T-Virus

Лечение

T-Virus (Tee вирус, английски. T-Virus, Японец. T-ウ ィ ル ス (Tee вирус)) - фиктивен вирус от поредица от компютърни игри и филми Resident Evil ("Resident Evil"), която има способността да съживява мъртвите клетки.

съдържание

T-Virus в игрите

Известен също като тирански вирус (рус. Вирусът на тиранина ).

Във филмите от заразени животни се показват само кучета (в първите четири филма) и врани (едно стадо се появява в третия филм и се изгаря напълно). Т-вирусът не е защитен и растителност. Някои зомбита държат някои предмети, с които очевидно са умрели.

T-Virus във филми

Т-вирусът е разработен от д-р Чарлс Ашфорд за лечението на неговата дъщеря Анджела. Тя, подобно на самия лекар, имаше определена болест - парализа на долните крайници - поради което тя не можеше да ходи. Corporation "Umbrella" се възползва от изобретението, лекарят и началото на "Кошер" (във втория филм, заглавието се превежда като "мравуняка") да извърши проучвания на вируса в подземен комплекс под Raccoon City (Eng. Raccoon City- ).

Вирусът Т излиза от лабораторията, когато Спенсър Паркс (съпругът на Алис) разбива колбата с вируса. Т-вирусът се разпространява чрез вентилация в подземния комплекс. Компютърната система на комплекса - Червената кралица - убива всички служители, за да се предотврати разпространението на вируса ( "Унищожи устройството да спаси милиони"), но вирусът вече е оказало влияние върху хората, и с течение на времето те ще се превръщат в зомбита, които могат да бъдат унищожени, което води до увреждане на централната нервна система (ЦНС), т.е. с разбита врата или счупена глава. В инфрачервения спектър може да видите, че телесната температура на зомбита е по-малка от тази на хората. Както в началото на третия филм учените от "Чадър" установи, зомбита остават жизнеспособни в продължение на много десетилетия.

Въпреки факта, че според първия филм Т-вирусът може да се предава чрез въздушни капчици, той се предава чрез захапка или нарязана.

Вирусът избяга на повърхността, защото корпорацията отваря "кошера" с надеждата да разбере какво се е случило там, а хората, които откриха "кошера", са незабавно атакувани от зомбита. Корпорацията не може да задържи вируса в границите на Рацон Сити, въпреки че градът е унищожил ракета с термоядрен заряд. Вирусът Т се разпространява по цялата Земя, което води до почти пълно изчезване на човечеството.

Чарлз Ашфорд, който е убит от ръководителя на проекта, възкръсва почти веднага (по-бързо от другите зомбита) и заразява убиеца си. Вероятно е умрял по време на ядрена експлозия.

Т-вирусът има изключително ниска селективност, когато е изложен на живи организми. Той е в състояние да засегне растения, гъби, артроподи, земноводни, влечуги, птици, бозайници, включително хора. Ефектът на вируса обаче има различен ефект и зависи както от характеристиките на този индивид, така и от външните условия. Механизмът на действие на вируса върху хората и всички други живи организми е много различен. [1]

"Изкуствени" мутанти

В първия филм, преди отклонението, мутантът Lizun е получен чрез директно въвеждане на вируса в тялото на експерименталната. Той притежаваше голяма сила, способността да се движи по стените и тавана и способността да поглъщат генетичния материал на жертвите и да стават по-силни. От други заразени се характеризира с големи размери, видима липса на очи и остри зъби. Във втория филм няколко такива същества преследваха хора в църквата, където няколко от тях оцеляха.

В края на първия филм Матю Адисън (инж. Матю Адисън ) се заразява с вирус. Учените го превръщат в специален мутант-киборг - Nemesis (възмездие) и го изцеждайте от Алис (Алис), втория оцелял. В крайна сметка той се бунтува срещу създателите си и умира под развалините на хеликоптера. Немезис притежаваше разузнаване, използваше свободно всички видове оръжия.

Д-р Исак, договорени на вируса в края на третия филм, въведена антивирусна и да запази здравия си разум, но все пак е мутирал и по този начин придобил способността да расте пипала, с които може да убие от разстояние. Той се смяташе за следващия етап на еволюцията. Въпреки факта, че той се възстановява по-бързо от заразените и се появява във филмите пред него, той също не е безсмъртен.

Алис също беше заразена, но успя да адаптира вируса и да го използва, за да подсили способностите си, които се увеличиха само от филм до филм. В четвъртия филм те инжектират лекарство, блокиращо вируса.

В четвъртия филм се появи няколко зомби варианти, по-специално, зомби-копачите (Maggini), способни да копаят тунели и да получите на жертвите от земята, от нов тип кучета (adyuly), чиито глави могат да се разделят вертикално, образувайки огромна, изпъстрени с остри уста зъби (имаше две лица, които скоро са били убити) и палач - зомби гигант махаше огромна брадва, с която проби през портите на затвора, където се крие оцелели, като по този начин позволява вътрешната гъмжеше около зомби и убит само когато той напълно разрушени главата. На твърди, че "не само опустошен от сайта на вирусна инфекция - град Аркадия в Аляска", всъщност, на борда на кораба, където са били проведени експерименти върху хора и е собственост на "Umbrella" е бивш служител на тайните служби "Umbrella" Алберт Wesker (Албърт Уескър) и също е заразен, но той е мъдър и практически неуязвим. Той не можеше да адаптира вируса, както и Алис, така че искаше да "поеме своята ДНК". В последвалата битка, Уескър бил ранен, включително в главата, и избягал. Обаче, когато се опитваше да взриви кораба като център в Токио, той намери бомбата в своя плик. Когато експлозията от плик лети нещо, а след това в следващата сцена виждаме парашут, който отпада от нещо...

В петия филм, Уескър се завръща и отново заразява Алис с вирус, като отново го превръща в оръжие, тъй като Червената кралица има намерение да унищожи човечеството.

T-Virus

T-Virus

вид

Вирус Тиран (Английски Tyrant вирус.) - основни заглавия изкуствено подобрени варианти на "прогениторни" на вируса, разработена от корпорация "чадър" за производството и използването на военна живо био-органична оръжие, известно като B.O.O. Вирусът има мутагенни свойства, поради които живите организми бързо се променят и получават нови възможности, недостижими в процеса на еволюцията на живата природа. Имаше безброй щамове на Т-вирус, първият от които е създаден от Джеймс Маркъс. Впоследствие щамът е усъвършенстван от Уилям Биркин. Много учени от целия свят са развили независими щамове на вируса.

История Редактиране

Съдбата на съдбата правило

4 Дек 1966, членове на експедицията, водена от аристократи Ozvellom Д. Спенсър, Едуард Ашфорд и биохимик Джеймс Маркъс (компетентен по вирусология), са открили древен ретровирус РНК в рядка форма на цветя "Стълба към слънцето", открити в подземни пещери в Западна Африка. Вдъхновението за изследването послужи като "Кратък обзор на Естествена история" от Хенри Травис, в която е описано ритуал Ndipayya племе. Членове на племето поглъщат цветето, за да получат свръхчовешки способности.

Джеймс Марк предположи, че един неизвестен вирус причинява промяна в ДНК на тялото, когато цветът е взето вътре. Тази хипотеза беше потвърдена по време на изследването. Вирусът притежава способността да рекомбинира гените на заразените организми, благодарение на уникалното свойство на ДНК мутацията.

