Небилетка", "Пропранолол", "Молсидомин";
  • при блокада на жлъчните екскременти се прилагат лекарства-holespazmolitiki. "No-Shpa", "Buscopan", "Flamin";
  • с повишено кървене, използвайте "Етамсилат" и "Викасол 2 под формата на таблетки.

При хронична чернодробна недостатъчност се опитайте да избегнете усложнения и максимално да подготвите човек за чернодробна трансплантация. Показания за последните са:

  • тумори, които могат поне частично да запазят черния дроб;
  • вродени чернодробни патологии;
  • алвеококоза на черния дроб;
  • цироза на черния дроб;
  • автоимунен хепатит

Изгледите са неблагоприятни. При 50-80% от случаите на чернодробна енцефалопатия се наблюдава смърт на пациента. При компенсирана хронична чернодробна недостатъчност е възможно да се възстанови черния дроб само при елиминиране на всички хепато-токсични фактори и провеждането на адекватна терапия. Често хроничната чернодробна недостатъчност в началните етапи е асимптоматична и диагнозата може да се направи само въз основа на целенасочени данни от изследването. Това е причината за преждевременната диагноза и лечение на заболяването, което значително намалява шансовете за възстановяване.

Диета и хранителни характеристики

При лечението на чернодробна недостатъчност се обръща специално внимание на правилното хранене. Принципите на диетичното хранене в тази патология са, както следва:

  • акцентът е върху частичното хранене - трябва да ядете малко, но често (5-6 пъти на ден);
  • от диетата напълно изключват или свеждат до минимум протеиновите продукти;
  • в храната трябва да има малко количество лесно смилаеми въглехидрати (мед, сладки плодове и плодове), както и храни, които са богати на полезни витамини и микроелементи;
  • в диетата е необходимо да се увеличи обемът на фибрите и да се консумират повече пресни плодове и зеленчуци;
  • Ежедневното калорично съдържание на храната е най-малко 1500 kcal, докато е необходимо да се подготвят вкусни ястия, тъй като много от пациентите имат липса на апетит.

След подобрението, постепенно се върнете към предишната диета и влезте в менюто първите растителни протеини, а след това и млечните продукти. С добра толерантност към такава диета включвайте в диетата на пациента диетично месо.

Синдром на чернодробната недостатъчност

Чернодробна синдром на недостатъчност - синдром, характеризиращ се с нарушение на един или много на черния дроб в резултат на остро или хронично увреждане му паренхим. Има остра и хронична чернодробна недостатъчност и етап 3: I-първоначален етап (компенсиран), II-изразено етап (декомпенсирано) и етап III - терминал (дистрофични). Краен етап на чернодробна недостатъчност завършва с чернодробна кома.

Етиология, патогенеза

Острата чернодробна недостатъчност може да се случи по-тежки форми на вирусен хепатит, отравяне, промишлени (арсен съединение, фосфор и т.н.), зеленчуци (негодни за консумация гъби) и други хепатотропен отрова, някои лекарства (екстракт от мъжки папрат, тетрациклин и т.н.), Трансфузии inogruppnoy кръв и в редица други случаи. Хронична чернодробна недостатъчност възниква в развитието на много хронични чернодробни заболявания (цироза, злокачествени тумори и други подобни. D.).

Чернодробна недостатъчност е обяснено дистрофия и широко разпространени некробиоза хепатоцити и (хронични форми) масивните portocaval развитие анастомози чрез което значителна част от кръвта от порталната вена влиза в кухината и след това - в артериалната леглото, заобикаляйки черния дроб (което допълнително намалява участието си в детоксикация на вредни вещества, абсорбирани в червата). Повечето страда антитоксично функция на черния дроб се намалява и неговото участие в обмена на различни видове (протеини, мазнини, въглехидрати, електролити и витамин AL.).