Джеймс Маркъс и неговият ученик Брандън Бейли се завърнаха от експедицията с проби от цветя "Стълбата към Слънцето", за да ги култивират при други условия. Вирусът обаче се появи само при цветя, отглеждани в естествени условия.

Преливан с амбиция, Спенсър взе решение да построи тайна подземна лаборатория под своето имение в Арклей. За да се ускори отглеждането на цветя и изследването на вируса "предшественик", Спенсър също възложи изграждането на лаборатория в Африка.

През юли 1967 г. Спенсър се завръща от Африка в практически завършено имение с проби от вируса "предшественик". Той нае учените да подобрят вируса, което доведе до създаването на две мутанти ТИП-A и ТИП-B.

На 6 октомври 1967 г. Джордж Тревър и семейството му получават покана до имението Спенсър. Мотивът за поканата беше идеята на Спенсър - да използва семейството на Тревър като експериментални субекти.

Изграждането на лабораторията "Аркли" е завършено през ноември 1967 г. В лабораторията са работили вирусолози, биохимици и молекулярни биолози, наети от Спенсър.

10 ноември съпругата и дъщерята на Джордж Тревър пристигат в имението на Спенсър. По-късно през нощта те бяха заловени по заповед на Спенсър. Джесика Тревър въведе щам ТИП-A. Тялото й не можеше да се адаптира към вируса и тя умря. Лиза Тревър въведе щам ТИП-B и момичето успя да оцелее. Решено е Лаза да остане в лабораторията за наблюдение и по-нататъшни изследвания.

Предварителното изследване на вируса "прародител" показа, че въздействието му върху повечето от днешните хора завършва с фатален изход.

Спенсър държеше мечтата за безсмъртие, използвайки вируса като инструмент за развитието на човечеството. Обаче неизбежното въздействие на вируса противоречи на тази мечта, а Спенсър прави изследователски проект за разработване на щам на вируса, по-адаптиран за хората.

изследване правило

На 17 ноември 1967 г. трима изследователи Спенсър предложиха друг проект, който да помогне за монополизирането на военната индустрия чрез промяна на концепцията за самата война. Те вярваха, че използването на мутагенното свойство на вируса "Предшественикът" ще помогне за разработването на нови форми на биологични оръжия, наречени BOOO. (Биоорганични оръжия). Това оръжие ще създаде нова търговска насоченост във военната индустрия с висока рентабилност. Изследователската работа обаче все още остава на основния етап и е необходимо дългосрочно проучване, за да се създаде напрежение, което да гарантира производството на биологични оръжия.

Спенсър одобри проекта за създаване на био-органични оръжия и го представи на другарите си. Едуард Ашфорд започна изследването на вируса "прогениторни", заедно със сина си, Александър Ашфорд, полагайки основата на проекта да достигне търговска жизнеспособност на вируса "прогениторни" като вирусни оръжия, чрез разработване на по-добра вариант щам. По-късно различни варианти бяха наречени "Tyrant", а проектът в бъдеще стана известен като "Project T-virus".

Въпреки богатството на Спенсър, финансирането на проекта стана доста скъпо и той реши да повдигне въпроса за създаване на компания, която да се превърне и в покритие за незаконни изследвания. През март 1968 г. е създадена фармацевтичната корпорация Umbrella.

"Проект Т-вирус" имаше три важни фази: създаването на Т-вирус, неговата стабилност и производството на биоорганични оръжия. Този проект беше основната цел на "Umbrella" и тези, чиито резултати бяха най-значимите, спечелиха най-голямата власт в компанията.

В своето изследване, Маркъс и Бейли са в задънена улица заради характеристиките на цветето, не са в състояние да отделят вируса извън естествената околна среда, а Александър Ашфорд спря вирусен изследвания и се обърна към генното инженерство. За да създадете клонинг на блестящата си предшественик Вероника, можете да замените и надмине Едуард в областта на изследванията, Александър стартира "Кодекс на проекта: Вероника". Едуард бил наясно със синът на проекта, но не участвал в него.

През юли 1968 г. Едуард почина в резултат на заразяване с вируса "Предшественикът", оставяйки изследването си в ръцете на сина си. Тази инцидент бе планирана от Спенсър, който иска да укрепи позицията си в компанията. След смъртта на Едуард, семейството му, водено от Александър, остана зад изследването на Т-вируса и влиянието й в компанията драстично намаля.

19 септември 1977 г. Джеймс Маркъс реши да проведе експеримент, използващ ДНК пиявици и вируса "Progenitor" и да нарече получения вирус T-вирус. След селективен изследвания, той открива, че вирусът положителен комбинирани отново вътре пиявици създава нов щам в състояние да поддържа жизнените параметри на организма в мъртво състояние клинично. В резултат на инфекция в пиявици показа признаци на внезапна мутация, те са придобили интелигентност и способност да имитира това, което е причинило желанието да Маркъс да ги използват като потенциален B.O.O. ДНК пиявици също притежава благоприятни за развитието на биологични оръжия, включително нервно регенериране гени и метаболитни функции, които позволяват пиявици оцелеят в отсъствие на кислород и ядат своя мъртва тъкан.

През октомври 1977 г. Маркъс използва рекомбинирания вирус в експерименти с насекоми, земноводни и бозайници, за да ограничи списъка на субектите. Маркъс бе възмутен от факта, че експериментите не са довели до желаните резултати, но отбеляза, че бозайници са достигнали задоволително ниво в областта на изследванията, което означаваше, че по-нататъшното развитие на вируса не е възможно без използването на хора като морско. Марк тайно започна да използва служителите и кандидатите за младши лидерски позиции в експериментите си, някои от които подозираше шпионаж. Жертвите на експериментите му бяха около двадесет души.

През декември 1977 г. Маркус поръчал пет контейнера с проби от вируса "Progenitor". В един момент Алберт Уескер разбира, че експериментите се провеждат публично и разказва на Спенсър за злоупотреба с длъжност. Вместо да предприема спешни мерки, Spencer одобрява експериментите за по-нататъшни резултати. В рамките на корпорацията тези експерименти бяха строго класифицирани.

На 13 януари 1978 г., след експерименти върху хора, Маркъс завършва развитието на Т-вируса. Резултатът е създаването на антропоидно био-гранично оръжие, наречено "Зомби". Учен планирани за подобряване на Bioorganic оръжие и да го представи на "Umbrella" централата да настоява Спенсър на заден план, за да получите по-голяма мощност, за да си възвърне предишното си състояние и да укрепи своята позиция в главен учен на корпорацията. Спенсър разпореди на двама доверители на Марк да откраднат проба от нов вирус. Те са неговите ученици - Уилям Биркин и Алберт Уескер.

На 3 февруари 1978 г. Марк инжектира вируса "Originator" с четири пиявици и описва промените в дневника си в рамките на пет месеца. Постепенно той започва да ги възприема като свои "деца". Развитието на пиявиците се превръща в решаващ фактор за развитието на Т-вируса.

29 юли 1978 г. Спенсър затваря центъра за обучение, извежда Биркин и Уескър на главния изследователски екип, оглавяващ "Проект Т-вирус". Вирусните изследвания се провеждат в лабораторията за кладенци и дават плодове, докато Маркъс продължава изследванията си в изоставен изследователски и учебен център. Той успява да създаде Lurker (основното тяло - жабата), Neutralizer (маймуна) и Plague Louse (насекомо).

През същата година Т-вирусът бил откраднат от Маркъс и отведен в лабораторията за семейство Berdsley на остров Гедивол, където се провеждаха изследвания и разработки. Въпреки известния напредък в научните изследвания, на острова се появи злополука, в резултат на което много жители бяха заразени с вируса. Този инцидент накара острова да запустее.

Вирусът

Вирусът (от латински. вирус - отрова) - най-простата форма на живота на нашата планета, микроскопична частица, която е молекула нуклеинова киселина, заградена в защитна обвивка на белтъчини и способна да заразява живите организми. Наличието на капсид отличава вирусите от други инфекциозни агенти. Вирусите съдържат само един тип нуклеинова киселина: ДНК или РНК. Преди това вирусите погрешно се отнасят за прионите, но впоследствие се оказа, че тези патогени са специални протеини и не съдържат нуклеинови киселини. Вирусите са задължителни паразити - те не могат да се размножават извън клетката. Понастоящем вирусите, които се размножават в клетки от растения, животни, гъбички и бактерии, са известни (последните обикновено се наричат ​​бактериофаги). Намерен е и вирус, който засяга други вируси. Вирусите също са болни от вирусни заболявания

Ролята на вирусите в биосферата

Вирусите са едни от най-често срещаните форми на съществуването на органичната материя в света по брой: в света вода океани съдържат огромен брой бактериофаги (около 250 милиона частици на вода на милилитър) от общия им брой в океана - около 4, а броят на вируси (бактериофаги) в утайките Океанът практически не зависи от дълбочината и навсякъде е много висок. В океана, дом на стотици хиляди видове (щамове) на вируси, повечето от които не са описани, камо ли да се разбира. Вирусите играят важна роля в регулирането на броя на популациите от живи организми.

Позицията на вирусите в живата система

Вирусите имат генетични връзки с представители на флората и фауната на Земята. Според последните проучвания, човешкият геном е повече от 32%, съставен от информация, кодирана от вирусоподобни елементи и транспозони. С помощта на вируси, така наречените хоризонтален ген трансфер (ксенология), т.е. прехвърлянето на генетична информация не от непосредствени родители до тяхното потомство, а между два несвързани (или дори принадлежащи към различни видове) индивиди. Така че, в генома на висшите примати, има протеин sintsitin, което, както се вярва, е въведено от ретровирус. Понякога вирусите образуват симбиоза с животни. Например, отровата на някои паразитни оси съдържа структури, наречени поли-ДНК вируси (Polydnavirus, PDV), които са с вирусен произход.

Произход на вирусите

Вируси - екип, който няма общ предшественик. Понастоящем има няколко хипотези, които обясняват произхода на вирусите.

Смята се, че най-големи ДНК-съдържащи вируси са получени от по-сложни (и евентуално клетката като рикетсии и микоплазми модерни), вътреклетъчни паразити, които са загубили значителна част от своя геном. В действителност, някои по-големи ДНК вируси (мимивируса, вирус на едра шарка) кодират функционално излишни на пръв поглед, ензими, очевидно ги остави наследство от по-сложни форми на съществуване. Трябва също да се отбележи, че някои вирусни протеини не показват хомоложност с протеини на бактерии, археи и еукариоти, което показва сравнително отдавна изолиране на групата.

ДНК-съдържащите бактериофаги и някои ДНК-съдържащи еукариотни вируси могат да произхождат от подвижни елементи-ДНК сегменти, които са способни да се самореплицират в клетка.

Произходът на някои RNA-съдържащи вируси е свързан с вироиди. Вироидите са високо структурирани пръстенни РНК фрагменти, репликирани от клетъчна РНК полимераза. Смята се, че придобиването на кодиращите области (отворените рамки за четене) от вироидите води до появата на първите РНК-съдържащи вируси. Наистина, има примери за вируси, съдържащи силно изразени вироидни области (хепатитен вирус на Delta).

структура

Вирусните частици (вириони) са капсидна капсидна протеин, съдържаща вирусен геном, представен от една или повече ДНК или РНК молекули. Капсидът е изграден от капсомери - протеинови комплекси, състоящи се, на свой ред, от протомери. Нуклеиновата киселина в комбинация с протеини се обозначава с термина нуклеокапсид. Някои вируси също имат външна липидна мембрана. Размерите на различните вируси варират от 20 (пикорнавируси) до 500 (мимивируси) и повече нанометри. Вирионите често имат правилната геометрична форма (икозаедър, цилиндър). Тази капсидна структура осигурява идентичността на връзките между нейните съставни протеини и следователно може да бъде изградена от стандартни протеини от един или повече вида, което позволява на вируса да спести място в генома.

инфекция

Обикновено процесът на вирусна инфекция в единична клетъчна скала може да бъде разделен на няколко припокриващи се етапа:

  • Прикрепване към клетъчната мембрана
  • Проникване в клетката
  • Препрограмиране на клетките
  • упоритост
  • Създаване на нови вирусни компоненти
  • Virion зреене и излизане клетки

класификация

Систематика и таксономия на вируси кодифицира и подкрепя Международния комитет по таксономия на вируси (Международен комитет по таксономия на вируси, ICTV), също подкрепя таксономична база данни Universal Virus Базата данни за ICTVdB.

Класификация на ICTV

Международния комитет за таксономия на вирусите в 1966 се приема система за класификация вирус въз основа на разликата във вида (РНК и ДНК), броя nukleoticheskih киселина молекули (с една и две вериги) и в присъствието или отсъствието на ядрено плик. Класификационната система е серия от йерархични таксони:

Поръчка (-virales) Семейство (-viridae) Подгрупата (-virinae) Пол (-вирус) Тип (-вирус)

Класификация на Балтимор

Нобеловият лауреат, биологът Дейвид Балтимор, предложи своята схема за класификация на вирусите, основана на различия в механизма на производството на мРНК. Тази система включва седем основни групи:

  • (I) Вируси, съдържащи двойно-верижна ДНК и без РНК етапи (напр. Херпесвируси, поксвируси, паповируси, мимивирус).
  • (II) Вируси, съдържащи двойноверижна РНК (напр. Ротавируси).
  • (Iii) Вируси, съдържащи едноверижна ДНК молекула (напр. Парвовируси).
  • (IV) Вируси, съдържащи едноверижна РНК молекула с положителна полярност (например, пикорнавируси, флавивируси).
  • (V) Вируси, съдържащи едноверижна РНК молекула с отрицателна или двойна полярност (напр. Ортомиксовируси, филовируси).
  • (Vi) Вируси, съдържащи едноверижна РНК молекула и имащи в техния жизнен цикъл стадий на ДНК синтез върху РНК шаблон, ретровируси (например, HIV).
  • (VII) Вируси, съдържащи двойно-верижна ДНК и имащи в техния жизнен цикъл стадий на синтез на ДНК върху матрицата на РНК, ретроидни вируси (напр. Вирус на хепатит В).

Понастоящем за класифицирането на вирусите двете системи се използват едновременно като взаимно допълващи се.

Друг разделяне се извършва въз основа на такива характеристики като структурата на генома (наличие сегменти кръгло или линейна молекула) генетичен сходство с други вируси, присъствието на липидната мембрана, таксономичната осигуряване на организма гостоприемник, и така нататък.

Какво представляват вирусите?