симптоми

Курсът зависи от характера на увреждането на черния дроб, тежестта на хода на процеса. В етап 1, няма клинични симптоми, но намалена толерантност на организма към алкохол и други токсични влияния, положителни резултати Стрес чернодробни проби (галактоза, натриев бензоат, билирубин, особено vofaverdinom). За етап II характерните клинични симптоми: немотивиран слабост, намалена работоспособност, диспепсия, появата и прогресирането на жълтеница, хеморагична диатеза, асцит, отоци от време на време gipoproteinemicheskih. Лабораторните изследвания показват значителни отклонения от нормата на много или всички тестове на чернодробната функция; понижени нива на албумин, протромбин, фибриноген, холестерол в кръвта. нива на аминотрансферазите в кръвта обикновено се увеличават, особено аланин, често маркирани анемия, повишени СУЕ. Степента на нарушена чернодробна функция може да бъде определена и от радиоизотопната хепатология. В третия етап има дълбоки метаболитни нарушения в тялото, дистрофични явления не само в черния дроб, но и в други органи (централна нервна система, бъбреци и др.); с хронично чернодробно заболяване, изразено като кахексия. Има признаци на приближаваща чернодробна кома.

Кома чернодробна (хепатарга). В развитието на чернодробна кома разпредели етап предкома заплашва кома и всъщност никого. Разлика е хепатоцелуларен (ендогенен) кома възникващи поради масивна некроза паренхим portocaval (байпас, шунт, екзогенна), причинена значително изключение на чернодробния метаболизъм, поради наличието изразена portocaval анастомози и смесен кома срещащи се главно в черния дроб, цироза.

По време на периода преди кома се наблюдават прогресивна анорексия, гадене, намаляване на черния дроб, образуване на жълтеница, хипербилирубинемия, повишено съдържание на жлъчни киселини в кръвта.

В бъдеще нараства невропсихичните разстройства, забавянето на мисленето, депресията и понякога някаква еуфория. Настроението е нестабилно, раздразнително; паметта е счупена, сънят е разстроен. На ЕЕГ се записват бавни делта и тетра вълни. Рефлексите на сухожилията се увеличават, малък тремор на крайниците е характерен. Азотемията се развива. Под влиянието на активната терапия пациентите могат да се измъкнат от това състояние, но по-често с тежки необратими промени в чернодробната кома се появява.

По време на кома може да се вълнува, която след това е последвано от депресия (ступор) и прогресивно нарушение на съзнанието, до пълна загуба на него. Поява на менингеални явления, патологични рефлекси, двигателна тревожност, конвулсии. Респирацията е нарушена (като Kussma-ul, Cheyne-Stokes); пулс-малък, аритмичен; възниква хипотермия на тялото. На лицевата страна на пациента потънал, студени крайници, устата и кожата идва от чернодробна характерен сладникав мирис, усилват хеморагични явления (дермална кръвоизлив, кървене от носа, венците, езофагеални разширени вени и така нататък. Г.). ESR увеличава, нивото на остатъчния азот и амоняк в серума, често има хипокалемия и хипонатремия, метаболитна ацидоза. Във терминалната фаза кривата на ЕЕГ се сплеска.

Острата чернодробна недостатъчност се развива бързо, в продължение на няколко часа или дни, а навременната терапия може да бъде обратима. Хронична чернодробна недостатъчност се развива постепенно в продължение на няколко седмици или месеци, но присъединяването на провокиращи фактори (прием на алкохол, езофагеална-стомаха кървене от варици на хранопровода, ендокринни инфекцията, физическо изтощение, приемащи високи дози диуретици или отстраняване едно време на голямо количество асцит и и т.н.) могат бързо да провокират развитието на чернодробната кома. Прогноза, особено при пациенти с хронична чернодробна недостатъчност, неблагоприятни, но в някои случаи на чернодробна кома (portocaval форма) и могат да регресират в продължение на няколко месеца отново повтори.