Вируси. Със сигурност сте чули това име многократно, чували сте за вредите, които те представят на човек, чули за такива вирусни инфекции като грип, морбили, едра шарка, херпес, хепатит, ХИВ. Но какви са вирусите и защо са толкова опасни?

Кои са вирусите?

вируси - микроскопски форми на живот, които паразитират върху всички видове организми, без изключение: животни, растения, гъби, бактерии, аркаии и дори подобни. Самите вируси обаче могат да се нарекат живи организми само с голям участък, тъй като те не могат да се възпроизвеждат извън клетките на донорите и изобщо нямат признаци на живот. Освен това те не се нуждаят от храна, дишане, други източници на енергия и структурата им е изключително проста.

Всички вируси са не-клетъчни организми, т.е. нямат клетъчна структура и това е тяхната основна разлика от другите видове организми.

Средният размер на вирусите варира от 20 до 300 нанометра, което ги прави най-малките от всички, към които се прилага думата "живот". Средният статистически вирус е около 100 пъти по-малък от други патогени, бактерии. Можете да видите вируса само в мощен електронен микроскоп.

Веднъж в клетките-гостоприемници, вирусите започват да се възпроизвеждат спонтанно и материалът на самата клетка действа като строителен материал, който често води до смърт. Това е това, което е опасно за всички вирусни инфекции.

Интересно е, че за човека има и полезни вируси, това са така наречените бактериофаги, които унищожават вредните бактерии вътре в нас.

Как са вирусите?

Структурата на вирусните частици е възможно най-проста, в повечето случаи те се състоят само от два компонента, рядко три:

генетичен материал под формата на ДНК или РНК молекули - всъщност това е основата на вируса, съдържаща информация за неговото възпроизвеждане;

капсид - протеинова мембрана, която отделя и защитава генетичния материал от околната среда;

Суперкапсидът е допълнителна липидна мембрана, която в някои случаи се образува от донорни клетъчни мембрани.

Вътрешно подреждане на вирусната частица

Какви са вирусите?

Науката знае малко повече от 5 000 вида вируси, но учените смятат, че действителният им брой е хиляди пъти по-голям. Всеки вид без изключение е паразитен, в останалите те са доста различни един от друг. Тъй като различните вируси могат да паразитират само на определени видове организми и засяга само определени видове клетки, като частици от вируса на тютюневата мозайка не е опасно за хората, и на грипния вирус, от своя страна, не носи никаква вреда на растенията.

Под формата всички вируси могат да бъдат разделени на 4 големи групи:

  1. спирала
  2. icosahedral и кръгла
  3. продълговат
  4. сложно или неправилно

Типични форми на вируси

Вирусите също се разпространяват по различни начини, от които има огромно количество: чрез въздуха, чрез директен контакт, чрез животински вектори, чрез кръвта и т.н.

Общи свойства на човешките ретровируси

Третата категория на ретровируси (трансактивиране ретровируси) представено добре известни човешки вируси: видове Т-лимфотропен вируси I и II (HTLV-II HTLV-II) и говежди вирус на левкемия (BLV). Третият известен човешки ретровирус HTLV-III или лимфаденопатичен вирус се идентифицира като специална категория. Геномите на тези вируси имат следните свойства: 1) В допълнение към гените на вирусно възпроизвеждане, те съдържат един допълнителен ген или повече от две) допълнително ген (и) не е хомоложен ген (гени) клетка от бозайник, т.е., не е ONC-генни, 3.. ) поне един допълнителен ген кодира протеинов синтез, който участва в активирането на експресията на други вирусни гени и може би някои клетъчни гени (за предпочитане чрез свързване с регулаторните подсилващи елементи в клетката които са подобни на вирусния LTR). Биологичният ефект на тези вируси се медиира точно от този ген, който се определя като транскрипционен трансактиватор (tat). Като се има предвид, че tatkodiruet синтез на ядрен протеин, който може да активира други гени, става ясно, че за индуциране на заболяването не е необходимо да бъдат интегрирани в някои определен регион на хромозома този вирус. Следователно, за развитието на туморния процес, няма нужда от непрекъсната репликация на вируса в тялото. Подобно явление се наблюдава при развитието на лимфома при крави, причинено от вируса на BLV. Virus HTLV-IIIsoderzhit не само три гени на вирусната репликация и ген зебло, но също и най-малко две други гени, чиито функции остават неясни.

Вируси HTLV-II HTLV-IIskhodny структура, зрялата форма на HTLV-III се различава от тях, и има цилиндрична сърцевина с висока плътност. Първият ретровирус, идентифициран при хората, е HTLV-I, който през 1978 г., е изолиран от човек с агресивен Т-клетъчен злокачествен процес. Методът за идентификация на вируса се основава на дефиницията на обратната транскриптаза като следа, оставена от ретровируса. Този метод се оказва по-чувствителен от електронен микроскоп. В допълнение, с откриването на фактор на растежа на Т клетки, наречена сега интерлевкин-2, е възможно да се репликира вируса invitrov култура на Т-клетъчни цели. Същият метод се използва за изолиране на вируса на СПИН.

Основното свойство на всички известни в момента ретровируси е техният тропизъм към Т4-лимфоцитите (Т-помощници). Въпреки факта, че други клетки също могат да се заразят с тези вируси, интротро-помощниците са увредени преди всичко от трите вида човешки ретровируси; в допълнение, за всички болести, причинени от тях, тези клетки са почти винаги повредени. Тъй като Т4-клетките участват в регулирането на много имунни процеси, както и някои функции на не-лимфоидните клетки (виж Ch.62) не е трудно да се разбере защо тези вируси причиняват такива сериозни нарушения. Човешките ретровируси също имат способността да имитират инвитро процеси, които се появяват in vivo. Инфекцията на Т4 + клетки с HTLV-I или HTLV-IIinvitro вируси е придружена от трансформация на някои клетки. Свойствата на трансформираните клетки са много близки до свойствата на предимно HTLV-1-позитивни клетки при възрастни Т-клетъчни левкемии (TLL). Останалите Т4 клетки и други видове Т клетки, инфектирани с HTLV-I, може да не се трансформират, но някои функции се променят. Инфекцията на Т4 клетките с HTLV-III ин витро вирус с експресията на вирусни гени може да доведе до преждевременна смърт, която прилича на процесите, настъпващи при пациенти със СПИН.

Болести, свързани с HTLV-I

В повечето случаи на левкемия и лимфоми, индуцирани от HTLV-I, Т4 + повреден -kletki чиято сърцевина придобива изразена lobulation или които приемат формата многоядрени гигантски клетки. В някои случаи обаче не е възможно да се открият очевидни морфологични промени. От голямо значение в патогенезата на левкемия са значителна експресия и увеличен брой рецептори за интерлевкин-2. Рецептори на този фактор на растеж за кратко време и се определя при здрави Т-клетки, но само след тяхната имунна активация. Инфекцията на култивирани интактни Т-клетки се придружава от промяна или пълна загуба на техните имунни функции. Подобни промени се проявяват успоредно с развитието на опортюнистични инфекции, които често придружават тези вирусни левкемии. Левкемия / лимфом, причинена от HTLV-I, обикновено се срещат в формата на лимфоидната неоплазия, известен като Т-клетъчна левкемия / лимфом, възрастни (TLV), които са характерни за агресивен Разбира се, често развитие на хиперкалцемия (механизъм неизвестен), инфекциозни усложнения, и в половината от случаите - образуването на левкемични инфилтрати в кожата (вижте глава 294).