предотвратяване

острата чернодробна недостатъчност се свежда до предотвратяване на инфекциозно и токсично увреждане на черния дроб Профилактиката на хронична чернодробна недостатъчност е своевременно лечение на чернодробни заболявания, които могат да послужат като причина за това. От голямо значение е борбата срещу алкохолизма.

лечение

Пациентът е подложен на незабавна хоспитализация (с вирусен хепатит, лептоспироза и други инфекциозни заболявания - в инфекциозни болници, с токсично увреждане на черния дроб - в отравящи центрове). При остра чернодробна недостатъчност и чернодробна кома е много важно да се поддържа живота на пациента по време на критичен период (няколко дни), като се разчита на значителния регенеративен капацитет на черния дроб. Основното заболяване се лекува с токсични хепатози - мерки, насочени към отстраняване на токсичния фактор. При хронична чернодробна недостатъчност се лекува основното заболяване и симптоматичната терапия.

Остра и субакутна чернодробна недостатъчност (K72.0)

Версия: директория на болестите на MedElement

Обща информация

Кратко описание

Периодът на просмукване

Минимален инкубационен период (дни): 7

Максимален инкубационен период (дни): 84

класификация

1. Повърхностни, ако се развият в рамките на 7 дни.

2. Остър, ако се развие в рамките на 8 до 28 дни.

3. Субакутен, ако се развива от 29 дни до 12 седмици.

Етиология и патогенеза

епидемиология

Възраст: без новородени

Знак за разпространение: Изключително рядко

Съотношение на пола (m / f): 0.4

Фактори и рискови групи

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, разбира се

етап

Състояние на съзнанието

интелектуален

състояние, поведение

Неврологичен статус

промени
психометрични тестове

Сънливост, нарушение
ритъм на сън

Влошаване на вниманието,
концентрация, забрава

Изтънчен тремор,
промяна в ръкопис

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватна
поведение

Дезориентация, агресия,
дълбока амнезия

Астериксис, увеличение
рефлекси, спастичност

Липса на съзнание и
реакция на болка

арефлексия,
загуба на тонус


Диагнозата на чернодробната енцефалопатия се установява въз основа на клиничните симптоми и клинико-лабораторните признаци на чернодробна дисфункция. Необходимо е да се оцени съзнанието, поведението, интелекта, неврологичният статус (тремор, промяна на почерка, психометрични тестове).


5. Развитието на церебралния оток в крайна сметка може да доведе до повишено вътречерепно налягане и по-специално до оток на диска на оптичния нерв, хипертония и брадикардия.


7. Обикновено пациентите изпитват артериална хипотония и тахикардия като резултат от намаляването на общата периферна съдова резистентност (с мълниеносна форма на алкохолна чернодробна недостатъчност). В този случай трябва да се обмисли и възможността за наслояване на инфекцията (особено спонтанен бактериален перитонит), която може да причини подобни хемодинамични смущения поради развитието на септичен шок.

диагностика

Лабораторна диагностика


Билирубин може да се увеличи при всяка форма на чернодробно заболяване и това не помага при определянето на вида на лезията. Идентифицирането на увеличаването на GGTP е толкова широко разпространено и толкова безполезно, че много институции решиха да премахнат този тест на техния тестов панел за диагностика на увреждания на черния дроб.

Диференциална диагноза

усложнения

лечение

перспектива

Лечение в Турция

Най-добрите клиники и лекари в Турция!

Мрежата от клиники "ACIBADEM" ("Agibadem") в Турция. P Пълна подкрепа на пациентите: трансфер, настаняване, преводачески услуги.

Представителство в РК: +7 778 638 22 00

Лечение в Турция

ACIBADEM: Най-добрите клиники и лекари в Турция!

Мрежата от клиники "ACIBADEM" ("Агибад") - 21 клиники в 4 страни по света. Най-модерното оборудване и най-новите методи на лечение. Ние предлагаме пълна подкрепа на пациенти от Казахстан: трансфер, настаняване, превод на документи, преводачески услуги.

Представителство в РК: Almaty, Kabanbai Batyr 96, +7 778,638 22,00

Чернодробна недостатъчност: сортове и симптоми

Една от основните функции на черния дроб е детоксикацията. Ако по някаква причина изпълнението му е трудно или невъзможно, тялото сериозно страда.

Чернодробната недостатъчност е форма на патология, характеризираща се с постоянно намаляване или загуба на една, няколко или всички чернодробни функции напълно, което нарушава адекватното изпълнение на задачите и застрашава здравето или живота на пациента.

Тя може да бъде остра или хронична и е следствие от увреждане на чернодробния паренхим (тъкан).

Симптомите и лечението на чернодробна недостатъчност зависят от тежестта на основното заболяване.

Според статистиката на Световната здравна организация синдромът на чернодробната недостатъчност се нарежда на трето място след сърдечно-съдовите и онкологичните заболявания в света като най-честата патология.

Това се улеснява от ниския жизнен стандарт и достъпа до медицински грижи, влошаването на качеството на храната и питейната вода, консумацията на занаяти, увеличаването на случаите на вирусни инфекции.

Причини и класификация

Острата чернодробна недостатъчност се развива в съответствие с няколко механизма:

Чернодробна недостатъчност е най-честата. Това може да усложни хода на всички чернодробни заболявания. Това хепатит на различни етиологии (вирусни, лекарства, токсични), тумор или чернодробно увреждане, оклузия (нарушена пропускливост) чернодробни съдове, цироза на черния дроб, склерозиращ холангит. Синдромът на чернодробна клетъчна недостатъчност се характеризира с "топене на черния дроб". Това явление се обяснява с масивна некроза на клетките. Черният дроб намалява по размер, границите му се стесняват, долният край е лошо дефиниран чрез палпиране.

Екзогенната кома се свързва с нарушено кръвоснабдяване на черния дроб по различни причини. Това може да бъде портална хипертония (повишено налягане в порталната вена), тромбоза на чернодробните или екстрахепаталните съдове, което създава пречка за кръвния поток.

Смесеният неуспех предполага комбинация от механизми за развитието на двата вида.

Основният етиологичен фактор на проявата на остра чернодробна недостатъчност е масивната смърт (или некроза) на чернодробните клетки (хепатоцити). Това се случва в резултат на прогресията на вирусния хепатит В и С, токсичния или наркотично индуцирания хепатит. Некрозата провокира неконтролирано използване на парацетамол, изониазид, тетрациклин и някои други лекарства, особено в комбинация с етанол. Алкохолните напитки са сред химичните вещества, които увреждат черния дроб, особено ако не се произвеждат в промишлено производство.

Причината може да е заболяване, при което черният дроб страда от хипоксия (гладуване с кислород). Това патология на черния дроб перфузионна система или екстрахепатални съдове, инфаркт на миокарда (некроза на сърдечния мускул). Липсата на черен дроб неизбежно се случва със сепсис, когато бактериите се появяват в кръвта. Те отделят токсини, които могат да доведат до шок (рязък спад на кръвното налягане). Ефекти върху черния дроб в две посоки: от една страна, нейните отрова бактериални продукти, от друга страна - по време на шок хипоксия поради недостатъчно притока на кръв. Метаболитни нарушения, например, синдром на Reye (настъпва при деца и юноши след приемане на ацетилсалицилова киселина), или болестта на Уилсън (нарушена мед метаболизъм) също са с висок риск.

Хроничната чернодробна недостатъчност може да прогресира със същите механизми като остра чернодробна недостатъчност Но това отнема известно време. Тя се класифицира като:

  1. Малка чернодробна недостатъчност или хепатодепресия. Тя се причинява от намаляването на функционалния капацитет на черния дроб, продължава без включване в процеса на чернодробна енцефалопатия (определението и причините са разгледани по-долу).
  2. Голяма чернодробна недостатъчност или хепатарга. Характеризира се с всички признаци на чернодробна енцефалопатия.