HTLV-Imozhet причина Т4 + -kletochnye левкемия / лимфом, за които обикновено хронично игрище (15-20% от всички случаи), освен това, те се различават от TLV и други прояви. Тези хистопатологични или клинични форми на заболяването могат да бъдат разграничени от Т клетъчна хронична лимфоидна левкемия, дифузен хистиоцитен или едра и smeshannokletochnyh лимфома, левкемия, или фунгоидна микоза Sezary. Само малък процент от хората в САЩ, тези заболявания се срещат като процеса на HTLV-1-положително, като почти всички случаи TLV откриване на този вирус. В някои региони ендемични за HTLV-I, някои B-клетъчни лимфоидни рак и е свързана с HTLV-I-често, отколкото може да се очаква на базата на разпространението на вируса в населението. За разлика от HTLV-1-позитивните Т-клетъчни левкемии, когато вирусните гени са интегрирани в ДНК на левкемични клетки,

HTLV-I не се открива в ДНК на увредени клетки с левкемия с В-клетъчен произход. Обратно, в тези случаи вирусът се открива в интактни Т-клетки. Злокачествените В клетки от пациентите продуцират един вид антитела, насочени срещу HTLV-I протеина. По този начин, тумори на В-клетъчен произход са образувани (поне частично) се дължи на непряко въздействие на HTLV-I, т. Е. Хронична антигенна стимулация, в съчетание с намалена имунна свойства на Т-клетките води до повишена вероятност от неопластична трансформация в увеличаване на населението -клетките.

Произход и епидемиология на HTLV-I

Въпреки факта, че HTLV-I първоначално е бил открит в две лица от Negro население в САЩ с спорадично клетъчен тумор T, както и първите гроздовете protsesca са били намерени в жителите на Япония, а малко по-късно представителите на негроидната населението, коренните жители на островите в Карибско море, на вируса, в изглежда е от африкански произход. Това предположение се потвърждава от: 1) широк разпространение на вируса сред населението в целия африкански континент, и 2) преобладаваща честота TLV в Северна и Южна Америка и в Европа, хората от африкански произход, и 3) откриването на примитивни африкански маймуни тясно свързани вирус (STLV-I).HTLV- аз също разпространена сред населението на двете малки острови югозападно от Япония (Кюшу и Шикоку), където той може да е бил предявен от африканците в XVI век. Тя има сравнително ограничено разпространение в САЩ и Европа, заразяване на по-малко от 1% от представителите на бялата раса и при лица, които живеят в Азия, вирусът почти не се среща. По този начин не беше трудно да се установи епидемиологичната връзка между вируса и болестите, причинени от него. Вирусът се предава чрез сексуален контакт, преливане на кръв или наркотици, както и плацентата. Предполага се, за евентуален трансфер на вируса чрез кръвосмучещи насекоми, но не е получен убедителни доказателства в нейна полза. С увеличаване на миграцията, повишена лекарствена зависимост (използване на замърсена кръв, инжекционно игли), промени в сексуалното поведение, и широкото използване на преливане на кръв и нейните лекарства инфекция HTLV-I може да се увеличи.

Когато HTLV-I или HTLV-II се инфектират, малка част от Т-клетките става безсмъртна, като губи нуждата от екзогенен интерлевкин-2, за да поддържа растежа. Този процес изглежда се медиира от продукта на tat ген, за който се смята, че се свързва с регулаторни елементи на Т клетки, които активират експресията на гена (ите), участващ в процеса на пролиферация на Т-клетки. Един от тези гени е рецептор за интерлевкин-2, който, както вече беше отбелязано, се изразява по същество в трансформираните клетки. Причината за такава честа трансформация на Т4 + клетките е неизвестна, защото не само те, но и други видове клетки се заразяват. Поддържането на неопластичния процес вероятно изисква допълнителни генетични промени в клетките, тъй като гените HTLV-I обикновено не се експресират след развитието на TLB.

HTLV-II първоначално е изолиран от клетъчна култура, получена от мъжки пациент с Т-вариант на косматоклетъчна левкемия. Впоследствие вирусът се открива в още двама представители на европейската популация с хронични форми на Т-клетъчни тумори. Беше получена важна информация за естеството на генома HTLV-II (той е 50% хомоложен на генома HTLV-I), неговите ефекти са интротро. Тези два вида вируси се различават само леко.

Етиология на СПИН

Етиологичното средство е ретровирус, наречен HTLV-III. Този вирус се нарича лимфаденопатичен (LAV) ретровирус, свързан със СПИН (ARV). Патогенезата на синдрома се състои в инфекция с вирус Т4 + -индуцирани / безпомощни лимфоцити, което води до преждевременна смърт на тези клетки. Предстоящият имунен дефект допринася за развитието на опортюнистични инфекции и някои форми на злокачествени тумори. По-подробно, СПИН се обсъжда в Ch. 255.

Други заболявания, дължащи се на HTLV-III

В допълнение към характерната картина. СПИН, опортюнистични инфекции, повишена честота на саркома и симптом на Kaposi, които корелират със СПИН (вж. Gl.257) инфекция HTLV-III / LAVmozhet бъдат свързани с други заболявания. Вирусът може да инфектира мозъка, което води до тежки невропсихични процеси. Съществуват и случаи на лимфоиден интерстициален пневмонит, свързан с инфекция с HTLV-III / LAV. При СПИН честотата на някои форми на В-клетъчни лимфоми се увеличава. Освен това, с инфекция от HTLV-III / LAV, може да се увеличи честотата на заболяване и някои видове карциноми преференциално локализирани в главата и шията на болест на Ходжкин, както и kloakogennoy плоскоклетъчен карцином. Причината тези по-чести злокачествени тумори още neyasna.HTLV-III / LAV не може да служи като директна причина за развитие, тъй като повечето от ДНК в туморните клетки не е възможно да се идентифицират последователност на вирусната нуклеинова киселина. Механизмът на развитие на В-клетъчен лимфом, HTLV-III, е вероятно да играе роля фактор медииране. Инфекция, причинена от HTLV-III / LAV, също така е възможно развитието на автоимунна тромбоцитопения и генетични аномалии.

Цитопатичният ефект на HTLV-III / LAV върху Т4 клетки. Инфекцията на Т4-клетките HTLV-III / LAV води до тяхната преждевременна смърт. Известно е, че смъртта на заразената клетка възниква в резултат на действието на един или повече НТЛV-III / LAV гени след въвеждането в клетката на ДНК-провирус. Invitroinduce продуктовата вирусна инфекция на Т4-клетките е невъзможна, докато не бъдат подложени на имунно активиране. Когато се активира в заразените клетки, се извършва същият процес на генно експресиране, както при неинфектираните клетки, но разликата се състои най-напред в експресията на вирусните гени. В същото време процентът на клетките, който е по-голям от нормалното, се подлага на терминална диференциация, чиято скорост е по-висока от тази на интактните клетки. Развитието на тези процеси очевидно се дължи на tat-III ген (виж фигура 293-2). Експресията tat може алтернативно да увеличи значително транскрипцията на други вирусни гени или клетъчните гени, отговорни за повишаване на терминалната диференциация.