Има няколко етапа на хронична чернодробна недостатъчност:

  • (патологичните промени не се отразяват в състоянието на тялото).
  • декомпенсирани (има симптоми, които показват увреждане на черния дроб).
  • (характеризиращ се с остър дефицит на всички функции - появява се чернодробна недостатъчност, чиито симптоми се обясняват с пълното спиране на тялото).

Краен етап е по същество остра чернодробна недостатъчност.

Причините за хронична чернодробна недостатъчност са бавно прогресивно цироза, латентен (скрит) срещащи вирусен хепатит или други патологични състояния, при които некрозата на паренхимни не е масивна, но постепенно частични функции utrachivaniem. Черният дроб има широки компенсаторни възможности. Тъй като клетките умират, останалите клетки се увеличават по обем, за да поемат част от товара. Докато не успеят да направят това, стадият на декомпенсация няма да дойде.

Симптоми и признаци

Острата чернодробна недостатъчност предполага такива симптоми:

  1. Гадене, повръщане, рязко понижаване на телесното тегло, повишена температура, тежка слабост и умора с най-малко физическо натоварване;
  2. Жълтеница (пожълтяване на кожата, лигавици поради повишаване на нивото на билирубина), изразено сърбеж;
  3. "Черен дроб" мирис от устата (наподобява миризмата на гнило месо);
  4. Асцит (натрупване на течност в коремната кухина), оток на крайниците;
  5. Тремор или треперене на горните крайници (неволни люлки на ръцете му);
  6. Кървене от стомашно-чревния тракт, места на инжектиране, назално кървене;
  7. Намаляване на кръвното налягане, нарушаване на сърдечния ритъм (аритмии от различен тип);
  8. Хипогликемия (понижаване на кръвната глюкоза).

В повечето случаи се развива хепатореналният синдром (чернодробно-бъбречна недостатъчност). Причината може да е излагане на отровни метаболитни продукти, които не се отстраняват правилно от тялото или рязко спадане на кръвното налягане.

Основният признак на остра чернодробна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия. Това са потенциално обратими нарушения в неврологичната и умствената сфера, провокирани от намаляване на детоксификационната функция на черния дроб и образуването на съдови връзки (shunts).

При здрави хора мозъкът е защитен от проникването на каквито и да е вещества от кръвно-мозъчната бариера. Бариерата се намира в малки съдове (капиляри) и е вид филтър, който не позволява навлизането на тъканта на мозъка с циркулиращи вещества в кръвта. Шунтите са байпаси, с които бариерата се огъва и токсините лесно се намират в мозъка. Най-агресивен сред тях е амонякът, който се натрупва в червата.

Най-честата тригер фактор (тригери) развитието на чернодробна енцефалопатия са ко-инфекция, злоупотреба с алкохол, стомашно-чревно кървене, предозиране на някои лекарства (барбитурати, бензодиазепини, и т.н.). Преди появата на това състояние, жълтеницата обикновено се увеличава, размерът на черния дроб намалява и загубата на тегло се увеличава. В прогресията се разграничават няколко етапа:

  • първият етап: нервност, нарушение на съня, изкривяване на ръкопис, изразено умствено и моторно вълнение, вкусов тремор на ръцете;
  • вторият етап: пациентът е апатичен, дезориентиран във времето, треморът става по-забележим;
  • третият етап: сънливост, пациентът не разбира къде е, не е активен;
  • четвъртият етап: има кома (потискане на всички рефлекси). Съзнанието отсъства, както и реакцията на външни стимули (температура, болка и т.н.).

Пациентът изглежда изтощен, крайниците са студени на допир, сладък ("черен") мирис идва от устата и от кожата. Чести назални, хранопроводни кръвоизливи, кръвоизливи в лигавиците. Кожата е суха, със следи от гребени.