Хетерогенност на HTLV-III / LAV

Молекулярен анализ на различни изолати на HTLV-III / LAV разкрива различия в последователността на нуклеотидите и в определени области на генома, особено в гена, който кодира синтеза на обвивните белтъци. Вирусният геном се променя по време на последователната инфекция на клетките, но тези промени никога не могат да бъдат открити в клетки, култивирани за продължителен период от време. В тази връзка може да се приеме, че те се появяват по време на образуването на ДНК транскрипт на вирусна РНК и / или процес на рекомбинация, когато ДНК на провируса е интегрирана в ДНК на гостоприемната клетка. Промените в областите на вирусния геном могат евентуално да доведат до загуба на вирусните частици на неговите инфекциозни свойства.

Предотвратяване на инфекции с HTLV-III / LAV и лечение на пациенти

При профилактиката на инфекции, причинени от HTLV-III / LAV, и при лечението на пациенти, се открояват три проблема. Първо, Т клетките са основният тип клетки, отговорни за антивирусните действия, докато те също са увредени главно от вируса. По принцип във всички случаи, когато инфекцията настъпва чрез директен контакт на клетката-клетка, може да се направи малко, за да се повиши защитата от вируса. Второ, сериозен проблем е хетерогенността на обвивката на вируса в различни изолати на HTLV-III / LAV, но резултатите от скорошно сравнение на нуклеотидната последователност, отговорен за синтеза на белтъка на обвивката, на вирусни изолати показват, че те споделят общи цели области на гена, някои от които трябва да бъдат имуногенни. Така, теоретично, задачата за създаване на ваксина за производството на защитни антитела изглежда доста разрешима. Трето, тъй като инфекцията е интегрирането на вирусните гени в ДНК на клетките, гените прехвърлени поколението клетки повредени и следователно инфекция продължава постоянно. В Съединените щати повече от 1 милион души са заразени с HTLV-III / LAV. Важно е те да избягват инфекция с други агенти, които биха могли да активират вече заразените Т клетки, което допринася за разпространението на вируса и появата на смърт. Бяха разработени редица антивирусни лекарства, които инхибират обратната транскриптаза или засягат обвивката на вируса. Друг подход за лечение на СПИН е на базата на данни структура-функция проучвания на вирусния геном и е да се осигури лекарства, които потискат функцията или експресията на ген TAT-III. Очевидно, лечението трябва да продължи през целия живот на пациента. За да се намали токсичният ефект на лекарствата и да се намали вероятността от развитие на резистентност на вируса, е необходимо да се използват комбинациите им, като се вземат предвид разликите в механизма на действие. Друга посока в лечението може да бъде разрушаването на заразените клетки. Хипотетично би могло да се постигне пълно излекуване, ако може да се постигне пълното им отстраняване. На практика обаче това не е възможно, тъй като повечето инфектирани клетки не изразяват вирусни протеини и следователно не се различават от здравите клетки.

СПИН е сравнително ново човешко инфекциозно заболяване и се характеризира с развитието на сериозни усложнения, които често водят до смъртта на пациента. Подобно на инфекция HTLV-I (и най-вероятно, HTLV-II), инфекция с вируса на хората от СПИН, които живеят в Африка, произхожда от зелени маймуни или на свързани с тях видове маймуни чрез директен контакт или косвено чрез междинни превозвачи с последващо разпределение на лица, пребиваващи в други региони.HTLV-III / LAV и подобни на HTLV-I съгласно механизъм тропизъм на предаване за Т4-клетките, поведение invitroi ген тат. За разлика от HTLV-I и HTLV-II вирус СПИН съдържа най-малко два допълнителни гени, има ясно изразен цитопатичен ефект, характеризиращ се с голяма структурна прилика с lentiretrovirusami и обикновено по-висока инфекциозност.

HTLV-I вируси: епидемиология

Започнете откриването на вируса, който причинява СПИН, е поставено през 1981 г., когато група от учени от Националния институт за рака в САЩ, водена от вирусолог и имунолог Robert Gallo открил причинителя на един от видовете рак при хората - Т-клетъчна левкемия. Тази болест е записана за първи път в края на 70-те години в Карибите и Южна Япония. В тежката форма левкемията е била много бърза: пациентите са починали в рамките на 3-4 месеца. агент причинител на остра Т-клетъчна левкемия вирус при човека се появява, който е наречен вирус човешка Т-клетъчна левкемия (HTLV-I). Съгласно съществуващата класификация, тя е възложена на класа ретровируси. HTLV-1 стана първият човешки ретровирус, открит и беше причислен към подклас онковируси, т.е. вируси, които причиняват рак. Някои разновидности на HTLV-I, особено тези, изолирани от зелени маймуни и шимпанзета, имат много общи неща с него. Въз основа на това, ние предполагат, че новооткритата вируса първоначално се появява в Африка, където те са били заразени примати, а след това един човек, а на американския континент, този ретровирус е проникнала през търговията с роби.

Въпреки че повечето опити за изолиране на ретровируси от човешки туморни клетки са неуспешни, е установено, че поне един вид ретровирус причинява злокачествена неоплазма при хората. Този Т-лимфотропен човешки вирус тип 1 е причинителят на Т-клетъчната левкемия-възрастен лимфом, заболяване, което се среща главно в Япония и Карибите.

За разлика от онкогенните ретровируси на животни, Т-лимфотропният човешки вирус тип 1 не съдържа онкогени и неговите трансформационни свойства са свързани с Данъчния протеин.

Т-лимфотропен вирус тип 1 се предава от майка на дете (по-специално чрез мляко) по време на полов акт (често от мъжки пол да се жени), както и от преливане на заразена кръв и използването на заразени игли. Най-често инфекцията настъпва в перинаталния период. За разлика от HIV, който може да се предава с материал, свободна от клетки, човешки Т-лимфотропен вирус тип 1 по-малко заразна и предаване обикновено е необходимо контакт между клетките.

Човешкият Т-лимфотропен вирус тип 1 е широко разпространен в югозападната част на Япония и на остров Окинава, където са заразени повече от 1 милион души. Антителата срещу вируса присъстват в серума в 35% от обитателите на Окинава, 10% от жителите на японския остров Кюшу и по-малко от 1% в неендемичните райони на Япония. Въпреки високия риск от инфекция, тук са открити само 500 случая на възрастни Т-клетъчна левкемия-възрастен лимфом.

Сърбия на инфекцията се среща в други източноевропейски страни (например в Тайван), в Карибите, включително в североизточната част на Южна Америка, Централна Африка, Италия, Израел, Арктика и Югоизточна Съединените щати.

Въпреки че по-ранните епидемиологични изследвания показват увеличаване на броя на носители на антитела към един човешки Т-лимфотропен вирус тип сред употребяващи наркотици, използването на по-специфични методи serodiagnosis показва, че в повечето случаи на инфекция, причинена от наркомани инжекционно Т-лимфотропен вирус тип 2 човека.

Т-клетъчна левкемия-възрастен лимфом рядко се среща при индивиди, инфектирани с трансфузия на кръвни съставки; В същото време около 20% от пациентите с тропическа спастична парапареза се заразяват в кръвта.

Развитието на прогресивна спастична или атаксична миелопатия в носители на антитела срещу човешки Т-лимфотропен вирус тип 1 вероятно се дължи на прякото действие на вируса върху нервната система; подобно заболяване може да бъде причинено от ХИВ или Т-лимфотропен човешки вирус тип 2. Понякога пациентите с тропическа спастична парапареза нямат антитела срещу вируса в серума, но се срещат в CSF.

В носителите на човешки Т-лимфотропен вирус тип 1, вероятността от развитие на възрастни Т-клетъчна левкемия възрастни по време на живота е 2-5%, със същия риск от развитие на тропическа спастична парапареза. Тези заболявания се появяват само там, където човешкият Т-лимфотропен вирус тип 1 е преобладаващ, а 95% от пациентите в серума имат антитела срещу този вирус.

Т-клетъчната левкемия-възрастен лимфом се развива 20-30 години след инфекцията. При половината случаи на тропическа спастична парапареза, периодът на латентност трае около 3 години; този период може да бъде по-кратък (в един случай болестта се развива 4 месеца след трансфузията на заразената кръв), но може да достигне 20-30 години.

вируси

вируси

вируси (Шир. вирус - отрова) - безклетъчни форми на живи организми [1], които се състоят от нуклеинова киселина (ДНК или РНК) и белтъчна обвивка, понякога включително други компоненти (ензими, липидна обвивка и т.н.).... Вирусите заемат екологична ниша вътреклетъчни паразити размножават само в живите клетки, те използват тяхната ензимна единица и да преминат клетката да синтезира зрелите вирусни частици - вириони. Те са широко разпространени навсякъде. Защото заболяванията на растенията, животните и хората. Има няколко механизма за антивирусна защита на човешкото тяло. Един от тях - синтеза на интерферон, протеин, включен в блокиране на разпространението на вирусна инфекция между съседни клетки. Секцията по биология, изучаваща вируси, се нарича вирусология.

През 2002 г. в Ню Йоркския университет е създаден първият синтетичен вирус - аналог на вируса на естествения полиомиелит.

съдържание

[редактиране] Произход

В процеса на изучаване на природата на вируси, след откриването на Дмитрий Ивановски (1892), образуван идеи за вируса като микроорганизъм. Епитет "филтър" впоследствие се отстранява от станал известен филтрира форма или стъпки общи бактерии и след това се филтрират бактериални видове. Правдоподобно хипотеза е, че вирусът произлиза от "дифузни" нуклеинова киселина, например нуклеинова киселина, която е придобил способността да репликира независимо от една клетка, от която възниква, въпреки че се предполага, че като ДНК се реплицира използване структурите на тази или други клетки,

Въз основа на експериментите на филтрация чрез градуирани линейни филтри се определя размерът на вирусите. Оказа се, че размерът на най-малката от тях е 20-30 нанометра, а най-големият - 300-400 нанометра.

В хода на по-нататъшната еволюция, вирусите се променят по-формално от химическата структура.

[редактиране] Структура и свойства

Размерите на повечето вируси варират от 10 до 300 нанометра. Средно, вирусите са 50 пъти по-малки от бактериите. Те не могат да се видят в оптичен микроскоп, тъй като техният размер е по-малък от дължината на вълната на светлинната вълна.

Вирусите се състоят от различни компоненти:

  • ядрен - генетичен материал (ДНК или РНК). Генетичният апарат на вируса кодира от няколко (тютюнев мозаечен вирус) до стотици гени (вируса на едра шарка, повече от 100 гена). Необходимият минимум е генът, кодиращ вирус-специфичната полимеразна и структурна протеина.
  • протеиновото покритие, което се нарича капсид. Черупката често се изгражда от идентични повтарящи се субединици - капсомери. Капсомерите образуват структури с висока симетрия.
  • допълнителен липопротеинов слой. Липидната мембрана се получава от плазмената мембрана на клетката-гостоприемник и се намира в относително сложни вируси (грипния вирус, херпес вирус). Пълноформираната инфекциозна вирусна частица се нарича вирион.

[редактиране] Механизмът на инфекцията

Обикновено процесът на вирусна инфекция в единична клетъчна скала може да бъде разделен на няколко етапа:

  • Присъединяване към клетъчната мембрана - т.нар адсорбцията. Обикновено, за да може вирионът да се адсорбира върху клетъчната повърхност, трябва да има протеин (често гликопротеин), рецептор, специфичен за вируса, в неговата плазмена мембрана. Присъствието на рецептора често определя обхвата на гостоприемника на вируса, както и неговата тъканна специфичност.
  • Проникване в клетката. На следващия етап вирусът трябва да предаде своята генетична информация вътре в клетката. Някои вируси също допринасят със собствените си протеини, необходими за неговото прилагане (особено за вируси, които съдържат отрицателни РНК). Различните вируси, за да проникнат в клетката с помощта на различни стратегии, например, пикорнавируси инжектират РНК им през плазмената мембрана, и вириони ортомиксовирус се включват от клетката по време пиноцитоза и попадат в киселата среда на лизозоми, където има окончателното им съзряване (депротеинизира вирусни частици), след което РНК комплекс с вирусни протеини преодолява лизозомната мембрана и навлиза в цитоплазмата. Вирусите се различават в тяхната локализация репликация, някои вируси (например, същите пикорнавируси) реплицира в цитоплазмата на клетката, а някои (например ортомиксовируси) в основата си.
  • Препрограмирайте клетката. Когато вирусът е заразен в клетка, активират се специални механизми за антивирусна защита. Инфектираните клетки започват да се синтезират сигнални молекули - интерферон, които трансформират околните здрави клетки в антивирусно състояние и активиране на имунната система. Вреди, причинени от размножаването на вируса в клетката може да бъде установена от системите за вътрешен контрол на клетката, и тази клетка ще трябва да се "самоубият" в процес, наречен апоптоза или програмирана клетъчна смърт. Способността на вируса да се преодолее антивирусната отбранителна система зависи оцеляването му. Ето защо не е изненадващо, че много вируси (например пикорнавируся флавивирусни) в хода на еволюцията са придобили способността да инхибира синтеза на интерферони, апоптотичен програма, и така нататък. В допълнение към потискане на антивирусна защита, вирусите са склонни да се създаде в клетката най-благоприятни условия за развитието на тяхното потомство. Textbook например препрограмира системите на гостоприемната клетка е превода на РНК ентеровирус (Picornaviridae семейство). Вирусни протеаза разцепва клетъчен протеин eIF4G, необходимо за иницииране на транслация на по-голямата част от клетъчните иРНК. Където започване на транслацията на вирусна РНК се случва по друг начин (IRES - зависим механизъм), към който е достатъчно фрагмент намали eIF4G. По този начин, вирусната РНК придобие изключителен "право" и не се конкурират за рибозомата към клетката.
  • Устойчивост. Някои вируси могат да се движат в латентно състояние (т.нар устойчивостта на еукариотни вируси или бактериофаги за lysogenicity - бактериални вируси), слабо пречи на процесите, протичащи в клетката, и активират само при определени условия. При тази конструкция, например, на стратегията за развъждане на някои бактериофаги - толкова дълго, колкото заразената клетка е в благоприятна среда, фагите не я убие, наследен от дъщерни клетки и често се интегрира в клетъчната геном. Въпреки това, ако тя влиза заразените фагови лизогенен бактерии в неблагоприятна среда, агентът поема контрола на клетъчните процеси, така че клетката започва да се произвеждат материали от нови фаги (т.нар литична етап) построени. Клетката се превръща в фабрика, способна да образува хиляди фаги. Зрелите частици, напускащи клетките се разкъсват клетъчната мембрана, като по този начин убиване на клетката. С постоянството на вируси (например, паповируси), някои ракови заболявания са свързани.
  • Създаване на нови вирусни компоненти. размножаване на вируса в най-общия случай включва три процеса - транскрипцията на вирусния геном - това е синтезата на вирусна иРНК и транслация, т.е. синтеза на вирусни протеини и репликацията на вирусния геном (в някои случаи, РНК геном в същото време играе ролята на иРНК, докато първият метод е почти същото, като третата). В много вируси има системи за контрол, които гарантират оптимално разходване на клетки биоматериали домакини. Например, когато вирусна иРНК натрупани достатъчно потиснат вирусен геном транскрипция и репликация напротив - се активира.