Хроничната чернодробна недостатъчност се развива постепенно. Тя започва с диспептичен синдром (гадене, загуба на апетит, повръщане, разстроен стола си под формата на диария, загуба на тегло). След това се свързват жълтеница, подкожен кръвоизлив, оток на крайниците и асцит. Характеризира се с нередности в областта на ендокринната безплодие, гинекомастия (повишени гръдните жлези при мъжете), алопеция (косопад), загуба на либидо. Пациентът се характеризира с чести промени в настроението, безсъние или, обратно, сънливост, апатия, нарушение на паметта. Всички тези симптоми на чернодробна недостатъчност се увеличават с времето.

диагностика

Признаците на остра чернодробна недостатъчност са много ясни, за разлика от хроничната недостатъчност във фазата на компенсация. За да потвърдите диагнозата и да изясните тежестта на потока, трябва да проведете лабораторни и инструментални изследвания:

  • общи клинични изследвания на кръвта и урината;
  • биохимичен кръвен тест (общ протеин, билирубин, ALT, AST, алкална фосфатаза, креатинин, карбамид);
  • коагулограма (изследване на коагулиращата система на кръвта);
  • откриване на маркери на вирусен хепатит в кръвта;
  • електрокардиография (откриване на аритмия);
  • ултразвуково, компютърно или магнитно резонансно изображение на черния дроб (методи за визуализиране на размера и структурата на органа);
  • биопсия на черния дроб (вземане на фрагмент от органа с подозрение за туморен процес);
  • електроенцефалография (определение на етапа на чернодробната енцефалопатия).

Лечение на чернодробно увреждане

Острата чернодробна недостатъчност изисква спешна помощ. Пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран в медицинско помещение. Извършва се терапията на основното заболяване и произтичащите от него нарушения. Състои се от следните дейности:

  1. Инфузионна терапия (прилагане на разтвори интравенозно за поддържане на кръвното налягане и детоксикация). Включва глюкокортикостероиди (хормони на надбъбречната кора), глюкоза (за адекватна енергийна поддръжка на тялото), изотоничен разтвор на натриев хлорид.
  2. Принуждаване (стимулиране) на диуреза (фуроземид).
  3. Намалено образуване на амоняк (използва се лактулоза).
  4. Антибактериална терапия (метронидазол, цефалоспорини).
  5. Успокояващи с умствени и двигателни вълнения (диазепам, натриев оксибутират).
  6. Оксигенотерапия (вдишване на кислород).

Както се използва допълнителни методи hemosorption, хипербарна кислород, обменна трансфузия и т.н. Когато се прилага парацетамол отравяне антидот -. N-ацетилцистеин. Основната цел е да се стабилизира състоянието, след което е възможно да се елиминира основната причина за чернодробна недостатъчност.

В случай на хроничен процес тактиката е различна. Лечението на чернодробна недостатъчност зависи от етапа, в който се открива. Основната посока в компенсираното състояние е намаляването на интоксикацията с амоняк.

За това се използват очистващи клизми, антибактериална терапия, лактулоза, глутаминова киселина. Прилагат се интравенозни инфузии със солеви разтвори и глюкоза. Той показва приема на витамини от вида B, хепатопротектори. Диетата за чернодробна недостатъчност се основава на принципите за ограничаване приема на протеини и осигуряване на доставките на хранителни източници на енергия - глюкоза, мастни киселини. С неизбежното прогресиране на патологичните промени е необходима чернодробна трансплантация. Ако се развие феноменът на декомпенсация, по-нататъшното лечение съответства на тактиката при остра чернодробна недостатъчност.

перспектива

Острата чернодробна недостатъчност и крайният етап на хронична недостатъчност са условия, които пряко застрашават живота. Развитието на чернодробна енцефалопатия или сепсис значително увеличава вероятността от нежелан резултат.

Първоначалните прояви на остра недостатъчност, компенсирани и декомпенсирани стадии на хронична недостатъчност са подлежащи на лечение. Но е трудно да се предскаже точния резултат поради комбинацията от патологични процеси в техния механизъм.

Следваща Статия

Диета 9