Насищане на вирионите и излизане от клетката. Накрая, новоза синтезирани геноми на РНК или ДНК "обличат" съответните протеини и напускат клетката. Трябва да се каже, че вирусът активно се възпроизвежда, не винаги убива клетката гостоприемник. В някои случаи (например, ортомиксовируси), дъщерните вируси се отклоняват от плазмената мембрана без да причинят разкъсване. По този начин клетката може да живее и да произвежда вируса.

[редактиране] Вирусът като жив организъм

Дали вирусите могат да се считат за живи зависи от приетото определение за живот. Вирусите обикновено се смятат за живи за "функционално" определение на живота, но не и за "структурни".

Функционалното определение на живота е формирането на списък от аксиоми, не отблъсквайте от неговата структура, всеки организъм трябва да изпълнява, така че да може да бъде разпознат като жив. Той трябва (една от възможните аксиоматизации, макар и да означава почти същото нещо):

  • да може да се възпроизвежда;
  • да се изрази наследствена променливост, която засяга възможностите за възпроизвеждане, т.е. да може да се развива.

Следователно, кристалите, прионите или компютърните вируси, макар и способни да се размножават, нямат никакви значими наследствени черти, така че те не са живи. Биологичните вируси, според тази дефиниция, са живи.

Структурното определение на живота е създаването на списък от критерии, основаващи се на структурата на тялото. Това, по-специално:

  • репродукция
  • растеж
  • метаболизъм
  • клетъчна структура, с рибозоми и други органели
  • генетичен материал, който се съхранява като нуклеинови киселини
  • наличието на протеини и нуклеинови киселини
  • движение

За разлика от функционалната дефиниция, тук няма определен набор от условия, в повечето такива комплекти вирусите не отговарят на поне едно от тези условия.

[редактиране] Класификация

В таксономията на вируси на дивата природа, са разпределени на отделен таксон Вира, образувайки класификация Systema Naturae 2000 заедно с бактерията домейни, Archaea и Eukaryota корен таксон Biota. През XX век в таксономията представи предложения за създаването на специален таксон за неклетъчни форми на живот (Aphanobionta Новак, 1930; superkingdom Acytota Джефри, 1971; Acellularia), обаче, тези предложения не са били кодифицирани.

Вирусите се класифицират в ДНК, съдържаща (вирус на херпес симплекс) и съдържащи РНК (вирус на човешката имунна недостатъчност). Структурата на капсомерите. Изометрични (кубични), спирални, смесени. Чрез наличието или отсъствието на допълнителна липопротеинова обвивка (супер капсид), вирусите се разделят на прости и сложни. Зад клетките на гостоприемника Най-често използваната класификация на вирусите се предлага от Нобеловия лауреат Дейвид Балтимор. Тя се основава на вида нуклеинова киселина, използвана от вируса, за да носят наследствения материал, и по начина, по който се експресира и възпроизвежда. Следва да се отбележи, че такава класификация не отразява филогенетичните връзки между вирусите, тъй като вирусите, според общоприетото мнение, имат механизми на произход, различни от всички други организми.

За разлика от клетъчни организми, генетичната информация, която се съхранява под формата на двойноверижна ДНК геном на вируса може да се съхранява или като двойна, така че едноверижна нуклеинова киселина. В този случай тази киселина може да бъде ДНК или РНК, чиято матрична форма (mRNA) се използва в клетките като междинен продукт по време на транслацията на генетична информация по време на синтеза на протеини. РНК вирусни геноми могат да бъдат кодирани в две противоположни посоки, или гените са разположени в посока от 5'-края на молекулата на "края на 3 (положителната посока, или + полярност) подобен ген посока подреждане в т-РНК в клетките или гени на вирусния геном са разположени в противоположна посока (отрицателна посока или полярност).

Таксономията на вирусите в основните характеристики е подобна на таксономията на клетъчните организми. Таксономичните категории, използвани в класификацията на вирусите, са (в скоби са дадени наставки за формирането на латински имена):

  • Поръчка (-virales)
  • Семейство (-viridae)
  • Подсемейство (-virinae)
  • Родът (-вирус)
  • изглед

Но в номенклатурата на вирусите има и някои характеристики, които я отличават от номенклатурата на клетъчните организми. Първо, имената не само на видовете и родовете, но и на семействата и семействата са написани с курсив; На второ място, за разлика от класическата номенклатура на Linnaeuskoy, името на вируса не е бинолино.

Общо около 80 семейства са описани понастоящем, които включват около 4000 отделни вида вируси.

Разпределението на семействата в редиците започна наскоро и е бавно; Понастоящем само 3 серии от диагностични функции са идентифицирани и описани и повечето от описаните семейства са некласифицирани.

[редактиране] Механизми за антивирусна защита

[редактиране] Индукция на синтеза на интерферон

Вътреклетъчното възпроизвеждане на вируса индуцира синтеза на алфа и бета-интерферони, които защитават други клетки от вируса. А при фагоцитозата на вирионите синтезата на макрофаги индуцира синтеза на гама-интерферон.

Интерфероните причиняват синтеза на ензими в клетката, които нарушават транслацията на тРНК, в резултат на което възпроизводството на вируса става невъзможно. Това обаче също спира синтеза на клетъчни протеини, елиминиращи клетъчното делене. Интерфероните не са вирус-специфични, т.е. inferferony разпределени в отговор на нашествие на вируса и инхибира размножаването на други, но са видово-специфични, т.е., те инхибират вирусната репликация само в клетки от вида.

[редактиране] Елиминиране на заразени с вируса клетки

Когато се възпроизведе вирус, неговите антигени се поставят в клетъчната мембрана заедно с антигените на основния комплекс за хистосъвместимост. Там те се разпознават от цитотоксичните Т-лимфоцити CD8. Тези лимфоцити разрушават вирусно инфектираните клетки, спират разпространението на вируса и осигуряват дългосрочен имунитет.

Също така, инфектираните клетки се разпознават и унищожават от естествени убийци. Антивирусните антитела реагират със съответните антигени на клетъчната повърхност и ги блокират. Природните убийци са в състояние да разпознават такива антитела и да унищожат клетките, на които са адсорбирани.

[редактиране] Елиминиране и неутрализиране на вирионите

Екстрацелуларните вируси се елиминират от организма чрез фагоцитоза, въпреки че някои от тях могат да бъдат съхранявани и умножени във фагоцити. Макрофагите представят вирусни антигени; когато такива антигени се разпознават от В-лимфоцити и Th2-клетки, се развива хуморалната имунна реакция и синтезата на антитялото. IgG неутрализира вирусите главно в тъканната течност, IgM - в кръвта и секреторния IgA - на повърхността на лигавиците. Вирусите в клетката са изложени на антитела. Комплекси от антитела с вируси са активно фагоцитозирани от макрофаги. Също така, вирионите се разрушават от активирането на комплимент.